Nasjonalt Institutt For Alkoholmisbruk Og Alkoholisme nr.6 PH 277 oktober 1989

Tilbakefall og Trang

det Er Dokumentert at omtrent 90 prosent av alkoholikere sannsynligvis vil oppleve minst ett tilbakefall i løpet av 4-årsperioden etter behandling (1). Til tross for noen lovende leads har ingen kontrollerte studier definitivt vist noen enkelt eller kombinert intervensjon som forhindrer tilbakefall på en ganske forutsigbar måte. Dermed krever tilbakefall som et sentralt problem av alkoholisme behandling videre studier. Lignende tilbakefallsrater for alkohol, nikotin og heroinavhengighet tyder på at tilbakefallsmekanismen for mange vanedannende lidelser kan dele felles biokjemiske, atferdsmessige eller kognitive komponenter (2,3). Dermed kan integrering av tilbakefallsdata for ulike vanedannende lidelser gi nye perspektiver for tilbakefallsforebygging.

Svekket kontroll har blitt foreslått som en determinant for tilbakefall, men er likevel definert forskjellig blant etterforskere. Keller (4) foreslo at nedsatt kontroll har to betydninger: uforutsigbarheten til en alkoholists valg om å avstå fra den første drikken og manglende evne til å slutte å drikke en gang startet. Andre etterforskere (5,6,7,8) begrenser bruken av «nedsatt kontroll» til manglende evne til å slutte å drikke en gang startet. De foreslår at en drink ikke fører uunngåelig til ukontrollert drikking. Forskning har vist at alvorlighetsgraden av avhengighet påvirker evnen til å slutte å drikke etter den første drikken (9,8,10).

Flere tilbakefallsteorier bruker begrepet trang. Bruk av begrepet «craving» i en rekke sammenhenger, derimot, har ført til forvirring om sin definisjon. Noen atferdsforskere hevder at ideen om trang er sirkulær, derfor meningsløs, siden etter deres syn kan trang bare gjenkjennes i ettertid av det faktum at motivet drakk (11). De deemphasize fysiologiske oppfordrer og stress forholdet mellom oppførselen til drikking og miljøstimuli som ber om atferden. På Den annen side Finner Ludwig og Stark (5) ikke noe problem med begrepet «trang»: craving er anerkjent bare ved å spørre om et emne som ennå ikke har drukket alkohol føler behov for det, mye som man kan spørre om en annen persons sult før han eller hun spiser. Ludwig and associates foreslo at alkoholikere opplever klassisk kondisjonering (Pavlovian), ved å parre eksterne (f.eks. kjent bar) og interne (f. eks. negative stemningstilstander) stimuli til de forsterkende effektene av alkohol (5,12,6). Denne teorien antyder at trang til alkohol er en appetittvekkende trang, som ligner sult, som varierer i intensitet og er preget av abstinenslignende symptomer. Symptomene fremkalles av interne og eksterne tegn som fremkaller minne om de euforiske effektene av alkohol og ubehag ved uttak.

Fysiologiske responser på alkoholsignaler er beskrevet. For eksempel har forskning vist at eksponering for alkohol, uten forbruk, kan stimulere til økt spyttrespons hos alkoholikere (13). På samme måte var hudledningsnivåer og selvrapportert ønske om alkohol korrelert for alkoholiske personer som svar på alkoholsignaler (14); forholdet var sterkest for de mest alvorlig avhengige. Alkoholikere viste betydelig større og raskere insulin – og glukoserespons enn ikke-alkoholikere etter forbruk av en placebo-øl (15).

