terapeuttinen hypotermia sydänpysähdyksen jälkeen
tapaus 1
63-vuotias mies oli kotona katsomassa televisiota, kun hänen huonetoverinsa huomasi hänen kuristavan ja menettävän tajuntansa. Hän aloitti sydänpysähdyksen (CPR) ja soitti ensiapuun. Alkurytmi oli kammiovärinä (VF). Täydellinen rytmi saatiin 15 minuutissa, mutta useita defibrillaatioita vaatineita VF-jaksoja esiintyi toistuvasti ja sydän-ja keuhkoelvytysjaksoja toistettiin. Kun verenkierto palautui, hän ei reagoinut. EKG: ssä ilmeni huonompia ST-segmentin nousuja. Päivystyksessä hän vaati lisää defibrillaatioita, minkä jälkeen hänet vietiin ensisijaiseen sepelvaltimotoimenpiteeseen. Ensihoitohenkilökunta aloitti suonensisäisen jääsuolaliuoksen, ja jääpussit sijoitettiin hänen ollessaan ensiapuosastolla ja ne pysyivät paikoillaan sydämen katetroinnin ajan. Stentti sijoitettiin tromboottiseen oikeaan sepelvaltimoon. Saavuttuaan sydämen teho-osastolle hänelle laitettiin pintajäähdytystyynyt, ja hän sai terapeuttista hypotermiaa (th) 24 tunnin ajan, jolloin hänet aseistettiin uudelleen. Hän oli aluksi koomassa, mutta päivään 5 mennessä hän oli hereillä, valpas ja vuorovaikutteinen. Hänet kotiutettiin kotiin.
Tapaus 2
työkaverit totesivat 54-vuotiaan naisen reagoimattomaksi. Ei ollut selvää, kuinka kauan hän oli ollut maassa. Kardiopulmonaalinen elvytys aloitettiin, ja automaattinen ulkoinen defibrillaattori suositteli, ettei sokkia tule. Ensihoitohenkilökunta tunnisti alkurytmiksi asystolin. 25 minuutin pitkälle edenneen sydämen elossapidon jälkeen saatiin täydellinen rytmi. EKG: ssä ei ollut iskeemisiä muutoksia. Hän ei ollut reagoimassa saapuessaan hätäkeskukseen. Pään ja keuhkovaltimoiden tomografiat olivat normaalit. Hän sai TH: Ta 24 tuntia, eikä hänen mielentilansa muuttunut uudelleen aseistettuna päivään 5 mennessä. Magneettikuvaus ei paljastanut merkittäviä poikkeavuuksia, – mutta aivorefleksit palautuivat epätäydellisesti-ja aististimulaatio puuttui molemminpuolisesti. Perheen kanssa käytyjen laajojen keskustelujen jälkeen jatkuva tuki vedettiin pois, ja hän kuoli.
sydämenpysähdys (CA) on edelleen yksi lääketieteen odottamattomimmista, dramaattisimmista ja henkeä uhkaavimmista tapahtumista. Elossaolo ja neurologinen toipuminen vaihtelevat suuresti riippuen siitä, todistettiinko pidätys vai ei, ja sydämen alkurytmistä elvytyksen aikana. Jopa niillä potilailla, joilla on onnistunut spontaanin verenkierron paluu (Rosc) ja jotka on otettu teho-osastolle, selviytyminen sairaalasta kotiutumiseen asti on historiallisesti ollut <10%.1 onneksi viimeaikaiset tiedot viittaavat tasaiseen kehitykseen kohti parempaa selviytymistä. Vuonna 2009 kuolleisuus pysyi kuitenkin lähes 60 prosentissa.2, 3
CA-potilaiden elinajan ja neurologisten hoitotulosten paraneminen on keskittynyt kahdelle pääasialliselle hoitoalueelle. Ensimmäinen on lisääntynyt koulutus parantaa välittömästi post-CA perfuusio kautta kansallisia pyrkimyksiä edistää 4 linkkejä ketjun selviytymisen, jotka sisältävät varhainen pääsy hätähoitoon, varhainen sydänpulmonaalinen elvytys, varhainen defibrillaatio, ja varhainen kehittynyt sydämen elämän ylläpito.4
toinen alue on korostaa enemmän resususitaation jälkeistä hoitoa, johon kuuluu hapetuksen ja ilmanvaihdon optimointi, hypotension (systolinen verenpaine <90 mm Hg) välttäminen, CA: n välittömien saostumien, kuten akuutin sepelvaltimotaudin, hoito ja tarvittaessa TH-hoidon aloittaminen.5 American Heart Association (Kuva 1), International Liaison Committee of Resuscitation ja European Resuscitation Council julkaisivat äskettäin ohjeet ja suositukset, jotka kattavat koko postresuscitation-hoidon kirjon.5-7 tässä tarkastelussa keskitytään käytännön näkökohtiin, jotka liittyvät TH: n toteuttamiseen, joka on yksi tärkeimmistä hoidollisista menettelyistä synnytyksen jälkeisessä hoidossa.
