National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism No. 6 PH 277 October 1989

Relapse and Craving

on näyttöä siitä, että noin 90 prosenttia alkoholisteista kokee todennäköisesti vähintään yhden taudin uusiutumisen 4 vuoden aikana hoidon jälkeen (1). Huolimatta joitakin lupaavia johtolankoja, ei kontrolloituja tutkimuksia lopullisesti ole osoittanut mitään yksittäistä tai yhdistetty interventio, joka estää uusiutumisen melko ennustettavissa tavalla. Siksi relapsin ottaminen keskeiseksi asiaksi alkoholismin hoidossa antaa aihetta lisätutkimuksiin.

samankaltaiset uusiutumisluvut alkoholi -, nikotiini-ja heroiiniriippuvuuksissa viittaavat siihen, että monien riippuvuutta aiheuttavien häiriöiden uusiutumismekanismilla voi olla yhteisiä biokemiallisia, käyttäytymiseen liittyviä tai kognitiivisia komponentteja (2,3). Siten integrointi relapse tiedot eri riippuvuutta häiriöt voivat tarjota uusia näkökulmia Relapsen ehkäisyyn.

heikentynyttä kontrollia on ehdotettu relapsiin vaikuttavaksi tekijäksi, mutta se määritellään eri tavalla tutkijoiden keskuudessa. Keller (4) ehdotti, että heikentyneellä kontrollilla on kaksi merkitystä: arvaamattomuus alkoholistin valinnasta pidättäytyä ensimmäisestä juomasta ja kyvyttömyys lopettaa juominen kerran alkoivat. Toiset tutkijat (5,6,7,8) rajoittavat ”heikentyneen kontrollin” käytön siihen, ettei juominen voi loppua sen alettua. Heidän mukaansa yksi juoma ei johda väistämättä hallitsemattomaan juomiseen. Tutkimukset ovat osoittaneet, että riippuvuuden vakavuus vaikuttaa kykyyn lopettaa juominen ensimmäisen juoman jälkeen (9,8,10).

useat relapsiteoriat hyödyntävät himon käsitettä. Sanan ”himoitseminen” käyttö eri yhteyksissä on kuitenkin aiheuttanut sekaannusta sen määritelmästä. Jotkut käyttäytymistutkijat väittävät, että ajatus himosta on pyöreä, siis merkityksetön, koska heidän mielestään himon voi tunnistaa takautuvasti vain siitä, että koehenkilö joi (11). He vähättelevät fysiologisia viettejä ja korostavat juomiskäyttäytymisen ja käyttäytymistä ohjaavien ympäristöärsykkeiden välistä suhdetta. Toisaalta Ludwig ja Stark (5) eivät löydä ongelmaa termistä ”himo”: himon tunnistaa yksinkertaisesti kysymällä, tunteeko koehenkilö, joka ei ole vielä juonut alkoholia, tarvetta sille, paljolti samoin kuin voi tiedustella toisen nälkää ennen syömistä. Ludwig ja kumppanit ehdottivat, että alkoholistit kokevat klassisen ehdollistumisen (Pavlovilainen) yhdistämällä ulkoiset (esim.tuttu baari) ja sisäiset (esim. negatiiviset mielialatilat) ärsykkeet alkoholin vahvistaviin vaikutuksiin (5,12,6). Tämän teorian mukaan alkoholin himo on nälän kaltaista ruokahalua hillitsevää himoa, jonka voimakkuus vaihtelee ja jolle ovat ominaisia vieroitusoireet. Oireita aiheuttavat sisäiset ja ulkoiset vihjeet, jotka herättävät muistin alkoholin euforisista vaikutuksista ja vieroitusoireista.

Alkoholivihjeiden fysiologisia vasteita on kuvattu. Tutkimukset ovat esimerkiksi osoittaneet, että alkoholille altistuminen ilman kulutusta voi stimuloida lisääntynyttä syljen vastetta alkoholisteilla (13). Samoin ihon konduktanssitasot ja itse ilmoitettu halu alkoholiin korreloivat alkoholipotilailla alkoholivihjeiden kanssa (14); suhde oli voimakkain niillä, jotka olivat kaikkein vaikeimmin riippuvaisia alkoholista. Alkoholistien insuliini-ja glukoosivasteet olivat huomattavasti suuremmat ja nopeammat kuin alkoholittomien oluiden nauttimisen jälkeen (15).