Flere relapse prevention modeller innlemme begrepet self-efficacy (16), som sier at en persons forventninger om hans eller hennes evne til å takle i en situasjon vil påvirke utfallet. Ifølge marlatt og kolleger (17,18,3) påvirkes overgangen fra den første drikken etter avholdenhet (bortfall) til overdreven drikking (tilbakefall) av individets oppfatning av og reaksjon på den første drikken. Disse innves tigators formulerte en kognitiv atferdsanalyse av tilbakefall, og hevdet at tilbakefall påvirkes av samspillet mellom betingede høyrisikomiljøsituasjoner, ferdigheter til å takle høyrisikosituasjonene, nivå av oppfattet personlig kontroll (selvtillit) og forventede positive effekter av alkohol. En analyse av 48 episoder viste at de fleste tilbakefall var forbundet med tre høyrisikosituasjoner: (1) frustrasjon og sinne, (2) sosialt press og (3) mellommenneskelig fristelse (17). Cooney and associates (19) støttet denne modellen ved å demonstrere at blant alkoholikere ble eksponering for alkoholsignaler etterfulgt av redusert tillit til evnen til å motstå drikking. Marlatt Og Gordon (3,20) hevder at en alkoholiker må påta seg en aktiv rolle i å endre drikkeadferd. Marlatt råder den enkelte til å oppnå tre grunnleggende mål: endre livsstil for å forbedre evnen til å takle stress og høy-risiko situasjoner( øke self-efficacy); identifisere og reagere hensiktsmessig på interne og eksterne signaler som fungerer som tilbakefall varselsignaler; og implementere selvkontrollstrategier for å redusere risikoen for tilbakefall i enhver situasjon.

Rankin og kolleger (21 ) testet effektiviteten av cue eksponering i slukking craving i alkoholikere. Etterforskerne ga alvorlig avhengige alkoholiske frivillige en priming dose alkohol, som hadde vist seg å fremkalle trang (22). Frivillige ble oppfordret til å nekte ytterligere alkohol; deres trang til mer alkohol ble redusert med hver økt. Etter seks økter forsvant priming-effekten nesten helt. Frivillige som deltok i imaginal cue eksponering hadde ikke det samme resultatet. Denne behandlingen ble utført i en kontrollert, pasientinnstilling; den langsiktige effekten av cue eksponering for avtagende trang etter utslipp gjenstår å bli demonstrert. Chaney and associates (23) undersøkte effektiviteten av ferdighetsopplæringsintervensjon for å hjelpe alkoholikere til å takle tilbakefallsrisiko. Alkoholistene lærte problemløsende ferdigheter og repeterte alternativ atferd for bestemte høyrisikosituasjoner. Etterforskerne foreslo at ferdighetstrening kan være en nyttig komponent i en multimodal atferdstilnærming for å forhindre tilbakefall. en tilbakefallsforebyggende modell for alkoholikere (24) legger vekt på en strategi som hjelper hver enkelt til å utvikle en profil av tidligere drikkeadferd og nåværende forventninger om høyrisikosituasjoner. Terapien fremmer bruk av mestringsstrategier og atferdsendring ved å engasjere pasienten i ytelsesbaserte lekser relatert til høyrisikosituasjoner. Foreløpige resultatdata viste en nedgang i antall drikker som forbrukes per dag, så vel som i drikkedager per uke. Førtisyv prosent av klientene rapporterte total avholdenhet i løpet av 3-måneders oppfølgingsperioden, og 29 prosent rapporterte total avholdenhet over hele 6-måneders oppfølgingsperioden (25). Disulfiram (Antabuse) brukes som et supplement for å øke sannsynligheten for langsiktig nøkternhet. Selv om pasientoverholdelse er problematisk, har disulfirambehandling med hell redusert hyppigheten av drikking hos alkoholikere som ikke kunne forbli avholdende (26). En studie med overvåket disulfiramadministrasjon (27) rapporterte signifikante perioder med nøkternhet på opptil 12 måneder hos 60 prosent av pasientene som ble behandlet. Foreløpige nevrokjemiske studier har vist at reduserte nivåer av hjerne serotonin kan påvirke appetitten for alkohol. Alkohol-foretrukne rotter har lavere nivåer av serotonin i ulike områder av hjernen (28). I tillegg reduserer legemidler som øker hjernens serotoninaktivitet alkoholforbruket hos gnagere (29,30). Fire studier har evaluert effekten av serotoninblokkere-zimelidin,citalopram og fluoksetin på alkoholforbruk hos mennesker, hver med en dobbeltblind, placebokontrollert design (31,32,30,33). Disse midlene ga en reduksjon i alkoholinntaket og i noen tilfeller en betydelig økning i antall avholdende dager. Disse effektene ble imidlertid funnet blant små prøver og var kortvarige. Kontrollerte studier i større avhengige populasjoner er nødvendig før serotoninblokkere kan gi håp som et mulig supplement for forebygging av tilbakefall. I både farmakologiske og atferdsforebyggende strategier er det viktig å vurdere alvorlighetsgraden av alkoholavhengighet som en kritisk faktor (9,10,20).

