Ano. Jediným známým způsobem, jak snížit riziko mrtvého porodu, je včasné doručení.

intrahepatální cholestáza těhotenství (ICP)je spojena se zvýšeným rizikem mrtvého porodu a jediným známým způsobem, jak toto riziko snížit, je předčasné podání. Zdůvodnění je 3-fold: 1) výskyt mrtvě narozených v ICP je vyšší než u obecné populace těhotných žen; 2) ICP-spojené mrtvě narozených dětí clusteru ke konci třetího trimestru; a 3) včasného dodání snižuje ICP související s perinatální úmrtnost.

ICP zvyšuje riziko mrtvého porodu

ve srovnání s pacienty bez ICP mají pacienti postižení ICP vyšší míru mrtvého porodu. Na stillbirth rate na 37 týdnů těhotenství a dále pro celou populaci ve Spojených Státech je přibližně 0,1% na 0,3% (1-3 na 1000).1,2 to je nižší než termín mrtvě narozených dětí v ICP, který byl publikován Henderson et al. Jejich studie uváděla 1,2% (4/331) termín mrtvě narozených dětí připisovaných ICP s očekávaným řízením.3 To byla vypočítána po vyloučení případů ICP s komorbiditami jako je diabetes, preeklampsie, placenty, intrauterinní růstová retardace a vrozených anomálií plodu. Puljič et al. studovali více než 1, 6 milionu jednočetných těhotenství mezi 34 a 40 týdny těhotenství a porovnávali míru mrtvě narozených dětí u osob s ICP a bez ICP.4 zjistili významně vyšší riziko mrtvého porodu u osob s ICP ve srovnání s neovlivněnou populací. Přetrvávala v těhotenství mezi 32 A 40 týdny těhotenství. V prospektivní kohortové studii hodnotící pacienty postižené ICP s celkovými koncentracemi žlučových kyselin 3 40 μmol/L, Geenes et al. po nastavení pro let, zjistil vyšší výskyt porodů mrtvých dětí v populaci s ICP oproti neovlivněné kontroly.5

mrtvě narozených v ICP clusteru ke konci třetího trimestru. Před více než 20 lety, výrazný série případů mrtvě narozených dětí připsat ICP popsáno porodnické výsledky 8 žen s 13 těhotenství ovlivněna s ICP. Dvanáct z těhotenství bylo zvládnuto s očekáváním. Osm těhotenství mělo za následek mrtvé narození, a gestační věk při smrti byl: 37, 39,32, 37 a 37 týdny, s 3 více uvedeno jako “ v termínu.“6 Williamson et al. hlásili své nálezy u 227 žen s celkem 352 těhotenstvím postiženými ICP. Z těchto těhotenství mělo 5, 7% (20/352) intrauterinní smrt v ojedinělém těhotenství. Medián gestační věk, kdy došlo k úmrtí byla 38 týdnů (IQR 2.5) s 10% (2/20) dochází před 37 týdnů těhotenství.7 ve výše uvedené prospektivní studii Geenes et al., který měl 1.5% (10/664) incidence mrtvě narozených dětí s ICP, medián gestačního věku při porodu u případů s ICP a mrtvě narozených dětí byl 36 týdnů ± 2 dny (IQR 35 ± 4 až 38 ± 1 den). Šest z 10 mrtvě narozených dětí se objevilo před 37 týdny těhotenství. Z těchto 10 mrtvě narozených dětí byly 2 matky s preeklampsií, 2 měly gestační diabetes a 2 měly nespecifické komplikace. Autoři objasnili, že žádný mrtvě narozený plod nebyl pro gestační věk malý. Tři mrtvě narozené děti byly velké pro gestační věk; žádný z nich nebyl od matek s gestačním diabetem.5 Kawakita et al. měli 4 mrtvě narozené děti u 26 pacientů s ICP a celkovou koncentrací žlučových kyselin 3 100 μmol / L. tyto mrtvě narozené děti se vyskytly v 37 1/7, 35 3/7, 24 1/7 a 35 5/7 týdnů těhotenství. Žádný z mrtvě narozených dětí nebyl ovlivněn vrozenými abnormalitami. Jedno mrtvé narození ve 24. 1/7. týdnu těhotenství mělo normální karyotyp a vyskytlo se u matky, která měla zvýšené transaminázy před těhotenstvím.8 Alsulyman et al. hlášeno 2 mrtvě narozené děti u 79 pacientů s ICP, kteří byli léčeni očekávaně. Průměrný gestační věk při porodu byl 38,5 ± 1.9 týdnů pro kohortu a 2 mrtvě narozené děti se vyskytly v 36 až 37 týdnech těhotenství. Oba byli vhodně pěstováni bez hrubých abnormalit.9

