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血圧の意味

by admin 4月 20, 2021

動脈圧の主な決定要因は、動脈の壁が含まれている容積によって伸びることです。この体積は、流入が流出を超えているため収縮期に増加し、流出が流入を超えているため放出のピーク後に低下する。流出は動脈の木を空にする抵抗および容器の壁のelastanceに依存しています。エラスタンス（コンプライアンス）の逆数と下流の抵抗の積は、動脈血管の空になる時定数を与える。時定数は、流れまたは圧力のステップ変化の後に新しい定常状態の63％に到達するのにかかる時間です。時定数は、心臓の頻度、収縮期中の収縮および弛緩時間の割合、および拡張期時間に基づいて起こり得る大動脈容積の充填および空になる量を設定す

Resistances

チューブ内の流れに対する抵抗は、層流を有するチューブでは、エネルギーの摩擦損失である抵抗は、チューブの長さ、血液の粘度、およびチューブの半径の逆数によって決定されるというポアズイユの法則によって与えられる。したがって、血管半径は抵抗の支配的な決定要因であり、急速に大きく変化する唯一の要因です。シリーズ内のチューブの総抵抗は、シリーズ内のすべての個々の抵抗を合計することによって決定されます; 対照的に、並列抵抗の合計は次のように決定されます。

1/Rtotal=1/R1+1/R2+1/R3…1/Rn

これは、並列チャネルの数が多いほど、全体の断面積が大きくなり、全体の有効半径が大きくなるためです。抵抗は異なった管のベッドの間で変わります。要因には、血管床の大きさおよび血管の密度が含まれる。サイズのために、splanchnicにおよび筋肉ベッドに全面的で低い管の抵抗があります。しかし、流れが組織の質量に関連している場合、質量当たりの流れが低いため、筋肉組織は高いベースライン抵抗を有する。これの重要性は、動脈圧の低下を伴う異なる血管床における流れの変化が、その領域における圧力流線の傾きに依存することである。関係の傾きが急であるほど、与えられた圧力の低下に対する流れの落ち込みが大きくなります。腎臓は、質量によって評価されるか、または全身心拍出量の割合として評価されるかにかかわらず、非常に急な圧力–流れの関係から始まり、さらに拡 4).

血管領域 4). 冠状血流は、毎分70拍の安静時心拍数で流れの5倍以上に増加する可能性があります。したがって、低心拍数では、心臓は非常に大きな血流貯留を有し、心臓は動脈圧の大きな低下を許容することを可能にする。しかし、これは、冠状動脈抵抗の減少を制限する固定された冠状閉塞がある場合には当てはまりません。一方、腎臓における圧力–流れ関係の傾きを増加させる能力は限られており、腎臓は血圧の低下に非常に敏感である。

臨界閉鎖圧力

チューブを流れる抵抗は、上流圧力と下流圧力の差を2つの圧力の間の流れで割ったものとして計算されます。

臨界閉鎖圧

チューブを流れる抵抗は、上流圧力と下流圧力の差として計算されます。したがって、全身血管抵抗は、典型的には、大動脈平均圧と右心房圧または中心静脈圧との間の差として計算され、これは通常同じである。この計算は、血管系が連続的な管として機能することを前提としているが、これは真実ではない。ほとんどの組織は、細動脈のレベルで重大な閉鎖圧力を有する。これらは、血管の滝、またはスターリング抵抗器とも呼ばれます。臨界閉鎖圧の存在は、血管内の圧力が外部の圧力よりも小さいときに静脈に存在するのと同じ現象を作り出すが、細動脈では、真の崩壊のない小血管の流量特性によって流量制限が生じる可能性が高い。滝のような特性が存在する場合、下流圧力はもはや流れに影響を与えず、動脈抵抗は、右心房圧ではなく、平均動脈圧から臨界閉鎖圧まで計算されるべ動物実験は全循環のための平均重大な閉鎖圧力がおよそ30のmmHgであるが、重大な閉鎖圧力が管のベッド間で異なることを提案します。例えば、安静時の骨格筋では、臨界閉鎖圧は60mmHgを超えると推定された。冠状循環で重大な最後の圧力はベースライン条件の下で15から25mmHgの範囲に多分あります。残念なことに、平均動脈臨界閉鎖圧は、現在、全身または局所のいずれかの無傷の人で評価することはできません。

臨界閉鎖圧が存在する場合、右心房または中心静脈圧を血管系の下流圧の値として使用すると、血管抵抗の一般的な評価において重要な誤差が生これは、真の流れ対圧力関係、すなわち抵抗の逆数の傾きが、この標準計算で得られたものよりもはるかに急であるためです。さらに悪いことに、臨界閉鎖圧力以下の圧力が流れに影響を与えないため、誤差は圧力または流れが低いほど大きくなりますが、計算に使用される全圧の割合がますます大きくなります。この誤差は、流れが減少すると血管抵抗の増加があるように見え、生理学的には動脈圧の低下に対する防御であると意味がありますが、実際の血管収縮がなくても測定誤差から発生します。この誤差は、ミルリノンのような薬物がその変力作用によって心拍出量を改善したのか、または血管を拡張して後負荷を減少させたのかを知ることを困難にする。何が起こったのかを真に知るためには、圧力流線上に二つの点を持つ必要がありますが、これは人間の被験者では容易に得ることができず、ほとんどの動物研究では得ることは容易ではありません。有用な点は、心拍出量が動脈圧の上昇または変化なしで上昇する場合、心機能の真の増加があったことである。メッセージは抵抗数が少し使用であり、血の流れおよび血圧の相対的な変更に注意することがはるかに有用であることである。