Tilbakefall og Craving-En Kommentar av NIAAA Direktør Enoch Gordis, Md

det primære målet for alkoholisme behandling, som i andre områder av medisin, er å hjelpe pasienten til å oppnå og opprettholde langsiktig remisjon av sykdom. For alkoholavhengige personer betyr remisjon kontinuerlig vedlikehold av nøkternhet. Det er fortsatt og økende bekymring blant klinikere om den høye forekomsten av tilbakefall blant pasientene, og de stadig mer negative konsekvensene av fortsatt sykdom. Av denne grunn er forebygging av tilbakefall kanskje det grunnleggende problemet i alkoholisme behandling i dag. Moderne vitenskap, både biologisk og atferdsmessig, har utforsket en rekke forskjellige ledere i søket for å forhindre tilbakefall. Disse spenner fra farmakologiske midler, som serotoninopptaksblokkere og disulfiram, til oppførselskonstruksjoner, som cue utryddelse og ferdighetstrening. Selv om disse er lovende fører til at en dag kan forbedre sjansene for alkoholavhengige personer til å fortsette langsiktig nøkternhet, er det ingen definitive svar ennå til dette urovekkende aspektet av alkoholisme behandling. For eksempel utviklet det interessante arbeidet med farmakologiske midler for å forhindre tilbakefall fra studiet av hjernereseptorer, og antyder at serotonin kan redusere en alkoholists ønske eller trang til alkohol. Denne forskningen må imidlertid bekreftes ved riktig utførte kontrollerte kliniske studier før utbredt bruk for behandling av alkoholavhengighet. På samme måte har atferdsmessige tilnærminger blitt godt beskrevet av de talentfulle forskerne som foretok de første studiene; imidlertid har bevis på effektiviteten av disse tilnærmingene for å forhindre tilbakefall hos avhengige drikkere ikke blitt dokumentert i tilstrekkelige kontrollerte studier. Selv om vi ennå ikke er på det punktet hvor vi definitivt kan si hva som fungerer best for å forhindre tilbakefall, tror jeg fast at vi er på randen av en ny periode i alkoholismebehandlingsforskning som til slutt vil hjelpe oss med å utvikle denne kunnskapen. For øyeblikket bør terapeuter kritisk undersøke bevisene for nye ikke-farmasøytiske tilnærminger før de påbegynnes. På samme måte bør god klinisk visdom motvirke bruk av uprøvde farmakologiske midler for å forhindre tilbakefall av alkoholisme til effekten av å bruke slike midler i denne forbindelse er bevist.