případ předčasného porodu

včasné dodání je jediným známým zásahem, který snižuje riziko mrtvého porodu. Tuto praxi doporučili před více než 40 lety Reid et al., who hlásila 5 mrtvě narozených dětí v 56 těhotenstvích postižených ICP.10 následně přijali praxi vyvolání práce v termínu, která vedla ke snížení perinatální úmrtnosti související s ICP v nemocnici ze 107 na 1000 na 35 na 1000.11 brzy následovalo několik dalších studií, které prokázaly účinek předčasného porodu na snížení perinatální mortality u ICP. Rioseco a kol. hodnotilo 320 těhotenství s ICP v době, kdy měla jejich praxe porodit v 38. týdnu těhotenství. Zjistili to vedlo k podobné perinatální úmrtnosti mezi ICP postižené a nepostižené populace. V kohortě pacientů s ICP byly 4 mrtvě narozené děti (1, 3%), ke kterým došlo mezi 33 a 38 týdny těhotenství. Žádná z matek neměla porodnické komplikace ani plody neměly růstové abnormality.12 Roncaglia et al. studovali 206 těhotenství s ICP, ke kterým došlo v době, kdy indukovali pacienty s ICP v 37. týdnu těhotenství; nebyly žádné mrtvě narozené děti. Ty se podařilo s předčasného porodu měl výrazně nižší fetální úmrtnost ve srovnání s jejich historické kohortě pacientů s ICP, kteří byli léčeni očekáváním.13 Turunen et al. studovali 687 těhotenství s ICP a porovnali je s 1374 neovlivněnými kontrolami.14 proxy pro předčasné doručení, míra indukce práce byla vyšší v kohortě s ICP ve srovnání s kontrolami. Nebyl zjištěn žádný statistický rozdíl ve výskytu mrtvě narozených dětí mezi 2 skupinami. Kenyon a kol. hlášeno žádné mrtvě narozené v 70 těhotenství s ICP, které byly spravovány protokolem, který nabízel volitelný porod v 37-38 týdnech těhotenství.15 z těchto pacientů mělo 76% indukovanou práci. Rook et al., jehož klinická praxe měla porodit přibližně 37 týdnů těhotenství, nehlásila žádné mrtvé narození u 101 žen s ICP. Průměrný gestační věk při porodu byl 37 ± 1,2 týdnů a 87% bylo indukováno.16

hodnotili jsme 122 pacientů s ICP, když naše praxe měla porodit v 37. týdnu těhotenství. Průměrný gestační věk při porodu pro naši kohortu byl 36,7 ± 2,1 týdnů. K volitelnému porodu došlo u 86,9% a spontánní porod u 13,1%. K jednomu mrtvému porodu došlo ve 30. týdnu těhotenství.17

Lo et al. pečlivě vypočítal optimální gestační věk pro porod u žen s ICP. Po započítání novorozenecké úmrtnosti a morbidit spojených s předčasným porodem a rizikem mrtvého porodu s ICP prokázali optimální čas k porodu pacientů s ICP je 36 týdnů těhotenství.18