anoxia, reperfuusio ja rooli hypotermiaan
aivojen anoksian aiheuttamat vauriot tulevat vaiheittain. Muutamassa sekunnissa anoksiasta tärkeät aivojen toiminnot vaarantuvat, ja muutamassa minuutissa glukoosi ja ATP ehtyvät ja solut alkavat menettää rakenteellista eheyttään, mikä johtaa mitokondriovaurioihin ja kalsiumin hemostaasin menetykseen.8 lisääntynyt solunsisäinen kalsiumpitoisuus ja jatkuva stimulaatio eksitatorisen välittäjäaineen glutamaatin ylimääräisestä vapautumisesta sakkaa välittömästi solunekroosiin tai mahdolliseen ohjelmoituun solukuolemaan (apoptoosi). Riittävän hapetuksen palauttaminen, joka CA: n tapauksessa vastaa reperfuusiota, rajoittaa jatkuvaa anoksista vahinkoa. Se ei kuitenkaan suorista jatkuvia soluvaurioita ja reperfuusiovauriosta johtuvaa kuolemaa, joka tapahtuu seuraavien tuntien ja päivien aikana onnistuneen elvytyksen jälkeen. Reperfuusiovaurion aikana reoksygenaatio edistää reaktiivisten happilajien suuria pitoisuuksia, jotka yhdessä muiden tulehdusprosessien kanssa pahentavat endoteelin toimintahäiriöitä, vasomotorista dysregulaatiota, turvotusta, kudostason hypoksiaa riittävästä valtimoiden hapetuksesta huolimatta ja myöhemmin neurologisia vaurioita.
hypotermia temperoi CA-oireyhtymän jälkeisen tulehduksellisen kaskadin ja keskeyttää aktivoidut ohjelmoidut solukuolemareitit vähentämällä eksitatoristen aminohappojen ja vapaiden radikaalien vapautumista ja minimoimalla eksitotoksiinialtistuksen solunsisäiset seuraukset.8 Lisäksi hypotermia vähentää aivojen aineenvaihdunta kiihtyy happea, aivojen veren tilavuus, ja kallonsisäinen paine, mikä parantaa hapen tarjonnan ja kysynnän epäsuhta.
kliinistä näyttöä
kahdessa samanaikaisesti vuonna 2002 julkaistussa tutkimuksessa raportoitiin TH: n kliinisestä hyödystä tavanomaiseen hoitoon verrattuna yhteensä 352 potilaalla, jotka olivat koomassa elvytyksen jälkeen.Molemmissa tutkimuksissa 12-24 tuntia paransi neurologisia tuloksia; suuremmassa tutkimuksessa se vähensi kuolleisuutta >25%. Näiden 2 tutkimuksen perusteella TH: ta pidetään nyt standardihoitona kammiotakykardiasta (VT/VF) onnistuneesti elvytettyjen potilaiden hoidossa, ja sitä suositellaan kohtuullisena vaihtoehtona potilaille, joilla on CA, jonka rytmi ei ole shockable. Koska pieni koko näiden 2 tutkimukset, erot protokollia, sisällyttäminen potilaiden VF vain, ja puuttuminen myöhemmin hyvin powered satunnaistettuja tutkimuksia TH, monet suositukset erityispiirteet TH täytäntöönpano perustuvat havainnointiin tutkimuksia ja asiantuntijalausunto.
