principalul determinant al presiunii arteriale este întinderea pereților arterelor prin volumul pe care îl conțin. Acest volum crește în sistol, deoarece fluxul depășește fluxul și scade după vârful ejecției, deoarece fluxul depășește fluxul. Ieșirea depinde de rezistența care golește arborele arterial și de elastanța pereților vaselor. Produsul inversului elastanței (conformitatea) și rezistența din aval dă constanta de timp de golire a vaselor arteriale. Constanta de timp este timpul necesar pentru a ajunge la 63% dintr-o nouă stare de echilibru după o schimbare treptată a debitului sau a presiunii. Constantele de timp sunt importante în sistemele pulsatile, deoarece stabilesc cantitatea de umplere și golire a volumului aortic care poate apărea pe baza frecvenței cardiace, a proporțiilor timpilor de contracție și relaxare în timpul sistolului și a timpului diastolului.

rezistențe

rezistența la curgere într-un tub este dată de legea lui Poiseuille, care spune că, într-un tub cu flux laminar, rezistența, care este pierderea de energie prin frecare, este determinată de lungimea tubului, vâscozitatea sângelui și inversul razei tubului ridicat la a patra putere . Raza navei este astfel determinantul dominant al rezistenței și singurul factor care se poate schimba semnificativ rapid. Rezistența totală a tuburilor în serie este determinată prin însumarea tuturor rezistențelor individuale din serie; în schimb, suma rezistențelor paralele este determinată de:

1/Rtotal = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3…1/RN

Acest lucru se datorează faptului că cu cât este mai mare numărul de canale paralele, cu atât este mai mare aria secțiunii transversale globale și cu atât este mai mare raza efectivă globală. Rezistențele variază între diferite paturi vasculare. Factorii includ dimensiunea patului vascular și densitatea vaselor. Datorită dimensiunilor lor, paturile splanchnice și musculare au rezistențe vasculare scăzute. Cu toate acestea, atunci când fluxurile sunt legate de masa țesutului, țesutul muscular are o rezistență de bază ridicată, deoarece fluxul pe masă este scăzut. Importanța acestui lucru este că schimbarea fluxului în diferite paturi vasculare cu o scădere a presiunii arteriale depinde de panta liniei de presiune–flux din acea regiune . Cu cât este mai abruptă panta relației, cu atât este mai mare scăderea fluxului pentru o scădere dată a presiunii. Rinichiul începe cu o relație presiune–flux foarte abruptă, indiferent dacă este evaluată prin masă sau ca proporție din debitul cardiac total al corpului și are o capacitate mică de a se dilata în continuare (Fig. 4).

Flux vs presiune pentru rinichi (stânga) și inimă (dreapta) pe baza datelor de la câinii hemoragici . Linia punctată indică starea de bază, iar linia solidă indică vasodilatația maximă cu nitroprusid. Linia inițială de curgere vs presiune pentru rinichi este abruptă și este doar puțin mai abruptă cu vasodilatație. Inima începe cu un flux mult mai plat față de linia de presiune, dar poate crește de cinci ori în intervalul de presiune de 70-80 mmHg. Rețineți că conductanța de vârf a fluxului către inimă este doar ușor mai mare decât conductanța de bază către rinichi

factorul important în evaluarea rezervelor de flux într–o regiune vasculară este panta maximă a liniei regionale de curgere a presiunii, deoarece aceasta indică limita fizică de curgere la o presiune dată (Fig. 4). Fluxul sanguin coronarian poate crește de cinci ori deasupra fluxului la o frecvență cardiacă de repaus de 70 de bătăi pe minut. Astfel, la ritm cardiac scăzut, inima are rezerve foarte mari de flux sanguin, care permit inimii să tolereze scăderi mari ale presiunii arteriale. Cu toate acestea, acest lucru nu este adevărat atunci când există o obstrucție coronariană fixă care limitează scăderea rezistenței coronare. Pe de altă parte, capacitatea de a crește panta relației presiune–flux în rinichi este limitată, ceea ce face rinichiul foarte sensibil la scăderea tensiunii arteriale.