Další: druhá strana

ne. Rutinní používání aktivní správy ICP není podporováno daty.

intrahepatální cholestáza těhotenství (ICP) nebo porodnická cholestáza je jaterní porucha těhotenství charakterizovaná zvýšenými žlučovými kyselinami doprovázenými intenzivním svěděním. Prevalence ICP ve Spojených státech se pohybuje od 0,32% v Connecticutu do 5.5% v jižní Kalifornii je primárně Latina populace.1,2

i když autoři 1968 série případů mrtvě narozených dětí, které se vyskytly v ICP-postižených těhotenství připsat fetální úmrtí na komorbidními podmínky, takhle brzo zpráva je i nadále uváděn jako důkaz, že ICP je rizikovým faktorem pro nevysvětlitelné termín narození mrtvého dítěte.3 aby se snížilo toto podezření na perinatální riziko, empirické použití aktivního řízení k dosažení porodu mezi 36 a 38 týdny těhotenství se stalo uznávanou praxí po celém světě. Nicméně, zprávy podpořil rutinní použití aktivního řízení pro tento jaterní stavu poskytovat žádné validní důkazy, že ICP je rizikovým faktorem pro fetální úmrtí a nedokážou představit nebo popsat krátkodobé a dlouhodobé riziko, které nese od jara tohoto porodnické intervence.

Tady mám recenzi na chybné důkazy, že narození mrtvého dítěte sazby v ICP-postižených těhotenství jsou vyšší než v těhotenství není ovlivněn ICP a také předložit důkaz, že potomstvo iatrogenically dodány před 39 týdnů těhotenství jsou vystaveny zvýšené nemocnosti v průběhu novorozenecké, dětské a adolescentní období, kdy ve srovnání s těmi, dodáno po 39 týdnech těhotenství.

Od roku 2006, ve Spojených Státech, fetální úmrtnost zůstala relativně konstantní na 2.87.4 Úsilí o snížení se zaměřují na odstranění příčin, kterým lze předejít narození mrtvého dítěte.5 modifikovatelné mateřské faktory spojené s vyšší mírou úmrtnosti plodu zahrnují pre-gestační diabetes nebo hypertenzi, index tělesné hmotnosti 3 30 a užívání tabáku nebo alkoholu.6 císařský porod může být rizikovým faktorem pro následné narození mrtvého dítěte. Ačkoli to bylo hlášeno Gray et al. pro zvýšení stillbirth rate pro následné těhotenství z 3,5/1000-4,5/1000, další vyšetřovatelé pomocí velké národní databáze našli císařským řezem nebyla spojena se zvýšeným rizikem narození mrtvého dítěte.7,8 Současnou nejlepší praxi není běžně podporu rané období (ET), nebo předčasného porodu (LPT), aby se zabránilo narození mrtvého plodu v těhotenství ovlivněny těmito stavy spojené s vyšší fetální úmrtnosti. V kontrastu, přesto, že jen neoficiální podporu pro ICP jako nezávislý rizikový pro plod odumřel, bez ohledu na novorozenecké a pediatrické důsledky, aktivní řízení před 38 týdnů těhotenství je přijat standard péče pro ICP-postižených těhotenství.

Žádný jednoznačný kauzální vztah mezi ICP a narození mrtvého dítěte

vztah mezi ICP a mrtvě narozených dětí začal s pozorovací kazuistiky.9,10 počáteční zprávy o nepříznivých perinatálních výsledcích spojených s ICP se zaměřily na zvýšenou perinatální úmrtnost v důsledku především nedonošených pokračování. Následné kazuistiky a nekontrolované série případů zúžily perinatální obavy, aby se zabránilo nevysvětlitelnému termínu mrtvého porodu.11 aktivní řízení s porodem indukcí porodu nebo císařským řezem mezi 36 a 38 týdny těhotenství bylo mezinárodně přijato a zahrnuto do porodnických pokynů.12