useisiin relapsien ehkäisymalleihin sisältyy itsetehokkuuden käsite (16), jonka mukaan yksilön odotukset hänen kyvystään selviytyä tilanteessa vaikuttavat lopputulokseen. Marlattin ja kollegoiden (17,18,3) mukaan siirtyminen alkujuomasta raittiuden (raukeamisen) jälkeen liialliseen juomiseen (relapsin) vaikuttaa yksilön käsitykseen ensimmäisestä juomasta ja reaktioon siihen. Nämä inves tigaattorit laativat kognitiivis-behavioraalisen analyysin taudin uusiutumisesta ja esittävät, että uusiutumiseen vaikuttavat ehdollistuneiden riskialttiiden ympäristötilanteiden vuorovaikutus, taidot selviytyä riskialttiista tilanteista, koetun henkilökohtaisen kontrollin taso (itsetehokkuus) ja alkoholin odotetut myönteiset vaikutukset. 48 jakson analyysi paljasti, että useimmat repsahdukset liittyivät kolmeen riskitilanteeseen: 1) turhautumiseen ja vihaisuuteen, 2) sosiaaliseen paineeseen ja 3) ihmissuhdekiusaukseen (17). Cooney ja kumppanit (19) tukivat tätä mallia osoittamalla, että alkoholistien keskuudessa alkoholivihjeille altistumista seurasi heikentynyt luottamus kykyyn vastustaa juomista.

Marlatt ja Gordon (3,20) väittävät, että alkoholistin on omaksuttava aktiivinen rooli juomakäyttäytymisen muuttamisessa. Marlatt neuvoo yksilöä saavuttamaan kolme perustavoitetta: muuttamaan elintapoja parantaakseen kykyä selviytyä stressistä ja riskitilanteista (lisätä itsetehokkuutta); tunnistamaan ja reagoimaan asianmukaisesti sisäisiin ja ulkoisiin vihjeisiin, jotka toimivat uusiutumisen varoitusmerkkeinä; ja toteuttaa itsekontrollistrategioita vähentääkseen uusiutumisen riskiä missä tahansa tilanteessa.

Rankin ja kollegat (21 ) testasivat cue-altistuksen tehokkuutta alkoholistien himon sammuttamisessa. Tutkijat antoivat vakavasti riippuvaisille alkoholisoituneille vapaaehtoisille pohjustusannoksen alkoholia, jonka oli osoitettu herättävän himoa (22). Vapaaehtoisia kehotettiin kieltäytymään lisäalkoholista;heidän halunsa saada lisää alkoholia väheni joka kerta. Kuuden session jälkeen pohjustusvaikutus katosi lähes kokonaan. Kuviteltuun cue-altistukseen osallistuneilla vapaaehtoisilla ei ollut samaa lopputulosta. Tämä hoito suoritettiin kontrolloidussa laitoshoitoympäristössä; cue-altistuksen pitkän aikavälin tehokkuus vähentyvässä himossa vastuuvapauden jälkeen on edelleen osoitettava.

Chaney and associates (23) tutki taitoharjoitusintervention tehokkuutta alkoholistien auttamiseksi selviytymään uusiutumisriskistä. Alkoholistit oppivat ongelmanratkaisutaitoja ja harjoittelivat vaihtoehtoisia käyttäytymismalleja tiettyihin riskitilanteisiin. Tutkijat ehdottivat, että taitokoulutus voi olla hyödyllinen osa multimodaalista käyttäytymistapaa, jolla ehkäistään relapsien uusiutumista.

a relapse prevention model for alcoholics (24) korostaa strategiaa, joka auttaa jokaista kehittämään Profiilin aiemmasta juomiskäyttäytymisestä ja nykyisistä odotuksista riskitilanteiden suhteen. Terapiassa edistetään selviytymisstrategioiden käyttöä ja käyttäytymismuutosta sitouttamalla potilas riskialttiisiin tilanteisiin liittyviin suorituspohjaisiin kotitehtäviin. Alustavien tulostietojen mukaan päivässä nautittujen juomien määrä sekä juomapäivät viikossa vähenivät. 47 prosenttia asiakkaista ilmoitti pidättyvänsä kokonaan 3 kuukauden seurantajakson aikana ja 29 prosenttia koko 6 kuukauden seurantajakson aikana (25).

