hypoalbuminemi kan orsakas genom ett antal olika mekanismer, var och en med slutresultatet av minskande albuminnivåer. Dessa inkluderar: 1) nedsatt syntes i levern, 2) ökat utnyttjande av vävnad, 3) fördelningsproblem och 4) ökad utsöndring eller förlust. Ofta är orsaken multifaktoriell som vid levercirros, där minskad leversyntes och ökat kapillärläckage kombineras för att ytterligare minska albuminnivåerna.

Inflammation och infektionedit

Albumin anses vara en negativ akutfasreaktant, vilket innebär att när inflammation och andra akuta fysiologiska processer uppträder minskar dess nivåer. Detta står i kontrast till akuta fasreaktanter som C-reaktivt protein (CRP), vars nivåer ökar med inflammatoriska processer. När det gäller mekanismen leder inflammation till minskad produktion av albumin som ett resultat av ökade nivåer av cytokiner, särskilt IL-1, IL-6 och TNF-Kubi. Hos patienter med de överväldigande infektioner som är vanliga vid sepsis och septisk chock uppstår hypoalbuminemi som ett resultat av de kombinatoriska effekterna av minskad syntes som ovan, ökat utnyttjande av vävnader och ökat transkapillärt läckage från blodkärl på grund av ökad vaskulär permeabilitet.

leversjukdomredigera

Albumin syntetiseras i levern, och lågt serumalbumin kan vara en indikation på leversvikt eller sjukdomar som cirros och kronisk hepatit. Om närvarande anses hypoalbuminemi generellt vara ett tecken på avancerad levercirros eller irreversibel skada på levern. Produktionen av albumin kan vara en 60-80% lägre vid avancerad cirros än i frisk lever, en effekt förstärkt genom utspädning (salt-och vätskeretention), vätskeskift (efter ackumulering av albumin i extracellulärt utrymme och ascitisk vätska) och till och med posttranskriptionella förändringar av albumin i sig.

Njursjukdomedit

hypoalbuminemi kan också förekomma som en del av det nefrotiska syndromet, där betydande mängder protein förloras i urinen på grund av njurskador. Under normala förhållanden förloras mindre än 30 mg albumin per dag via glomerulus. Vid nefrotiskt syndrom kan proteinförlust vara så stor som 3,5 gram under 24 timmar, varav mycket är albumin, vilket i sig leder till hypoalbuminemi. Hos barn är nefrotiskt syndrom vanligtvis en primär sjukdomsprocess som i stor utsträckning är idiopatisk, även om fler genetiska orsaker identifieras med kostnaden och tillgängligheten för hela exomsekvensering. Efter njurbiopsi diagnostiseras dessa syndrom vanligtvis som minimal förändringssjukdom, membranoproliferativ glomerulonefrit eller fokal segmentell glomeruloskleros. Hos vuxna är å andra sidan nefrotiskt syndrom vanligtvis en sekundär sjukdomsprocess på grund av olika anstiftande faktorer. Dessa anstiftande faktorer kan vara olika, inklusive toxiner, läkemedel, tungmetaller, autoantikroppar, postinfektiösa antikroppskomplex eller immunkomplex bildade efter maligniteter som multipelt myelom.

albuminuri och resulterande hypoalbuminemi kan också förekomma vid kronisk njursjukdom utan proteinförlustnivåer så höga som ses i nefrotiskt syndrom. Här uppstår albuminförlust från njurarna på grund av minskad glomerulär filtreringshastighet (GFR) och efterföljande förlust av 30 till 300 mg albumin per dag. Under månaderna kan detta leda till hypoalbuminemi, ett vanligt inslag i njursjukdom i slutstadiet. Förändringar i vätskefördelning och närvaron av pågående inflammation vid kronisk njursjukdom i kombination med hypoalbuminemi gör vätskestatuskontroll särskilt svår.

undernäring eller malabsorptionEdit

Kwashiorkor är en sjukdom med undernäring som kännetecknas av minskat proteinintag och aminosyrabrist vilket resulterar i hypoalbuminemi och en karakteristisk fysisk presentation. Detta är ett extremt exempel på hur undernäring kan leda till hypoalbuminemi. Mer typiskt är undernäring-associerad hypoalbuminemi hos äldre, som verkar tunna och svaga men inte med den rundade buken och ödem som ses i Kwashiorkor. Albumin är en akut negativ fasrespondent och inte en tillförlitlig indikator på näringsstatus

låga albuminnivåer kan också indikera kronisk undernäring från proteinförlust enteropati. Detta orsakas eller förvärras ofta av ulcerös kolit, men kan också ses vid hjärtsjukdom och systemisk lupus erythematosus. I stort sett kan proteinförlorande enteropati orsakas av ökat lymfatiskt tryck i mag-tarmkanalen som vid lymfangiektas, slemhinneosionsinducerad brist på absorption som vid Crohns sjukdom och ulcerös kolit och andra sjukdomar i malabsorption utan slemhinneerosioner som vid celiaki.

eosinofil gastrit presenterar epigastrisk smärta, perifert blod eosinofili, anemi och hypoalbuminemi.