TH: n käyttöaiheet ja vasta-aiheet
Aloitusrytmi
nykyiset AHA-käytännön ohjeet suosittelevat TH: ta, jonka tavoitelämpötila on 32-34°c 12-24 tuntia potilaille, jotka elvytetään onnistuneesti CA: n jälkeen, luokan I suosituksena, jos pidätys tapahtuu VT / VF: stä, ja luokan II B suosituksena CA: lle muista rytmeistä, joita ei voi sokaista.5 European Resuscitation Council guidelines for resuscitation recommend TH for all comatose survivors of CA riippumatta alkuperäisestä rytmistä, vaikka ohjeissa tunnustetaan alhaisempi näyttö TH potilailla, joilla on CA nonshockable rytmejä (taulukko).7
taulukko. Yhteenveto Practice Guideline Recommendations for Therapeutic hypotermia
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonal Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care (2010)5
Comatose (ts.pulse of meaningful response to verbal Care) aikuiset potilaat, joilla on ROSC sairaalan ulkopuolisen VF-sydänpysähdyksen jälkeen, on jäähdytettävä 32°C-34°C: een (89, 6°F–93, 2°F) 12-24 tunnin ajaksi (Luokka I; näytön Taso: B). Indusoitua hypotermiaa voidaan harkita myös koomassa oleville aikuispotilaille, joilla on ROSC: tä sairaalassa tapahtuneen sydänpysähdyksen jälkeen tai sairaalan ulkopuolella tapahtuneen sydänpysähdyksen jälkeen, jossa on alustava rytmi pulssitonta sähköistä aktiivisuutta tai asystolia (Luokka II B; Todistustaso: B).Aktiivista uudelleen lämmittämistä tulee välttää koomapotilailla, joille kehittyy spontaanisti lievä hypotermia (>32°C ) sydänpysähdyksen aiheuttaman elvytyksen jälkeen ensimmäisten 48 tunnin aikana ROSC: n jälkeen (Luokka III; Todistustaso: C).
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation (2010)7
terapeuttisen hypotermian käytön tulee sisältää tajuttomat eloonjääneet, joiden sydänpysähdys liittyy alun perin sokkaamattomaan rytmiin ja sokkirytmiin. Sokkoutumattoman rytmin aiheuttaman sydänpysähdyksen jälkeen käytöstä on vähemmän näyttöä.
International Liaison Committee on Resuscitation (2008)6
terapeuttisen hypotermian tulisi olla osa standardoitua hoitostrategiaa sydänpysähdyksestä koomassa selvinneille.
ROSC ilmaisee spontaanin verenkierron palaamista; ja VF, kammiovärinä.
se, aloitetaanko hoito potilailla, joiden alkurytmi ei ollut VT tai VF pysäytys, on edelleen yksi vaikeimmista kliinisistä päätöksistä, koska TH: n hyöty on tässä potilasryhmässä edelleen epävarma. Kaiken kaikkiaan potilailla, joilla ei ole VT/VF-keskeytystä, on paljon huonompi ennuste kuin potilailla, joilla on VT/VF-keskeytys, joko siksi, että heillä on yleensä enemmän samanaikaisia sairauksia tai yksinkertaisesti siksi, että sokkoutumaton rytmi viittaa pitempään perfuusiokauteen.2 TH potilailla, joilla on ROSC jälkeen nonshockable CA on harkittava tapauskohtaisesti, ottaen huomioon syy pidätyksen, aika kunnes kardiopulmonaalinen elvytys ja ROSC, ja taustalla liitännäissairauksia.
tajuttomuus
on tarkoitettu potilaille, jotka pysyvät koomassa ROSC: n jälkeen. Koomapotilaan määritelmä kuitenkin vaihtelee tutkimusten välillä ja mutkistaa edelleen kysymystä siitä, kuka on TH – kelpoinen. Sen sijaan, että käytettäisiin määrällisiin kriteereihin (kuten Glasgow ’ n kooma-asteikkoon) perustuvia tiukkoja leikkauspisteitä, nykyiset suositukset ovat, että niitä on harkittava potilaille, jotka Rosc: n jälkeen eivät vastaa mielekkäästi sanallisiin komentoihin. Tämä määritelmä sisältää todennäköisesti monia potilaita, joita ei muuten pidetä koomassa, mutta joilla voi silti olla merkittäviä neurologisia vaurioita, joita TH voi rajoittaa.
vasta-aiheet
TH: lle on vain vähän todellisia vasta-aiheita. Sairauksia, joissa riski voi olla liiallinen, ovat dokumentoitu kallonsisäinen verenvuoto, vaikea verenvuoto, joka johtaa veren vuotamiseen, hypotensio, joka ei tehoa useisiin vasopressoreihin, vaikea sepsis ja raskaus. Koska useimmat CA-potilaat kuolevat neurologisiin seurauksiin, joihin TH on ainoa osoittautunut hyödylliseksi hoidoksi, päätöstä TH-hoidon keskeyttämisestä on punnittava huolellisesti.