Disulfiraamia (Antabusea) käytetään lisänä lisäämään pitkäaikaisen raittiuden todennäköisyyttä. Vaikka potilaiden myötämielisyys on ongelmallista, disulfiraamihoito on onnistuneesti vähentänyt alkoholistien juomista, jotka eivät voineet pysyä pidättyväisinä (26). Valvotussa disulfiraamin antotutkimuksessa (27) 60 prosentilla hoidetuista potilaista havaittiin jopa 12 kuukauden mittaisia merkittäviä raittiusjaksoja.

alustavat neurokemialliset tutkimukset ovat osoittaneet, että aivojen serotoniinipitoisuuden lasku saattaa vaikuttaa alkoholinhimoon. Alkoholia suosivilla rotilla serotoniinipitoisuus on alhaisempi aivojen eri alueilla (28). Lisäksi aivojen serotoniiniaktiivisuutta lisäävät lääkkeet vähentävät alkoholin kulutusta jyrsijöillä (29,30).

neljässä tutkimuksessa on arvioitu serotoniinisalpaajien (zimelidiinin, sitalopraamin ja fluoksetiinin) vaikutusta ihmisten alkoholinkäyttöön. Nämä aineet vähensivät alkoholin saantia ja joissakin tapauksissa merkittävästi pidättäytymispäivien määrää. Näitä vaikutuksia löytyi kuitenkin pienistä näytteistä ja ne olivat lyhytikäisiä. Kontrolloituja tutkimuksia suuremmilla riippuvaisilla populaatioilla tarvitaan ennen kuin serotoniinisalpaajat voivat tarjota toivoa mahdollisena lisälääkkeenä relapsien ehkäisyyn.

sekä farmakologisissa että käyttäytymiseen liittyvissä ehkäisystrategioissa on tärkeää pitää alkoholiriippuvuuden vakavuutta kriittisenä tekijänä (9,10,20).

Relapse and Craving – a Commentary by
NIAAA Director Enoch Gordis, M. D.

alkoholismin hoidon ensisijainen tavoite, kuten muillakin lääketieteen aloilla, on auttaa potilasta saavuttamaan ja ylläpitämään taudin pitkäaikaista remissiota. Alkoholiriippuvaisille remissio tarkoittaa raittiuden jatkuvaa ylläpitämistä. Lääkärit ovat jatkuvasti ja yhä huolestuneempia siitä, että heidän potilaidensa uusiutumisprosentti on suuri ja että jatkuvat sairaudet aiheuttavat yhä enemmän haittavaikutuksia. Tästä syystä uusiutumisen estäminen on ehkä alkoholismin hoidon peruskysymys nykyään.

moderni tiede, sekä biologinen että behavioraalinen, on tutkinut useita erilaisia johtolankoja pyrittäessä estämään uusiutumista. Nämä vaihtelevat farmakologisista aineista, kuten serotoniinin takaisinoton estäjistä ja disulfiramista, käytösrakenteisiin, kuten cue-sukupuuttoon ja taitojen harjoitteluun. Vaikka nämä ovat lupaavia johtolankoja, jotka saattavat jonakin päivänä parantaa merkittävästi alkoholiriippuvaisten mahdollisuuksia jatkaa pitkäaikaista raittiutta, tähän alkoholismin hoidon huolestuttavaan puoleen ei ole vielä olemassa lopullisia vastauksia. Esimerkiksi mielenkiintoinen työ farmakologisista aineista uusiutumisen estämiseksi kehittyi aivojen reseptorien tutkimisesta, ja se viittaa siihen, että serotoniini saattaa vähentää alkoholistin halua tai halua alkoholiin. Tämä tutkimus on kuitenkin vahvistettava asianmukaisesti tehdyillä kontrolloiduilla kliinisillä tutkimuksilla, ennen kuin sitä sovelletaan laajasti alkoholiriippuvuuden hoitoon. Samoin käyttäytymiseen lähestymistapoja on hyvin kuvattu lahjakkaita tutkijoita, jotka sitoutuivat alustaviin tutkimuksiin; kuitenkin näyttöä näiden lähestymistapojen tehokkuudesta relapsin ehkäisemisessä riippuvaisilla juojilla ei ole dokumentoitu riittävissä kontrolloiduissa tutkimuksissa.

vaikka emme ole vielä siinä pisteessä, jossa voimme lopullisesti todeta, mikä toimii parhaiten uusiutumisen estämisessä, uskon vakaasti, että olemme uuden ajanjakson kynnyksellä alkoholismin hoidon tutkimuksessa, joka lopulta auttaa meitä kehittämään tätä tietoa. Tällä hetkellä terapeuttien tulisi tarkastella kriittisesti uusien ei-farmakologisten lähestymistapojen näyttöä ennen niiden aloittamista. Samoin hyvän kliinisen viisauden pitäisi estää todistamattomien lääkeaineiden käyttö alkoholismin uusiutumisen estämiseksi, kunnes tällaisten lääkeaineiden käytön tehokkuus tässä suhteessa on osoitettu.