(1) POLICH, Jm; Armor, Dj; Og Braiker, H. B. Stabilitet Og endring i drikkemønstre. I: Forløpet Av Alkoholisme: Fire År Etter Behandling. New York: John Wiley & Sønner, 1981. s. 159-200. (2) HUNT, W. A.; Barnett, L. W.; Og Branch, L. G. Relapse priser i avhengighet programmer. Tidsskrift For Klinisk Psykologi 27: 455-456, 1971. (3) MARLATT, Ga & Gordon, Jr Determinanter av tilbakefall: Implikasjoner av vedlikehold av atferdsendring. I: Davidson, P. O., Og Davidson, S. M., eds. Behavioral Medicine: Endre Helse Livsstil. New York: Brunner / Mazel, 1980. s. 410-452. (4) KELLER, M. på tap av kontrollfenomen i alkoholisme, British Journal of Addiction 67: 153-166, 1972. (5) LUDWIG, AM & Stark, Lh Alkohol craving: Subjektive og situasjonsaspekter. Kvartalsvis Tidsskrift For Studier på Alkohol 35 (3): 899-905, 1974. (6) LUDWIG, AM; Wikler A.; Og Stark, Lh Den første drikken: Psykologiske aspekter ved trang. Arkiv For Generell Psykiatri 30 (4) 539-547, 1974. (7)LUDWIG, A. M.; Bendfeldt, F.; Wikler, A.; Og Cain, R. B. Tap av kontroll i alkoholholdige S. Arkiv For Generell Psykiatri 35(3)370-373, 1978. (8) HODGSON, R. J. Grader av avhengighet og deres betydning. In: Sandler, m., red. Psykofarmakologi Av Alkohol. New York: Raven Press, 1980. s. 171-177. (9) HODGSON, R.; Rankine, H.; Og Stockwell, T. Alkoholavhengighet og priming-effekten. Atferdsforskning og Terapi 17:379-3-87, 1979. (10) TOCKWELL, Tr; Hodgson, Rj; Rankine, Hj; Og Taylor, C. Alkoholavhengighet, tro og priming-effekten. Atferdsforskning og Terapi 20 (5): 513-522. (11) MELLO, N. K. Et Semantisk aspekt av alkoholisme. I: Cappell, H. D., og LeBlanc, A. E., eds. Biologiske Og Atferdsmessige Tilnærminger Til Narkotikaavhengighet. Toronto: Addiction Research Foundation, 1975. (12) LUDWING, A. M.& Wikle,. A. «Craving» og tilbakefall til å drikke. Kvartalsvis Tidsskrift For Studier om Alkohol 35: 108-130, 1974. (13) POMERLEAU, O. F.; Fertig, J.; Baker, L.; Og Conney, N. Reaktivitet til alkoholsignaler hos alkoholikere og nonalcoholics: Implikasjoner for en stimuluskontrollanalyse av drikking. Vanedannende Oppforsel 8:1-10, 1983. (14) KAPLAN, Rf; Meyer, Ra; Og Stroebel, Cf Alkoholavhengighet Og ansvar for et etanolstimulus som prediktorer for alkoholforbruk. British Journal of Addiction 78: 259-267, 1983. (15) DOLINSKY, Zs; Morse, De; Kaplan, Rf; Meyer, Re; Corry D.; Og Pomerleas, Of Neuroendokrine, psykofysiologiske og subjektive reaktivitet til en alkohol placebo i mannlige alkoholikere pasienter. Alkoholisme: Klinisk Og Eksperimentell Forskning 11(3): 296-300, 1987. (16) BANDURA, A. self-efficacy: Mot en samlende teori om atferdsendring. Psykologisk Gjennomgang 84:191-215, 1977. (17) Marlatt, Ga Craving for alkohol, tap av kontroll og tilbakefall: en kognitiv atferdsanalyse. I: Nathan, P. E.; Marlatt, G. A.; Og Loberg, T., eds. Alkoholisme: Nye Retninger I Atferdsforskning og Behandling. New York: Plenum Press, 1978. s. 271-314. (18) Cummings, C.; Gordon, Jr; Og Marlatt, Ga Tilbakefall: Forebygging og prediksjon. I: Miller, W. R., red. Vanedannende Atferd: Behandling Av Alkoholisme, Narkotikamisbruk, Røyking og Fedme. New York: Pergamon Press, 1980. s. 291-321. (19) CONNEY, Nl; Gillespie, Ra; Baker, Lh; Og Kaplan, Rf Kognitive endringer etter alkohol cue eksponering, Journal Of Consulting og Klinisk Psykologi 55 (2):150-155, 1987. (20) Marlatt, G. a. & Gordon, j. R. eds. Relapse