TH: n aloitus
TH: ssa on 4 vaihetta: initiaatio, ylläpito, uudelleen lämmittäminen ja paluu normothermiaan (kuva 2).8 th tulee aloittaa mahdollisimman pian ROSC: n jälkeen, kun tavoitelämpötila on 32°C-34°C. kuolleisuus lisääntyy 20% jokaista TH: n aloittamisen viivästymistuntia kohti.11 on olemassa useita menetelmiä aiheuttaa ja ylläpitää TH. Jääpussit ja jäähdytyshuovat ovat yksinkertaisia ja tehokkaita, mutta vaikeasti titrattavia tavoitelämpötilaan. Lämpötilasäädellyt pinta-ja endovaskulaariset laitteet, jotka kiertävät kylmää vettä, helpottavat lämpötilan säätelyä ylläpitovaiheessa ja estävät nopeat lämpötilan muutokset lämmityksen aikana.12 useita litroja jäähdytettyä laskimonsisäistä suolaliuosta laskee nopeasti lämpötiloja 1°C: lla 30 minuutin kuluessa,13 auttaa ehkäisemään postresuskitaation hypotensiota, ja ensimmäiset vastaajat tai pelastuslaitoksen henkilöstö voivat toimittaa sen. Laitoksemme käyttää yhdistelmä jääpakkauksia ja standardi jäähdytys huopia nopeaan aloittamiseen TH siirtyminen lämpötila-säännelty pintajäähdytyslaite ylläpitää tavoitelämpötilat huollon ja rewarming.Ylläpitovaiheen aikana lämpötilan vaihtelut tulee minimoida tasolle <0, 5°C.
TH: n fysiologinen seuraus ja komplikaatiot
vapina
kaikille TH: Ta saaville potilaille tulee antaa pieniannoksisia, jatkuvia infuusioita sekä rauhoittavasta että analgeettisesta aineesta mahdollisten kivuliaiden tuntemusten tai epämukavuuden estämiseksi ja vapinan tukahduttamiseksi. Etusija on annettava lääkeaineille, joilla on lyhyt puoliintumisaika (esim.propofoli tai midatsolaami sedatiiveina ja fentanyyli tai hydromorfoni analgesiana), koska hypotermia vähentää useimpien sedatiivien, analgeettien ja hermo-lihasliitosta salpaavien aineiden (nmbas) puhdistumaa. Tämä strategia helpottaa neurologisia arviointeja normothermian paluun jälkeen.
vapinaa, joka on luonnollinen reaktio jäähtymiseen, esiintyy useimmilla potilailla, jotka saavat TH-hoitoa. Vapina on tunnustettava varhain ja käsitellään aggressiivisesti, koska se lisää aineenvaihduntaa ja estää tai viivästyttää tavoitelämpötilan saavuttamista. Vapina esiintyy tyypillisesti lämpötilan muutoksissa välillä 35°C-37°C. kun potilas saavuttaa tavoitelämpötilan 32°C-34°C, vapina on harvinaisempaa. Nonfarmakologiset tekniikat, jotka nostavat ihon lämpötiloja, kuten kasvojen, käsien ja jalkojen kääriminen lämpimillä peitoilla tai jopa lämmittävän peiton asettaminen ylävartalon päälle, ovat tehokkaita vapinan estämisessä. Magnesiumsulfaatti voi nostaa vapina kynnys, joten annamme ensimmäisen 4-g bolus kaikille potilaille, jotka saavat TH.15 jos vapina jatkuu, anestesialääkkeiden nopea annostelu analgeettisilla boluksilla on tehokasta, vaikka jotkut potilaat tarvitsevat NMBAs-hoitoa vapinan täydelliseen tukahduttamiseen. Olemme havainneet, että nmba-bolusten selektiivinen käyttö (3 annosta sisatrakuriumia 0,15 mg/kg laskimoon 10 minuutin välein) on usein tehokasta ja antaa potilaille mahdollisuuden saavuttaa tavoitelämpötila ilman jatkuvaa nmba-infuusiota. Jotkut keskukset käyttävät jatkuvaa NMBAs kaikilla potilailla koko TH-prosessin aikana; toiset rajoittavat nmba-infuusion vain aloitusjaksoon.
hemodynamiikka
hypotermia vaikuttaa hemodynamiikkaan monin tavoin. TH-hoidon alussa voi esiintyä takykardiaa ja hypertensiota, jotka johtuvat ihon vasokonstriktiosta ja värinästä potilaan yrittäessä säästää lämpöä. Kun potilaat alkavat jäähtyä, bradykardia on yleisin rytmihäiriö yhdessä PR-pitkittymisen, sinusbradykardian ja jopa junctional tai kammion paeta rytmejä. Bradykardiaa tulee hoitaa vain, jos siihen liittyy hypotensiota. Hypotermia pidentää myös QT-aikaa, joskaan ei ole tietoja, jotka viittaisivat siihen, että se lisäisi kääntyvien kärkien takykardiariskiä.