presiunea critică de închidere

rezistența la curgere printr-un tub este calculată ca diferența dintre presiunile din amonte și din aval, împărțită la debitul dintre cele două presiuni. În consecință, rezistența vasculară sistemică este de obicei calculată ca diferența dintre presiunea medie aortică și presiunea atrială dreaptă sau presiunea venoasă centrală, care de obicei sunt aceleași. Acest calcul presupune că sistemul vascular funcționează ca un tub continuu, dar acest lucru nu este adevărat. Majoritatea țesuturilor au presiuni critice de închidere la nivelul arteriolelor. Acestea se mai numesc cascade vasculare sau rezistențe la Starling . Prezența unei presiuni critice de închidere creează aceleași fenomene care există în vene atunci când presiunea din interiorul unui vas este mai mică decât presiunea din exterior, dar în arteriole limitarea fluxului este probabil creată de caracteristicile fluxului în vasele mici fără colaps adevărat. Când există proprietăți asemănătoare cascadei, presiunea din aval nu mai afectează fluxul, iar rezistența arterială trebuie calculată de la presiunea arterială medie la presiunea critică de închidere și nu la presiunea atrială dreaptă. Studiile pe animale sugerează că presiunea critică medie de închidere pentru întreaga circulație este de aproximativ 30 mmHg, dar presiunea critică de închidere diferă între paturile vasculare . De exemplu, în mușchiul scheletic în repaus, presiunea critică de închidere a fost estimată la peste 60 mmHg . În circulația coronariană, presiunea critică de închidere este probabil cuprinsă între 15 și 25 mmHg în condiții de bază . Din păcate, presiunea arterială medie de închidere critică în prezent nu poate fi evaluată la o persoană intactă nici pentru întregul corp, nici în regiunile locale.

când este prezentă o presiune critică de închidere, utilizarea presiunii venoase atriale drepte sau centrale ca valoare a presiunii din aval pentru vasculatură produce o eroare importantă în evaluarea comună a rezistenței vasculare. Acest lucru se datorează faptului că panta relației flux adevărat versus presiune, adică inversul rezistenței, este mult mai abruptă decât cea obținută cu acest calcul standard. Și mai rău, eroarea devine mai mare cu cât presiunea sau debitul sunt mai mici, deoarece presiunea sub presiunea critică de închidere nu afectează debitul, dar ocupă o proporție din ce în ce mai mare din presiunea totală utilizată pentru calcul. Această eroare face să pară că există o creștere a rezistenței vasculare atunci când fluxul scade, ceea ce ar avea sens fiziologic ca fiind o apărare împotriva scăderii presiunii arteriale, dar apare din eroarea de măsurare chiar dacă nu există vasoconstricție reală. Această eroare face dificilă cunoașterea dacă un medicament precum milrinona a îmbunătățit debitul cardiac prin acțiunea sa inotropă sau pentru că a dilatat vasele și a redus sarcina ulterioară. Pentru a ști cu adevărat ce s–a întâmplat, este necesar să avem două puncte pe o linie de curgere a presiunii, dar acest lucru nu poate fi obținut cu ușurință la subiecții umani și, de fapt, nu este ușor de obținut în majoritatea studiilor pe animale. Un punct util este că, dacă debitul cardiac crește cu o creștere sau fără modificări ale presiunii arteriale, a existat o creștere reală a funcției cardiace. Mesajul este că numerele de rezistență sunt de mică folos și notarea modificării relative a fluxului sanguin și a tensiunii arteriale este mult mai utilă.

presiunea de închidere critică arteriolară este crescută prin scăderea presiunii sinusului carotidian și a agoniștilor alfa-adrenergici . Este scăzută prin creșterea presiunii arteriale prin răspunsul miogenic și prin blocanții canalelor de calciu . De asemenea , scade odată cu hiperemia reactivă și hiperemia indusă de efort, indicând faptul că răspunde și la activitatea metabolică locală.

cuplaj Cardiac-aortic

principalul determinant al volumului cursei de către inima ejectantă este presiunea la care se deschide valva aortică, deoarece aceasta este presiunea la care mușchiul inimii începe să se scurteze cu o contracție cvasi-izotonică (Fig. 5). Când valva aortică se deschide, ventriculul stâng nu este încă la elastanța sistolică maximă, iar ejecția continuă până la atingerea elastanței ventriculare stângi maxime . Elastanța ventriculară maximă, adică., panta liniei de volum a presiunii sistolice finale, este doar o proprietate a inimii și nu este o funcție a încărcăturii inimii. Panta acestei relații este aceeași, indiferent dacă inima se contractă izometric sau izotonic . Presiunea diastolică la care se deschide valva aortică este o funcție a volumului care se află încă în aorta la sfârșitul diastolului. Acest volum este determinat de un compus de factori: cantitatea de volum care a fost pus în aorta în timpul sistolei anterioare, timpul permis pentru volumul gol, care depinde de lungimea diastolei, rezistența arterială în aval, presiunile critice de închidere în artere mici sau arteriole, și elastanța aortică. Rezistența și conformitatea (inversa elastanței) peretelui aortic determină constanta de timp a golirii arteriale și volumul rămas în aorta la sfârșitul fiecărui ciclu. O creștere a elastanței aortice adevărate (adică forma și poziția întregii curbe; Fig. 1) este important deoarece este un determinant al presiunii diastolice la care se deschide valva aortică, forma presiunii pulsului și viteza undelor de presiune înainte și înapoi în aorta . În cele din urmă, valoarea finală a presiunii arteriale este stabilită de mecanismele puternice de reglementare care asigură că debitul cardiac și revenirea sângelui în inimă se potrivesc nevoilor metabolice și ca ajustări ale rezistenței vasculare și presiunilor regionale de închidere critică pentru a menține o presiune arterială constantă. Aceasta înseamnă că presiunea arterială nu trebuie luată în considerare izolat.

