Hypoalbuminemia
A Hypoalbuminemiát számos különböző mechanizmus okozhatja, amelyek mindegyike az albuminszint csökkenésének végeredménye. Ezek közé tartozik: 1) károsodott szintézis a májban, 2) fokozott hasznosítás szövetekkel, 3) elosztási problémák, 4) fokozott kiválasztás vagy veszteség. Gyakran előfordul, hogy az OK multifaktoriális, mint a májcirrózis, ahol csökkent májszintézis és fokozott kapilláris szivárgás össze, hogy tovább csökken albumin szintjét.
gyulladás és fertőzésszerkesztés
az Albumin negatív akut fázisú reagensnek tekinthető, ami azt jelenti, hogy gyulladás és más akut élettani folyamatok következtében csökken a szintje. Ez ellentétben áll az akut fázisú reaktánsokkal, mint például a C-reaktív fehérje (CRP), amelynek szintje gyulladásos folyamatokkal nő. A mechanizmus tekintetében a gyulladás az albumin termelésének csökkenéséhez vezet a citokinek, különösen az IL-1, IL-6 és a TNF-α szintjének emelkedése következtében. Azoknál a betegeknél, a túlnyomó fertőzések gyakori szepszis és szeptikus sokk, hypoalbuminemia következtében előfordul, hogy a kombinatorikus hatása csökkent szintézis mint fent, fokozott hasznosítás szövetek, valamint fokozott transzkapilláris szivárgás a vérerek miatt megnövekedett vaszkuláris permeabilitás.
májbetegség
egészséges és cirrhotikus máj. Ha jelen van, a hypoalbuminemia előrehaladott májbetegségre utal, mint a cirrhosisban.
az Albumin szintetizálódik a májban, és az alacsony szérum albumin májelégtelenségre vagy olyan betegségekre utalhat, mint a cirrhosis és a krónikus hepatitis. Ha jelen van, a hipoalbuminémiát általában a fejlett májcirrózis vagy a máj visszafordíthatatlan károsodásának jele. Az albumin termelése az előrehaladott cirrhosisban 60-80% – kal alacsonyabb lehet, mint az egészséges májban, hígítással (só és vízvisszatartás), folyadékeltolódásokkal (az albumin extracelluláris térben és aszcitikus folyadékban történő felhalmozódását követően), sőt még az albumin utáni transzkripciós változásokkal is.
vesebetegség
vesebiopszia fokális szegmentális glomeruloszklerózist mutat, amely a nefrotikus szindróma egyik oka, amelyet gyermekeknél gyakran észlelnek.
a Hypoalbuminemia a nephrosis szindróma részeként is megjelenhet, amelyben jelentős mennyiségű fehérje elveszik a vizeletben a vesekárosodás miatt. Normál körülmények között az albumin napi kevesebb mint 30 milligramm elveszik a glomeruluson keresztül. A nephrosis szindrómában a fehérjeveszteség 24 óra alatt akár 3,5 gramm is lehet, amelynek nagy része albumin, amely maga hipoalbuminémiához vezet. Gyermekeknél a nefrotikus szindróma általában egy elsődleges betegségfolyamat, amely nagyrészt idiopátiás, bár több genetikai okot azonosítanak a teljes exome szekvenálás költségével és hozzáférhetőségével. A vese biopszia után ezeket a szindrómákat általában minimális változási betegségnek, membranoproliferatív glomerulonephritisnek vagy fokális szegmentális glomerulosclerosisnak diagnosztizálják. A felnőtteknél viszont a nephrosis szindróma általában másodlagos betegségfolyamat a különféle izgató tényezők miatt. Ezek a kiváltó tényezők változatosak lehetnek, beleértve a toxinokat, gyógyszereket, nehézfémeket, autoantitesteket, poszt-fertőző antitest komplexeket vagy a rosszindulatú folyamatok után kialakult immunkomplexeket, például myeloma multiplexet.
az Albuminuria és az ebből eredő hypoalbuminaemia krónikus vesebetegségben is előfordulhat, anélkül, hogy a proteinveszteség szintje olyan magas lenne, mint a nephrosis szindrómában. Itt a vesékből származó albuminvesztés a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) csökkenése, majd a napi 30-300 milligramm albumin elvesztése miatt következik be. A hónapok során ez hypoalbuminémiához vezethet, amely a végstádiumú vesebetegség közös jellemzője. A folyadékeloszlás megváltozása és a krónikus vesebetegségben a hypoalbuminémiával kombinált folyamatos gyulladás jelenléte különösen megnehezíti a folyadékállapot szabályozását.
Alultápláltság vagy malabsorptionEdit
Egy lány a fizikai tünetek a Kwashiorkor, ami egy szélsőséges formája alultápláltság kapcsolódó hypoalbuminemia.
a Kwashiorkor az alultápláltság betegsége, melyet a csökkent fehérjebevitel és az aminosav-hiány jellemez, ami hypoalbuminémiát és jellegzetes fizikai megjelenést eredményez. Ez egy szélsőséges példa arra, hogy az alultápláltság hogyan vezethet hipoalbuminémiához. Jellemzőbb az alultápláltsággal összefüggő hypoalbuminémia az időseknél, akik vékonynak és törékenynek tűnnek, de nem a lekerekített hassal és a kwashiorkor-ban látott ödémával. Az Albumin akut negatív fázisú válaszadó, nem pedig a táplálkozási állapot megbízható mutatója
az alacsony albuminszint szintén jelezheti a krónikus alultápláltságot az enteropátia elvesztése miatt. Ezt gyakran a fekélyes vastagbélgyulladás okozza vagy súlyosbítja, de megfigyelhető a szívbetegségben és a szisztémás lupus erythematosusban is. Nagyjából, a protein-losing enteropathia okozta fokozott nyirok nyomás a gyomor-bél traktus, mint a lymphangiectasis, nyálkahártya-erózió okozta elégtelen felszívódás, mint a crohn-betegség, colitis ulcerosa, valamint az egyéb betegségek, felszívódási zavar nélkül nyálkahártya erózió, mint a Lisztérzékenység.
az eozinofil gastritis epigasztrikus fájdalommal, perifériás vér eozinofíliával, vérszegénységgel és hypoalbuminémiával jár.
Leave a Reply