Uma abordagem nutricional da lipidose hepática felina
o fígado é um órgão surpreendente que tem um papel a desempenhar em 1500 funções bioquímicas em todo o corpo. Com um considerável fornecimento de sangue, uma enorme capacidade de reserva funcional e a capacidade de cumprir funções combinadas de digestão, gestão de resíduos, glandular e sintetização hormonal, tem uma ligação com a maioria dos sistemas corporais de uma forma ou de outra. Não admira que os casos hepáticos apresentem um desafio clínico único. pelo que sabemos da função hepática, desconhecemos ainda o mecanismo exacto pelo qual os triglicéridos se depositam dentro dos hepatócitos de um caso de lipidose hepática felina (FHL). Enquanto não vemos isso como uma condição primária em cães ou humanos, não é necessariamente uma doença específica para gatos que são carnívoros obrigatórios também. Também foi observado em cobaias em jejum, ovelhas grávidas, póneis e vacas pós-parto (Biourge, 2005). quais são as principais causas?
um balanço energético negativo, geralmente causado por anorexia, é considerado a principal causa para iniciar a FHL (Valtolina, 2017). Como esperamos e observamos em outros casos de cuidados críticos felinos, a desnutrição proteica ocorre rapidamente onde calorias inadequadas são entregues.em 5 por cento dos casos, a FHL ocorre em gatos saudáveis, muitas vezes com excesso de peso, Anoréxicos e/ou em jejum por um período prolongado de tempo sem doença subjacente identificada. Esta forma da doença é chamada lipidose hepática primária dos felinos.
em 95% dos casos de FHL, a anorexia é desencadeada por doenças pré-existentes, tais como malabsorção/maldigestão (muitas vezes devido a doenças hepáticas, pequenas doenças intestinais ou pancreatite), aumento do catabolismo proteico (neoplasia) ou endocrinopatias (diabetes mellitus, hipertiroidismo) (Center, 1993). Esta forma da doença é chamada lipidose hepática secundária felina. em ambos os casos, o processo catabólico desequilibrado leva à mobilização de reservas de gordura periférica e à oxidação lipídica no fígado para realizar a gluconeogénese. Este processo é particularmente marcado em gatos com excesso de peso e obesos que têm maiores reservas de adipose para contribuir para a carga lipídica periférica. Como a mobilização de gordura sobrecarrega a capacidade de oxidação hepática, os triglicéridos acumulam-se excessivamente no citoplasma dos hepatócitos, resultando numa insuficiência secundária da função hepática e colestase intra-hepática. FHL é diagnosticada citologicamente ou histologicamente quando mais de 80% dos hepatócitos são afetados (Scherk E Center, 2005). Os sinais clínicos frequentemente identificados são icterícia, letargia e hepatomegalia após um período prolongado, anorexia, perda rápida de peso e vómitos (Figura 1). Grosseiramente, o fígado pode dobrar ou até triplicar no peso devido à infiltração de triglicéridos (Figura 2).
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