L’ipoalbuminemia può essere causata attraverso una serie di meccanismi diversi, ciascuno con il risultato finale di diminuire i livelli di albumina. Questi includono: 1) sintesi alterata all’interno del fegato, 2) aumento dell’utilizzo da parte dei tessuti, 3) problemi di distribuzione e 4) aumento dell’escrezione o della perdita. Spesso, la causa è multifattoriale come nella cirrosi epatica, dove una ridotta sintesi epatica e una maggiore perdita capillare si combinano per ridurre ulteriormente i livelli di albumina.

Infiammazione e infezionemodifica

L’albumina è considerata un reagente di fase acuta negativa, il che significa che quando si verificano infiammazioni e altri processi fisiologici acuti, i suoi livelli diminuiscono. Questo è in contrasto con i reagenti di fase acuta come la proteina C-reattiva (CRP), i cui livelli aumentano con i processi infiammatori. Per quanto riguarda il meccanismo, l’infiammazione porta a una diminuzione della produzione di albumina a causa di un aumento dei livelli di citochine, in particolare IL-1, IL-6 e TNF-α. Nei pazienti con le infezioni schiaccianti comuni nella sepsi e nello shock settico, l’ipoalbuminemia si verifica a causa degli effetti combinatori della diminuzione della sintesi come sopra, dell’aumento dell’utilizzo da parte dei tessuti e dell’aumento della perdita transcapillare dai vasi sanguigni a causa dell’aumento della permeabilità vascolare.

Malattia del fegatomodifica

L’albumina è sintetizzata nel fegato e la bassa albumina sierica può essere indicativa di insufficienza epatica o malattie come la cirrosi e l’epatite cronica. Se presente, l’ipoalbuminemia è generalmente considerata un segno di cirrosi epatica avanzata o danni irreversibili al fegato. La produzione di albumina può essere inferiore del 60-80% nella cirrosi avanzata rispetto al fegato sano, un effetto amplificato dalla diluizione (ritenzione di sale e acqua), spostamenti di liquidi (in seguito all’accumulo di albumina nello spazio extracellulare e nel liquido ascitico) e persino cambiamenti post-trascrizionali all’albumina stessa.

Malattia renalemodifica

L’ipoalbuminemia può anche presentarsi come parte della sindrome nefrosica, in cui quantità significative di proteine vengono perse nelle urine a causa di danni renali. In condizioni normali, meno di 30 milligrammi al giorno di albumina vengono persi attraverso il glomerulo. Nella sindrome nefrosica, la perdita di proteine può essere grande come 3,5 grammi in 24 ore, gran parte dei quali è l’albumina, portando a ipoalbuminemia. Nei bambini, la sindrome nefrosica è comunemente un processo di malattia primaria che è in gran parte idiopatica, anche se più cause genetiche vengono identificate con il costo e l’accessibilità del sequenziamento dell’intero esoma. Dopo la biopsia renale, queste sindromi sono comunemente diagnosticate come malattia a cambiamento minimo, glomerulonefrite membranoproliferativa o glomerulosclerosi segmentale focale. Negli adulti, d’altra parte, la sindrome nefrosica è comunemente un processo patologico secondario a causa di una varietà di fattori incitanti. Questi fattori incitanti possono essere diversi, tra cui tossine, farmaci, metalli pesanti, autoanticorpi, complessi anticorpali post-infettivi o complessi immunitari formati dopo neoplasie come il mieloma multiplo.

L’albuminuria e la conseguente ipoalbuminemia possono verificarsi anche nella malattia renale cronica senza livelli di perdita di proteine alti come si è visto nella sindrome nefrosica. Qui, la perdita di albumina dai reni si verifica a causa della diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR) e della successiva perdita di 30-300 milligrammi di albumina al giorno. Nel corso dei mesi, questo può portare a ipoalbuminemia, una caratteristica comune della malattia renale allo stadio terminale. Le alterazioni nella distribuzione del fluido e la presenza di infiammazione in corso nella malattia renale cronica in combinazione con ipoalbuminemia rendono particolarmente difficile il controllo dello stato del fluido.

Malnutrizione o malassorptionEdit

Kwashiorkor è una malattia di malnutrizione caratterizzata da una ridotta assunzione di proteine e carenza di aminoacidi con conseguente ipoalbuminemia e una caratteristica presentazione fisica. Questo è un esempio estremo di come la malnutrizione può causare ipoalbuminemia. Più tipico è l’ipoalbuminemia associata alla malnutrizione negli anziani, che appaiono magri e fragili ma non con l’addome arrotondato e l’edema visto in Kwashiorkor. L’albumina è un rispondente in fase negativa acuta e non un indicatore affidabile dello stato nutrizionale

Bassi livelli di albumina possono anche indicare malnutrizione cronica da enteropatia che perde proteine. Questo è spesso causato o esacerbato dalla colite ulcerosa, ma può anche essere visto nella malattia cardiaca e nel lupus eritematoso sistemico. In generale, l’enteropatia che perde le proteine può essere causata da un aumento della pressione linfatica nel tratto gastrointestinale come nella linfangiectasi, nella mancanza di assorbimento indotta dall’erosione della mucosa come nella malattia di Crohn e nella colite ulcerosa e in altre malattie di malassorbimento senza erosioni della mucosa come nella celiachia.

La gastrite eosinofila presenta dolore epigastrico, eosinofilia del sangue periferico, anemia e ipoalbuminemia.