zahájení této praxe často začíná po potvrzení zralosti plic plodu.13 zejména přijetí těchto pokynů předchází údajům, které ukazují, že důsledky nedonošení nejsou omezeny nebo zaměřeny pouze na syndrom respirační tísně.14 četné zprávy, citované na podporu aktivní řízení ICP-postižených těhotenství jsou chybné tím, že nedostatek kontroly populace, neschopnost nastavit pro pozadí stillbirth rate, nebo selhání vyloučit případy s komorbiditami známo, že je nezávisle spojena s vyšší mrtvorozenost sazby.

přiřazení ICP jako příčiny mrtvého porodu by mělo být přiřazením vyloučením. K určení příčiny mrtvého porodu by měl být použit podrobný přehled klinických, posmrtných a placentárních patologických údajů ze sítě pro kolaborativní výzkum mrtvě narozených dětí.15 narození mrtvého dítěte etiologie recenzent musí doložit přítomnost komorbidní podmínky známo, že být nezávislé rizikové faktory pro narození mrtvého dítěte, jako je obezita, pokročilý věk matky, pregestational diabetes nebo hypertenze, nebo je příslušníkem etnické menšiny.16-18 Retrospektivních kontrolovaných a nekontrolovaných studií zařazuje porod mrtvého plodu v těhotenství ICP patří případech ovlivněna komorbidními podmínky známo, že zvyšuje riziko narození mrtvého dítěte.19,20

Další: nedostatek přínosu pro aktivní léčbu

jedna nedávná studie však zvažovala komorbidity u těhotenství postižených ICP.21 Toto byla recenze retrospektivní multicentrická kohortová 233 symptomatických žen s celkem žlučové kyseliny (TBA) úrovní, které se pohybovaly od 0 μmol/L do > 100 μmol/L. Zatímco autoři zjistili, že prevalence mateřské komorbidní narození mrtvého plodu, rizikové faktory nebyla ovlivněna závažností onemocnění, je pozoruhodné, že všechny 4 mrtvě narozených dětí v kohortě došlo v těhotenství nejvíce postiženy ICP určeným TBA úrovně > 100 μmol/L. i když závěry této studie jsou jistě naznačující souvislost mezi zvýšenou TBA a fetální úmrtí, stejně jako v mnoha předchozích recenze pro velké datové sady, kritické příslušné porodnické informace chybí. Zejména nejsou poskytnuty žádné údaje týkající se gestačního věku nebo existence komorbidních stavů komplikujících těhotenství, která skončila mrtvě narozením. Nejsou poskytnuty žádné informace o použití aktivní léčby těhotenství postižených ICP během období studie 2009 až 2014.

Nedostatek přínos pro aktivní správu

Aktivní řízení ICP má svůj základ ve zprávách publikovaných v letech 1964 a 2014, která se skládala z pouze 20 nevysvětlený pojem mrtvě narozených dětí, včetně 6 těhotenství ovlivněn kardiovaskulární komorbidity.22-24 přehled publikované literatury zjistí, že žádné důkazy odmítnout nulovou hypotézu, že neexistuje rozdíl v narození mrtvého dítěte sazby pro těhotenství ovlivněn a poznamenán ICP.8