動脈臨界閉鎖圧は、頸動脈洞圧およびα-アドレナリン作動薬の低下によって増加する。それはmyogenic応答による高められた幹線圧力とカルシウムチャネルのブロッカーによって減ります。それはまた、反応性充血および運動誘発性充血とともに減少し、それが局所代謝活性にも応答することを示す。

心臓-大動脈結合

噴出する心臓によるストローク量の主な決定要因は、大動脈弁が開く圧力であり、これは心筋が準等張収縮で短くなり始 5). 大動脈弁が開くと、左心室はまだピーク収縮期弾性ではなく、最大左心室弾性に達するまで駆出が続く。最大心室エラスタンス、すなわち、エンド収縮期圧-ボリュームラインの傾きは、心臓の唯一の特性であり、それは心臓への負荷の関数ではありません。この関係の傾きは、心臓が等量的に収縮するか等量的に収縮するかにかかわらず同じである。大動脈弁が開く拡張期圧は、拡張期の終わりにまだ大動脈にある容積の関数である。そのボリュームは、因子の複合によって決定されます: 前の収縮期の間に大動脈に入れられたボリュームの量は、拡張期の長さ、下流の動脈抵抗、小さな動脈または細動脈の臨界閉鎖圧力、および大動脈エラスタンスに依存している空にボリュームのために許可された時間。大動脈壁の抵抗およびコンプライアンス（エラスタンスの逆数）は、動脈空になる時定数および各サイクルの終わりに大動脈に残った体積を決定する。真の大動脈弾性の増加（すなわち、曲線全体の形状および位置；図１０Ａ）。 1）は、大動脈弁が開く拡張期圧、脈圧の形状、および大動脈内の前方および後方圧力波の速度の決定因子であるため、重要である。最終的には、動脈圧の最終的な値は、心拍出量と心臓への血液の戻りが代謝ニーズと一致することを保証する強力な調節機構によって設定され、一定の動脈圧を維持するための血管抵抗と局所的な臨界閉鎖圧力の調整として設定される。これは、動脈圧を単独で考慮すべきではないことを意味する。

ダイナミックエラスタンス

ダイナミックエラスタンスが最近普及していることに注意してください。それは、心臓と循環の結合を評価するための有用な尺度であり得ると主張されている。これは、脳卒中容積を心室および血管系の機械的性質に関連させる式を導出しようとした砂川らによって導入された概念から導出される。それらの式は、導出された大動脈および心室弾性に基づいてストローク容積を予測した。評価されていない要件は、心室拡張期圧が心室拡張期充填曲線の平坦な部分にあると考えられ、心拍数は一定であり、いずれも無傷の循環で保証されないことであった。これらの仮定が真である場合、式からのストロークボリュームの予測は、本質的に一定の心拍数、収縮性、および後負荷を有する心機能曲線の上昇部分を表

研究者が現在使用している動的エラスタンスという用語は、各陽圧呼吸で発生する脈圧の呼吸変動の比を、平均圧力の割合で割ったものを、呼吸中の平均変化の割合としてのストローク体積の変化で割ったものに基づいている。これは非常に複雑な尺度になります。真の弾性は、弾性構造の体積を流れのない既知の量だけ増減し、圧力の変化を観察することによってのみ、静的状態で評価することができます。 Elastanceは胸部および腹部の大動脈と異なった大きい容器でまた異なっています。総エラスタンスは、すべての動脈血管セグメントのエラスタンスの合計によって決定される。流れ、特に拍動流が存在する場合、この動的尺度に対する抵抗および運動成分も存在する。

さらなる問題は、大動脈容積–圧力関係の曲線形状である。この形状のために、体積の変化に伴う圧力の変化は、体積が関係の急な部分を上に移動しているので、より高い初期体積で大きくなるが、関係自体の実際の形状は短期間にわたって一定である。それは年齢および高血圧の増加とそのうちにより堅くなることができます（Fig. 1). 臨床的に得られた”動的”エラスタンスは静的測定ではなく、動脈抵抗、臨界閉鎖圧、およびある程度、動脈容積–圧力曲線上の位置の変化によって支配される。ダイナミックエラスタンス用語は、脈圧とストロークボリュームの変化を生成するために循環呼吸チャレンジを使用しているので、変更は、主に右心への血液のリターンの変化を介して、肺インフレーションと右心の負荷の変化によってある程度まで発生している可能性があります。これは、この測定が血液量の変化、胸膜圧の変化の大きさ、および経肺圧の変化によって影響されることを意味する。心拍数はdiastoleの長さがdiastoleおよびこうして幹線容積がelastanceのカーブにあるところの決定要因の終わりに大動脈に残る容積の決定要因であるので余りに要因それはまた、呼吸周期の間に肺静脈予備を空にすることによって影響される。呼吸数と吸気と呼気の長さは、他の要因を追加します。したがって、動的エラスタンスが常に期待どおりに機能するとは限らず、せいぜい一般的なパターンを反映する可能性があることは驚くべきことではありません。治療に対する応答を解釈するために測定を導出するために使用された一回の容積、心拍出量、および血圧の変化を調べるだけでよい可能性が高い。

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