Prevention: Vedlikehold Strategier I Behandling Av Vanedannende Atferd. New York Guilford Press, 1985. (21) RANKINE, H.; Hodgson, R.; Og Stockwell, T. Cue eksponering og responsforebygging med alkoholikere: en kontrollert studie. Atferdsforskning og Terapi 21 (4) 435-446, 1983. (22) RANKINE, H.; Hodgson, R.; Og Stockwell, T. begrepet trang og dets måling. Atferdsforskning og Terapi 17:389-396, 1979. (23) CHANEY, Ef; O ‘ Leary, Mr; Og Marlatt, Ga Ferdighetstrening med alkoholikere. Tidsskrift For Rådgivning Og Klinisk Psykologi 46(5):1092-1104, 1978. (24) ANNIS, H. M. en tilbakefallsforebyggende modell for behandling av alkoholikere. I: Miller, W. R., Og Healther, n., eds. Behandling Av Vanedannende Lidelser: Endringsprosesser. New York: Plenum Press, 1986. s. 407-433. (25) ANNIS, H. M. & Davis, Cs self-efficacy Og forebygging av alkoholisk tilbakefall: Innledende funn fra en behandlingsstudie. I: Baker, T. B., Og Cannon, D. S., eds. Vurdering og Behandling Av Vanedannende Lidelser. New York: Praeger Publishers, 1988. s. 88-112. (26) FULLER, R. K.; Branchey, L.; Brightwell, D. R.; Derman, R. M.; Emrick, C. D.; Iber, F. L.; James, K. E.; Lacoursier, R. B.; Lee, K. K.; Lowenstaum, I.; Maany, I.; Neiderhiser, D.; Nocks, J. J.; Og Shaw, S. Disulfiram behandling av alkoholisme: En Veteran Administrasjon samarbeidende studie. Tidsskrift For Den Amerikanske Medisinske Forening 256 (11): 1449-1455, 1986. (27) SERENY, G.; Sharma, V.; Holt, J.; Og Gordis, E. Obligatorisk overvåket antabuse terapi i et poliklinisk alkoholisme program: en pilotstudie. Alkoholisme (NY) 10:290-292, 1986. (28) MURPHY, Jm; McBride, Wj; Lumeng, L.; Og Li, T.-K. Regionale hjernenivåer av monoaminer i alkohol-foretrukne og ikke-foretrukne linjer av rotter. Farmakologi, Biokjemi og Oppførsel 16:245-249, 1982. (29) AMIT, Z.; Sutherland, Ea; Gill, K.; og Ogren, So Zimelidine: en gjennomgang av dens effekter på etanolforbruk. Nevrovitenskap og Biobehavioral Anmeldelser 8:35-54, 1984. (30) NARANJO, Ca; Selgere, Em, Og Lawrin, Mpmodulasjon av etanolinntak ved serotoninopptakshemmere. Tidsskrift For Klinisk Psykiatri 47 (4 suppl): 16-22, 1986. (31) AMIT, Z.; Brown, Z.; Sutherland, A.; Rockman, G.; Gill, K.; Og Selvaggi, N. Reduksjon i alkoholinntak hos mennesker som en funksjon av behandling med zimelidine: Implikasjoner for behandling. I: Naranjo, C. A., Og Selgere, E. M., eds. Forskning Fremskritt I Nye Psyko-farmakologiske Behandlinger For Alkoholisme. Amsterdam: Excerpta Medica, 1985. s. 189-198. (32) NARANJO, C. A.; Selgers, E. M.; Roach, Ca; Woodley, D. V.; Sanchez-Craig, M.; Og Sykora, K. Zimelidine-induserte variasjoner i alkoholinntak av ikke-pressede tunge drikkere. Klinisk Farmakologi og Terapi 35:374-381, 1984. (33) GORELICK, Da Effekt av fluoksetin på alkoholforbruk hos mannlige alkoholikere. Alkoholisme: Klinisk Og Eksperimentell Forskning 10:13, 1986.

alt materiale i Alkoholvarselet er i det offentlige området og kan brukes eller reproduseres uten tillatelse FRA NIAAA. Henvisning av kilden er verdsatt.

Kopier Av Alkoholvarselet er gratis tilgjengelig fra Scientific Communications Branch, Office Of Scientific Affairs, NIAAA, Willco Building, Suite 409, 6000 Executive Boulevard, Bethesda, MD 20892-7003. Telefon: 301-443-3860.

U. S. DEPARTMENT OF HEALTH and HUMAN SERVICES

Offentlig Helsetjeneste * National Institutes Of Health
Oppdatert: oktober 2000