verenpaine riippuu monista tekijöistä. NT laukaisee perifeerisen vasokonstriktion ja lisää systeemistä verisuonten vastusta. Kuitenkin useammin Rosc: n jälkeen potilaat ovat hypotensiivisiä johtuen vasodilataatiosta, joka johtuu postresuskitaation aiheuttamasta tulehdusvapautuksesta ja iskemian aiheuttamasta suorasta sydämen toimintahäiriöstä (joko maailmanlaajuisesta tai alueellisesta). Hypotensio on korjattava aggressiivisesti, jotta vältetään aivojen hypotensio ja toistuva hypoperfuusio.Kallonsisäistä verenvuotoa sairastavista potilaista saatujen tietojen perusteella keskimääräinen valtimopaine on pidettävä suurempana kuin mitä vasokonstriktion vähentämiseksi ja aivoperfuusioiden parantamiseksi tyypillisesti tarvitaan, kun valtimopaineen keskiarvo on 80-100 mm Hg. Hypotensiota esiintyy usein lämmityksen aikana. Tarvittaessa aloituspäätöksen ja pressorien valinnan tulee perustua potilaan yksilöllisiin hemodynaamisiin vaatimuksiin.
potilaat, joilla on ROSC ja minkä tahansa asteinen vasoplegia, ovat tehokkaasti suonensisäisesti tyhjentyneitä ja tarvitsevat yleensä huomattavan määrän elvytystä useiden litrojen suolaliuoksella. Vähintään 10-12 mmHg: n keskuslaskimopaineen kohdistaminen usein ehkäisee hypotensiota ja vähentää vasopressorin tarvetta.
jos potilaalle kehittyy merkittäviä rytmihäiriöitä tai hemodynaamista epävakautta, häntä tulee hoitaa tavanomaisilla lääketieteellisillä toimenpiteillä. Jos epävakaus jatkuu ja th ajatellaan joko olevan syy epävakautta (esim.syvä bradykardia) tai mahdollisesti pahentaa epävakautta (esim, verenvuoto), tavoite tavoite lämpötila voidaan nostaa 34°C-35°C (93°F-95°F) nopeudella 0,25°C (0,5°F) tunnissa. Koko TH-protokolla voidaan usein suorittaa hieman korkeammassa tavoitelämpötilassa.
hapetus/ilmanvaihto
kaikki TH-hoitoa saavat potilaat tarvitsevat koneellisen ilmanvaihdon, jonka maalivaltimoiden happisaturaatio on 94-96%. FiO2: n määrää on vähennettävä mahdollisimman pian, jotta vältetään 100%: n pitkät happikuormitukset, jotka voivat entisestään pahentaa reaktiivista hapentuotantoa ja neurologisia vaurioita.Hengitysilman tavoitteena on ylläpitää normokarbiaa ja välttää sekä hyperventilaatio että hypoventilaatio.
glukoositasapaino
hyperglykemia on yleistä TH-hoidon aikana, koska matalammat lämpötilat vähentävät insuliinin eritystä ja lisäävät insuliiniresistenssiä. Verensokeri on mitattava vähintään tunneittain hypoglykemian välttämiseksi, erityisesti potilailla, jotka saavat suonensisäistä insuliinia, ja lämmityksen aikana, kun glukoosipitoisuus voi laskea nopeasti. Näiden huolenaiheiden vuoksi hyperglykemia ei yleensä vaadi hoitoa ennen kuin glukoosipitoisuus ylittää 200 mg / mL. Insuliini on syytä lopettaa laskimoon heti, kun glukoosipitoisuus laskee alle 200 mg/mL, ellei potilaalla ole tyypin I diabetesta.
kalium
hypotermia alentaa seerumin kaliumpitoisuutta pääasiassa edistämällä sisäänpäin solussa tapahtuvaa kaliumvirtaa, joskin hypotermia aiheuttaa myös lievää diureesia, johon liittyy samanaikaisesti elektrolyyttien kuihtumista. Seerumin elektrolyytit tulee mitata säännöllisin väliajoin (4-6 tunnin välein). Kaliumia tulee antaa uudelleen, jotta se pysyy yli 3, 5 mEq/L. uudelleenlämmitys kumoaa kaliumvuonan ja nostaa seerumin pitoisuutta, joten uudelleenlämmitys on tehtävä 4 tuntia ennen uudelleenlämmityksen aloittamista. Kokemuksemme mukaan kliinisesti merkittävä hyperkalemia on epätavallinen potilailla, joilla on säilynyt munuaisten toiminta.