V kontrastu, tam je silný důkaz, že když ve srovnání s full-termín (FT) kojenci (39. až 42. týdnu těhotenství), ET (37. až 39. týdnu těhotenství) a LPT kojenců (nesprávně ze dne 34-35 a 36 týdnů těhotenství), mají zvýšené riziko pro krátkodobé respirační nemocnosti, přijetí na novorozenecké jednotky intenzivní péče, a pro prvních 8 až 9 let života, nižší plicní funkce měřené pomocí spirometru.25,26 ve srovnání s FT kojenci, ET kojenci jsou vystaveni zvýšenému riziku nižší kognitivní schopnosti; důležité je, že se jedná o zjištění, které přetrvává do dospělosti.27,28 Několik zpráv, které naznačují, že LPT a ET kojenci jsou vystaveni zvýšenému riziku, které potřebují speciální vzdělání, dosažení nižší vzdělání a mají horší kognitivní schopnosti než FT kojenců.29-31 Po kontrole socioekonomických let, vyšetřovatelé zjistili přetrvávající rozdíly v neurokognitivních schopností mezi LPT a ET dětí, jak se projevuje tím, že obecně se slabšími výsledky na kognitivní a jazykové zkoušky než jejich FT-narodil protějšky.32 zdá se, že tato změněná neurokognitivní funkce pokračuje až do dospělosti, měřeno horším výkonem epizodické paměti.33

Vzhledem k tomu, že neexistuje žádný důkaz na podporu ICP jako nezávislý rizikový faktor pro nevysvětlitelné termín narození mrtvého dítěte, robustní existují data, že když ve srovnání s FT dětí narozených před 39 týdnů těhotenství, LPT kojenců vydal na 34 až 36 týdnů, a ET kojenců vydal na 37 až 38 týdnů jsou na zvýšené riziko pro krátkodobé a dlouhodobé nepříznivé výsledky.34

1. Abedin P, Weaver JB, Egginton e. intrahepatální cholestáza těhotenství: prevalence a etnická distribuce. Etn Zdraví.1999; 4: 435-437

2. Lee RH, Goodwin TM, Greenspoon J, Incerpi m. Prevalence intrahepatální cholestázy těhotenství v populaci primárně Latina Los Angeles. J Perinatol 2006; 26: 527-532

3. Roszkowski I, Pisarek-Miedzinska D. žloutenka v těhotenství. II. klinický průběh těhotenství a porodu a stav novorozence. Am J Obstet Gynecol .1968;101:500-503.

4. MacDorman MF, Kirmeyer SE, Wilson EC. Fetální a perinatální morálka, Spojené státy, 2013. National Vital Statistics Report Vol 64, no 8, Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics, 2015

5. DelkeI, Hyatt R, Feinkind L, Minkoff H. Příčiny perinatální smrti, kterým se lze vyhnout v těhotenství nebo po něm v nemocnici ve městě: lékařské versus sociální. Am J Obstet Gynecol. 1988; 159: 562-566

6. Reddy UM, Laughon SK, Sun L, Troendle J, Willinger M, Zhang J. Prepregnancy rizikové faktory pro narození mrtvého porodu ve Spojených státech. Obstet Gynecol. 2010: 116: 1119-1126

7. Gray R, Quigley M, Hockley G, Kurinczuk J, Goldarce M, Brocklehurst P. císařský porod a riziko mrtvého porodu v následném těhotenství: retrospektivní kohortová studie u anglické populace. BJOG; 2007: 114: 264-270

8. Bahtiyar MO, Julien S, Robinson JN, et al. Předchozí císařský porod není spojen se zvýšeným rizikem mrtvého porodu v následném těhotenství: analýza údajů o perinatální úmrtnosti v USA, 1995-1997. Am J Obstet Gynecol. 2006;195(5):1373

10. Reid R, Ivey kJ, Rencoret, Storey B. fetální komplikace porodnické cholestázy. Br Med k 1976; 1: 870-872

12. Rioseco AJ. Ivankovec MD, Manzur A, Hamed F, Kato SR, Parer JT, Germain AM. Intrahepatální cholestáza těhotenství: retrospektivní případová kontrolní studie perinatálního výsledku. Am J Obstet Gynecol. 1994; 170: 890-895

14. Gouyon JB, Vintejoux A, Sagot P, Burguet A, Quantin C, Ferdynus C, burgundská perinatální síť. Novorozenecký výsledek spojený s porodem singletonu ve 34-41 týdnech těhotenství. Mezinárodní žurnál epidemiologie. 2010; 39: 769-776