relația presiune versus volum a ventriculului stâng. Seria de linii cu pante în creștere indică elastanța variabilă în timp a aortei, așa cum este descrisă de Sagawa și colegii săi . Rețineți că deschiderea valvei aortice are loc cu mult înainte de elastanța aortică de vârf, presiunea ventriculului stâng de vârf și, în consecință, presiunea aortică de vârf

elastanța dinamică

elastanța dinamică a devenit recent populară. Se susține că poate fi o măsură utilă pentru evaluarea cuplării inimii și a circulației . Este derivat din conceptele introduse de Sunagawa și colegii de muncă , care au încercat să obțină o ecuație care leagă volumul accidentului vascular cerebral de proprietățile mecanice ale ventriculului și ale sistemului vascular. Ecuațiile lor au prezis volumul accidentului vascular cerebral pe baza elastanțelor aortice și ventriculare derivate. Cerințele neapreciate au fost că presiunea diastolică ventriculară a fost considerată a fi pe partea mai plată a curbei de umplere diastolică ventriculară și că ritmul cardiac a fost constant, niciuna dintre acestea nu poate fi asigurată în circulația intactă. Când aceste ipoteze sunt adevărate, predicția volumului de accident vascular cerebral din formulă a reprezentat în esență porțiunea ascendentă a unei curbe a funcției cardiace cu o frecvență cardiacă constantă, contractilitate și postîncărcare.

termenul de elastanță dinamică utilizat în prezent de investigatori se bazează pe raportul variației respiratorii a presiunii pulsului care apare la fiecare respirație cu presiune pozitivă ca procent din presiunea medie împărțită la modificarea corespunzătoare a volumului cursei ca procent din modificarea medie în timpul respirației. Acest lucru face pentru o măsură foarte complexă. Elastanța adevărată poate fi evaluată numai într-o stare statică prin creșterea sau scăderea volumului într-o structură elastică cu o cantitate cunoscută fără flux și apoi observarea modificării presiunii. Elastanța este, de asemenea, diferită în aorta toracică și abdominală și în diferitele vase mari . Elastanța totală este determinată de suma elastanțelor tuturor segmentelor vasculare arteriale.

când fluxul este prezent, în special fluxul pulsatil, există, de asemenea, rezistență și componente cinetice la această măsură dinamică. O altă problemă este forma curbilinie a relației volum–presiune aortică. Din cauza acestei forme, schimbarea presiunii cu o modificare a volumului este mai mare la volume inițiale mai mari, deoarece volumul se deplasează în partea mai abruptă a relației, dar forma reală a relației în sine este constantă pe perioade scurte de timp. Poate deveni mai rigid în timp cu creșteri ale vârstei și hipertensiunii (Fig. 1). Elastanța „dinamică” obținută clinic nu este o măsurare statică și este dominată de modificări ale rezistenței arteriale , ale presiunii critice de închidere și, într–o oarecare măsură, de poziția pe curba volum-presiune arterială. Deoarece termenul de elastanță dinamică folosește provocări respiratorii ciclice pentru a produce modificări ale presiunii pulsului și ale volumului accidentului vascular cerebral, modificările apar probabil în principal prin modificările revenirii sângelui la inima dreaptă și, într-o oarecare măsură, prin modificări ale încărcării inimii drepte cu inflație pulmonară. Aceasta înseamnă că această măsurare este afectată de modificările volumului sanguin, dimensiunea modificării presiunii pleurale și modificarea presiunii transpulmonare. De asemenea, ritmul cardiac este un factor, deoarece lungimea diastolului este un determinant al volumului care rămâne în aorta la sfârșitul diastolului și, prin urmare, un determinant al locului în care volumul arterial se află pe curba elastanței . De asemenea, este afectată de golirea rezervelor venoase pulmonare în timpul ciclului respirator . Rata respiratorie și durata inspirației și expirării adaugă alți factori. Prin urmare, nu este surprinzător faptul că elastanța dinamică nu acționează întotdeauna așa cum era de așteptat și, în cel mai bun caz, poate reflecta modele generale. Este probabil de preferat să examinăm doar Modificarea volumului accidentului vascular cerebral, a debitului cardiac și a tensiunii arteriale care au fost utilizate pentru a obține măsurarea pentru a interpreta răspunsul la o terapie.