infektio
infektiot ovat yleisiä potilailla, joilla on CA, ja erityisesti potilailla, jotka saavat TH: ta, mikä estää solu-ja vasta-aine-immuniteetin. Kaiken kaikkiaan yli kaksi kolmasosaa potilaista, joilla on Rosc CA: n jälkeen ja joita hoidetaan TH: lla, kokee jonkin infektiokomplikaation. Keuhkoinfektiot, todennäköisesti liittyvät sydän-elvytys, emergentti intubaatio, ja koneellinen ilmanvaihto, ovat yleisimpiä, jonka jälkeen verenkiertoon ja katetrien infektioita. TH: n suuremmasta infektioriskistä huolimatta infektio ei onneksi näytä lisäävän kuolleisuutta.TH-hoitoa saavilla 18, 19 potilaalla tulee olla seurantaviljelmät, ja jos infektiota epäillään, on aloitettava nopeasti laajakirjoiset antibiootit, jotka kattavat yhteisö – ja sairaalapatogeenit.
uudelleen lämmittäminen
uudelleen lämmittäminen alkaa 12-24 tunnin kuluttua jäähdytyksen alkamisesta. Meidän laitoksessamme aloitamme 24 tunnin kuluttua, vaikka muut laitokset aloittavat 24 tunnin kuluttua tavoitelämpötilan saavuttamisesta. Suurimmat riskit rewarmingin aikana ovat hypotensio, hyperkalemia ja hypoglykemia. Uudelleenlämmityksen tulisi olla hidasta, tavoitenopeudella 0,25°C (0.5°F) tunnin välein, kunnes potilas palaa normothermiaan (37°C ). Kestää ≈12-16 tuntia uudelleenkirjoittamiseen. Kun normothermia on saavutettu, hoidon tavoitteena on säilyttää 37°C: n lämpötila ja välttää hypertermia. Post-CA kuume ovat erityisen haitallisia ja liittyy huonompiin neurologisiin tuloksiin. Käytämme samoja pintajäähdytystyynyjä normothermian ylläpitämiseksi vielä 48 tuntia.
ennuste TH
useimmat CA: n jälkeen elvytetyt potilaat kuolevat neurologisiin komplikaatioihin.20 asianmukaisen ennusteen tarjoaminen CA: n jälkeen on edelleen yksi haastavimmista näkökohdista hoitaa potilaita, jotka saavat TH: Ta. On tärkeää aloittaa keskustelu perheiden kanssa varhaisessa vaiheessa sairaalan kurssin, jotta he tietävät yleinen huono ennuste jälkeen CA. On kuitenkin vähän, jos ollenkaan, kliinistä tietoa, joka auttaa ohjaamaan keskustelua ensimmäisten päivien aikana. Vaikka näyttö on vielä alustavaa, tuoreet tiedot viittaavat siihen, että merkitsevä neurologinen toipuminen voi viivästyä potilailla, jotka saivat TH-hoitoa. Erityisesti usein mainittuja maksuperusteita 21, jotka perustuvat 72 tuntia kestävään neurologiseen arviointiin CA: n jälkeen, ei välttämättä voida soveltaa TH: Ta saaviin potilaisiin, eivätkä ne välttämättä sovellu ennusteen mittaamiseen.
ongelmaa pahentaa herkkien ja erityisten testien puute ennusteen arvioimiseksi. Monia tutkimuksia hämmentää itseään toteuttava ennustus: potilaille, joilla on jokin huono ennusteindikaattori, ei anneta mahdollisuutta selviytyä. Lisäksi useimpien testien teho ei ole riittävä, jotta hyväksyttävä väärien positiivisten tulosten osuus voitaisiin sulkea asianmukaisesti pois. Nykyiset AHA-ohjeet tunnistavat tämän ongelman ja suosittelevat, että neurologista ennustamista tulisi lykätä vähintään 72 tuntia normothermian paluun jälkeen (ts. ≈5 päivää CA: n jälkeen),5 vaikka jotkut ovat väittäneet, että tämäkin on liian aikaista, ja raportit mielekkäistä neurologisista toipumisviikoista CA: n jälkeen.
neurologinen testaus perustuu fyysiseen tutkimukseen, elektroenkefalografiaan, neuroimagointiin, aististimulaatioon liittyviin potentiaaleihin ja harvemmin biomarkkereihin. Poikkeavien löydösten puuttuminen näistä testeistä ei yksin kerro hyvästä ennusteesta, mutta 1 poikkeavan löydöksen esiintyminen ei automaattisesti kerro huonosta tuloksesta. Kahdella epänormaalilla löydöksellä, kuten aivorefleksien epätäydellisellä palautumisella ja kahdenvälisesti poissaolevilla aististimulaation herättämillä mahdollisuuksilla, on kuitenkin suurempi spesifisyys huonoon neurologiseen palautumiseen.22 validoitujen ennustusvälineiden tai pisteytysten kehittäminen neurologiseen toipumiseen potilailla, jotka saavat TH-hoitoa, on yksi kiireellisimmistä tutkimuksen tarpeista lisäyksen jälkeisessä hoidossa.