(1) POLICH, J. M.; Armor, D. J.; ja Braiker, H. B. Stability and change in drinking patterns. Julkaisussa: the Course of Alcoholism: Four Years After Treatment. New York: John Wiley & Sons, 1981. s. 159-200. 2) HUNT, W. A.; Barnett, L. W.; ja Branch, L. G. Relapsien määrä riippuvuusohjelmissa. Journal of Clinical Psychology 27: 455-456, 1971. (3) marlatt, G. A. & Gordon, J. R. Determinants of relapse: Implications of the maintenance of behavior change. In: Davidson, P. O., and Davidson, S. M., toim. Behavioral Medicine: Changing Health Lifestyle. New York: Brunner / Mazel, 1980. S. 410-452. (4) KELLER, M. On the loss-of-control phenomenon in alcoholism, British Journal of Addiction 67:153-166, 1972. 5) LUDWIG, A. M. & Stark, L. H. Alcohol craving: Subjective and situational aspects. Quarterly Journal of Studies on Alcohol 35 (3): 899-905, 1974. (6) LUDWIG, A. M.; Wikler A.; ja Stark, L. H. ensimmäinen juoma: himon psykologiset näkökohdat. Archives of General Psychiatry 30 (4)539-547, 1974. (7) LUDWIG, A. M.; Bendfeldt, F.; Wikler, A.; and Cain, R. B. Loss of control in alcoholic s. Archives of General Psychiatry 35 (3)370-373, 1978. 8) HODGSON, R. J. Riippuvuusasteet ja niiden merkitys. In: Sandler, M., toim. Alkoholin psykofarmakologia. New York: Raven Press, 1980. s. 171-177. (9) HODGSON, R.; Rankine, H.; ja Stockwell, T. Alcohol dependence and the priming effect. Behavior Research and Therapy 17: 379-3-87, 1979. (10) TOCKWELL, T. R.; Hodgson, R. J.; Rankine, H. J.; ja Taylor, C. Alcohol dependence, beliefs and the priming effect. Behavior Research and Therapy 20 (5): 513-522. (11) MELLO, N. K. A semanttinen näkökohta alkoholismi. In: Cappell, H. D., and LeBlanc, A. E., toim. Biologiset ja käyttäytymiseen liittyvät lähestymistavat huumeriippuvuuteen. Toronto: Addiction Research Foundation, 1975. 12) LUDWING, A. M. & Wille,. A. ”himo” ja repsahtaa juomaan. Quarterly Journal of Studies on Alcohol 35: 108-130, 1974. 13) POMERLEAU, O. F.; Fertig, J.; Baker, L.; ja Conney, N. Reactivity to alcohol cues in alcoholics and nonalcoholics: Implications for a ärsyke control analysis of drinking. Addictive Behaviors 8:1-10, 1983. (14) KAPLAN, R. F.; Meyer, R. E.; ja Stroebel, C. F. Alcohol dependence and responsibility to an etanol stimulate as predictors of alcohol consumption. British Journal of Addiction 78:259-267, 1983. (15) DOLINSKY, Z. S.; Morse, D. E.; Kaplan, R. F.; Meyer, R. E.; Corry D.; ja Pomerleas, O. F. Neuroendocrine, psychophysiological and subjektiivic reactivity to an alcohol plasebo in male alcoholic patients. Alkoholismi: Clinical and Experimental Research 11(3): 296-300, 1987. (16) BANDURA, A. Self-efficiency: Toward a unifying theory of behavioral change. Psychological Review 84: 191-215, 1977. (17) MARLATT, G. A. himo alkoholin, hallinnan menetys, ja relapse: kognitiivis-behavioral analysis. In: Nathan, P. E.; Marlatt, G. A.; and Loberg, T., toim. Alkoholismi: uudet suuntaukset käyttäytymisen tutkimukseen ja hoitoon. New York: Plenum Press, 1978. s. 271-314. 18) CUMMINGS, C.; Gordon, J. R.; ja Marlatt, G. A. Relapse: Prevention and prediction. In: Miller, W. R., toim. Riippuvuutta Aiheuttava Käyttäytyminen: Alkoholismin, huumeiden väärinkäytön, tupakoinnin ja lihavuuden hoito. New York: Pergamon Press, 1980. s. 291-321. (19) CONNEY, N. L.; Gillespie, R. A.; Baker, L. H.; ja Kaplan, R. F. Cognitive changes after alcohol cue exposure, Journal of Consulting and Clinical Psychology 55 (2): 150-155, 1987. 