15. Dudley DH, Goldenberg R, Conway D, et al. Nový systém pro určování příčin mrtvého porodu. Obstet Gynecol. 2010; 116: 254-260

16. Flenady V, Koopmans L, Middleton P, et al. Hlavní rizikové faktory pro narození mrtvého dítěte v zemích s vysokými příjmy: systematický přehled a metaanalýza. Lanceta. 2011; 377:1331-1340

17. Gardosi J, Madurasinghe V, Williams M, Mailk A, Francis a.rizikové faktory pro narození mrtvého dítěte a plodu. BMJ 2013; 346: f108

18. Frets RG. Etiologie a prevence mrtvého porodu. Am J Obstet Gynecol 2005; 193, 1923-1935

19. Geens V, Chappell LC, Sneed PT, Steer PJ, Knight M, Williamson C. asociace těžké intrahepatické cholestázy těhotenství s nepříznivými výsledky těhotenství: prospektivní populační případová kontrolní studie. Hepatologie 2014; 49: 1482-1491

20. Puljič A, Kim E, Page J, et al. Riziko úmrtí kojenců a plodu každým dalším týdnem nastávající léčby intrahepatální cholestázy těhotenství podle gestačního věku. Am J Obstet Gynecol .2015;212:667.e1-5

21. Kawakita T, Parikh LI, Ramsey PS, et al. Prediktory nežádoucích novorozeneckých výsledků u intrahepatální cholestázy těhotenství. Am J Obstet Gyneol 2015; 214: 570.e1-8

22. Alsulyman OM, Ouzounian JG, Ames-Castrol M, Goodwin TM. Intrahepatální cholestáza těhotenství: perinatální výsledek spojený s očekávanou léčbou. Jsem J Porodnické Gynecol. 1996: 175; 957-960

23. Berg B, Helm G, Petersohn L, Tryding. Cholestáza těhotenství. Acta Obstet Gynecol Scand 1986 65: 107-113

24. Laatikainen T, Ikonen e. prognóza plodu v porodnické Hepatoisis. Ann Chir Gynaecol Fenn 1975;64(3):155-164

25. Kitcha SJ, Watkins WJ, Lowe J, Henderson AJ, Katecha S. Vliv předčasného porodu na respirační symptomssyptoms a plicní funkce v dětství a dospívání. Pediatri Pulmonol 2016; doi: 10.1002 / ppul;/23448

27. Poulsen, G, Wolke D, Kurinczuk JJ, et al. Gestační věk a kognitivní schopnosti v raném dětství: kohortová studie založená na populaci. Paediatirc a perinatální epidemiologie 2013; 27,371-379

28. Sengupta S, Carrion V, Shelton J, et al. JAMA Pediatr 2013:167(1):1053-1059

29. Moster D, Lie RT. Moster D, Markestad T. dlouhodobé zdravotní a sociální důsledky předčasného porodu NEJM 2008; 359: 262-273

30. Mathiasen R, Hansen BM, Nybo Anderson AM, Forman JL, Greisen G. gestační věk a úspěchy základní školy: Národní navazující studie v Dánsku. Pediatrie 2010; 126 (6)e1553-e1561

31. Quigley MA, Polusen G, Boyle E, et al. Předčasné a pozdní předčasné porod jsou spojeny se špatným výkonem školy po 5 letech: kohortová studie. Arch Dis Dítě Plodu Novorozence Ed. 2012; 97: F167-F173

33. Heinon K, Eriksson JG, Lahti J, et al. Pozdní předčasný porod a neurokognitivní výkon v pozdní dospělosti: kohortní studie narození. Pediatrie. 2015; 135: (4) e2014-3556

35. Kapellou O, Counsell SJ, Kennea N, et al. Abnormální kortikální vývoj po předčasném porodu se projevuje změnou alometrického škálování růstu mozku. PLoS Medicine. 2006;3(8):1382-1390.