yhdennetty lähestymistapa neurologisen toipumisen parantamiseksi
tehokkaan, koordinoidun ja tehokkaan synnytyksen jälkeisen hoidon tarjoaminen edellyttää sairaalalaajuisia aloitteita, poikkitieteellistä yhteistyötä sekä toistuvia ohjelmia, joilla pyritään koulutukseen ja laadun parantamiseen. Kuten missä tahansa matalataajuisessa, erittäin monimutkaisessa menettelyssä, TH: n laatua parannetaan käyttämällä vakiintuneita hoito-ohjeita, joissa on standardoidut tilausmallit ja tarkistuslistat sen varmistamiseksi, että kaikki tehtävät suoritetaan ajoissa. The guideline of care for th at our institution, tiivistettynä Kuvassa 3, tarjoaa käytännön, tavoitteellinen algoritmi suunnitellut poikkitieteellinen työryhmä.
tiedot
Dr Scirica kertoo, että Trombolysis in Myocardial infarkti (TIMI)-tutkimusryhmä, jossa hän työskentelee, on saanut tutkimusapurahoja Brigham and Women ’ s Hospitalin kautta abbottilta, AstraZeneca, Amgenilta, Bayer Healthcareilta, Bristol-Myers Squibbilta, Daichii Sankyolta, Eli Lillyltä, Eisai, Gileadilta, GlaxoSmithKline, Merck (Spri), Novartis, Pfizer, Roche (Diagnostics), sanofi aventis ja Johnson & Johnson. Hän on toiminut muun muassa Lexiconin, Arenan, Pyhän Juudaan, Gileadin ja Eisain konsulttina.
alaviitteet
- 1. Fredriksson M, Herlitz J, Engdahl J. yhdeksäntoista vuoden kokemus sairaalan ulkopuolisesta sydänpysähdyksestä Göteborgissa: raportoitu Utsteinin tyyliin.Elvytys. 2003; 58:37–47.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 2. Fugate JE, Brinjikji W, Mandrekar JN, Cloft HJ, White RD, Wijdicks EF, Rabinstein AA. Sydänpysähdyksen jälkeinen kuolleisuus vähenee: tutkimus Yhdysvaltain kansallisesta Laitososasta 2001-2009.Verenkierto. 2012; 126:546–550.LinkGoogle Scholar
- 3. Nichol G, Thomas E, Callaway CW, Hedges J, Powell JL, Aufderheide TP, Rea T, Lowe R, Brown t, Dreyer J, Davis D, Idris a, Stiell I; Resuscitation Outcomes Consortium Investigators. Sairaalan ulkopuolisen sydänpysähdyksen esiintyvyyden ja hoitotuloksen alueellinen vaihtelu.JAMA. 2008; 300:1423–1431.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4. 2005 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care.Verenkierto. 2005; 112:IV1–IV203.LinkGoogle Scholar
- 5. Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, Geocadin RG, Zimmerman JL, Donnino M, Gabrielli A, Silvers SM, Zaritsky AL, Merchant R, Vanden Hoek TL, Kronick SL. Part 9: post-cardiac arrest care: 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care.Circulation. 2010; 122(suppl 3):S768–S786.LinkGoogle Scholar
- 6. Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, Aibiki M, Berg RA, Böttiger BW, Callaway C, Clark RS, Geocadin RG, Jauch EC, Kern KB, Laurent I, Longstreth WT Jr, Merchant RM, Morley P, Morrison LJ, Nadkarni V, Peberdy MA, Rivers EP, Rodriguez-Nunez A, Sellke FW, Spaulding C, Sunde K, Vanden Hoek T. sydänpysähdyksen jälkeinen oireyhtymä: epidemiologia, patofysiologia, hoito ja ennustaminen: konsensuslausuma kansainväliseltä Elvytyskomitealta (American Heart Association, Australian ja Uuden-Seelannin Elvytysneuvosto, European Resuscitation Council, heart and Stroke Foundation of Canada, InterAmerican Heart Foundation, Resuscitation Council of Asia ja Resuscitation Council of Southern Africa); American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiopulmonal, Perioperative, and Critical Care; The Council on Clinical Cardiology; ja Stroke Council.Verenkierto. 2008; 118:2452–2483.LinkGoogle Scholar