20)MARLATT, G. A. & Gordon, J. R. eds. Relapsen ehkäisy: Ylläpitostrategioita hoidossa riippuvuutta käyttäytymistä. New York Guilford Press, 1985. (21) RANKINE, H.; Hodgson, R.; ja Stockwell, T. Cue exposure and response prevention with alcoholics: a controlled trial. Behaviour Research and Therapy 21 (4)435-446, 1983. (22) RANKINE, H.; Hodgson, R.; ja Stockwell, T. himon käsite ja sen mittaaminen. Behavior Research and Therapy 17: 389-396, 1979. (23) CHANEY, E. F.; O ’ Leary, M. R.; ja Marlatt, G. A. Skills training with alcoholics. Journal of Consulting and Clinical Psychology 46(5):1092-1104, 1978. (24) ANNIS, H. M. A relapse prevention model for treatment of alcoholics. In: Miller, W. R., and Healther, N., toim. Treating Addictive Disorders: Processes of Change. New York: Plenum Press, 1986. s. 407-433. 25) ANNIS, H. M. & Davis, C. S. Self-efficiency and the prevention of alcohol relapse: Initial findings from a treatment trial. In: Baker, T. B., and Cannon, D. S., toim. Riippuvuutta aiheuttavien häiriöiden arviointi ja hoito. New York: Praeger Publishers, 1988. s. 88-112. (26) FULLER, R. K.; Branchey, L.; Brightwell, D. R.; Derman, R. M.; Emrick, C. D.; Iber, F. L.; James, K. E.; Lacoursier, R. B.; Lee, K. K.; Lowenstaum, I.; Maany, I.; Neiderhiser, D.; nocks, J. J.; ja Shaw, S. Disulfiram treatment of alcoholism: a Veteran Administration cooperative study. Journal of the American Medical Association 256 (11): 1449-1455, 1986. (27) SERENY, G.; Sharma, V.; Holt, J. ; ja Gordis, E. pakollinen valvottu antabuse therapy in an avohoito alcoholism program: a pilot study. Alkoholismi (NY) 10: 290-292, 1986. (28) MURPHY, J. M.; McBride, W. J.; Lumeng, L.; ja Li, T.-K. alueelliset aivojen tasot monoamiinien alkoholin-mieluummin ja nonpreferring linjat rotilla. Farmakologia, biokemia ja käyttäytyminen 16: 245-249, 1982. (29) AMIT, Z.; Sutherland, E. A.; Gill, K.; and Ogren, S. O. Zimelidine: a review of its effects on etanol consumption. Neuroscience ja Biobehavioral Reviews 8: 35-54, 1984. 30) NARANJO, C. A.; Sellers, E. M., and Lawrin, M. P. Modulation of etanol intake by serotonin uptake inhibitors. Journal of Clinical Psychiatry 47 (4 suppl):16-22, 1986. (31) AMIT, Z.; Brown, Z.; Sutherland, A.; Rockman, G.; Gill, K.; ja Selvaggi, N. alcohol intake in humans as a function of treatment with zimelidine: Implications for treatment. In: Naranjo, C. A., and Sellers, E. M., toim. Tutkimus edistyy alkoholismin uusien Psykofarmakologisten hoitojen kehittämisessä. Amsterdam: Ote Medica, 1985. s. 189-198. 32) NARANJO, C. A.; Sellers, E. M.; Roach, C. A.; Woodley, D. V.; Sanchez-Craig, M.; ja Sykora, K. Zimelidine-induced variations in alcohol into by nondressed heavy drinkers. Clinical Pharmacology and Therapeutics 35: 374-381, 1984. (33) GORELICK, D. A. Effect of fluoxetine on Alcoholics in male alcoholics. Alkoholismi: kliininen ja kokeellinen tutkimus 10:13, 1986.

kaikki alkoholihälytyksen sisältämä aineisto on julkista, ja sitä saa käyttää tai jäljentää ilman NIAA: n lupaa. Lähdeviittauksia arvostetaan.

Alkoholihälytyksen kopioita saa maksutta osoitteesta Scientific Communications Branch, Office of Scientific Affairs, NIAAA, Willco Building, Suite 409, 6000 Executive Boulevard, Bethesda, MD 20892-7003. Puhelin: 301-443-3860.

U. S. DEPARTMENT of HEALTH and HUMAN SERVICES

Public Health Service * National Institutes of Health
Updated: October 2000