- 7. Deakin CD, Nolan JP, Soar J, Sunde K, Koster RW, Smith GB, Perkins GD. European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2010 section 4: adult advanced life support.Elvytys. 2010; 81:1305–1352.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 8. Polderman KH. Vaikutusmekanismit, fysiologiset vaikutukset ja hypotermian komplikaatiot.Crit Care Med. 2009; 37(suppl):S186–S202.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 9. Lievä terapeuttinen hypotermia parantaa neurologista tulosta sydänpysähdyksen jälkeen.N Engl J Med. 2002; 346:549–556.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 10. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, Smith K. sairaalan ulkopuolisen sydänpysähdyksen ja indusoidun hypotermian koomasta selvinneiden hoito.N Engl J Med. 2002; 346:557–563.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 11. Mooney MR, Unger BT, Boland LL, Burke mn, Kepped KY, Graham KJ, Henry TD, Katsiyiannis WT, Satterlee PA, Sendelbach s, Hodges JS, Parham WM. Terapeuttinen hypotermia sairaalan ulkopuolisen sydänpysähdyksen jälkeen: alueellisen järjestelmän arviointi jäähdytyksen saatavuuden lisäämiseksi.Verenkierto. 2011; 124:206–214.LinkGoogle Scholar
- 12. Heard KJ, Peberdy MA, Sayre MR, Sanders A, Geocadin RG, Dixon SR, Larabee TM, Hiller K, Fiorello A, Paradis NA, O ’ Neil BJ. Satunnaistettu kontrolloitu tutkimus, jossa verrattiin arktista aurinkoa hypotermian aiheuttamiseen sydänpysähdyksen jälkeen.Elvytys. 2010; 81:9–14.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 13. Moore TM, Callaway CW, Hostler D. sisälämpötilan jäähdytys terveillä vapaaehtoisilla kylmän ja huoneenlämpöisen suolaliuoksen nopean laskimonsisäisen infuusion jälkeen.Ann Emerg Med. 2008; 51:153–159.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 14. Szumita PM, Baroletti S, Avery KR, Massaro AF, Hou PC, Pierce CD, Henderson GV, Stone PH, Scirica BM. Toteutetaan sairaalan laajuinen protokolla indusoidun hypotermian varalta elvytetyn sydänpysähdyksen jälkeen.Crit Pathw Cardiol. 2010; 9:216–220.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 15. Wadhwa a, Sengupta P, Durrani J, Akça O, Lenhardt R, Sessler DI, Doufas AG. Magnesiumsulfaatti vähentää vain hieman vapisukynnystä humans.Br J Anaesth. 2005; 94:756–762.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 16. Trzeciak S, Jones AE, Kilgannon JH, Milcarek B, Hunter K, Shapiro NI, Hollenberg SM, Dellinger P, Parrillo JE. Valtimon hypotension merkitys sydänpysähdyksen elvytyksen jälkeen.Crit Care Med. 2009; 37:2895-903; tietokilpailu 2904.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 17. Kilgannon JH, Jones AE, Parrillo JE, Dellinger RP, Milcarek B, Hunter K, Shapiro NI, Trzeciak S; Emergency Medicine Shock Research Network (EMShockNet) Investigators. Supranormaalisen happijännityksen ja sydänpysähdyksen aiheuttaman elvytyksen jälkeisen tuloksen välinen suhde.Verenkierto. 2011; 123:2717–2722.LinkGoogle Scholar
- 18. Mongardon N, Perbet s, Lemiale V, Dumas F, Poupet H, Charpentier J, Péne F, Chiche JD, Mira JP, Cariou A. Infektiokomplikaatiot sairaalan ulkopuolisilla sydänpysähdyspotilailla terapeuttisessa hypotermiassa.Crit Care Med. 2011; 39:1359–1364.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 19. Tsai MS, Chiang WC, Lee CC, Hsieh CC, Ko PC, Hsu CY, Su CP, Chen SY, Chang WT, Yuan A, Ma MH, Chen SC, Chen WJ. Infektiot sairaalan ulkopuolisesta sydänpysähdyksestä selvinneillä ensimmäisten 7 päivän aikana.Teho-Osasto Med. 2005; 31:621–626.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 20. Olasveengen TM, Sunde K, Brunborg C, Thowsen J, Steen PA, Wik L. Intravenous drug administration during out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial.JAMA. 2009; 302:2222–2229.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 21. Levy DE, Caronna JJ, Singer BH, Lapinski RH, Frydman H, Plum F. Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma.JAMA. 1985; 253:1420–1426.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 22. Rossetti AO, Oddo M, Logroscino G, Kaplan PW. Prognostication after cardiac arrest and hypothermia: a prospective study.Ann Neurol. 2010; 67:301–307.MedlineGoogle Scholar
Leave a Reply