valtimopaineen pääasiallinen määrittäjä on valtimoiden seinämien venyminen niiden sisältämän tilavuuden mukaan. Tämä tilavuus kasvaa systolessa, koska sisäänvirtaus ylittää ulosvirtauksen ja laskee ulosvirtauksen huipun jälkeen, koska ulosvirtaus ylittää sisäänvirtauksen. Ulosvirtaus riippuu valtimopuuta tyhjentävästä vastuksesta ja astian seinämien elastisuudesta. Elastanssin käänteisarvon (vaatimustenmukaisuuden) ja myötävirtausvastuksen tulo antaa valtimoiden tyhjenemisen aikavakion. Aikavakio on aika, joka kuluu 63%: iin uudesta vakiotilasta virtauksen tai paineen muutoksen jälkeen. Aikavakiot ovat tärkeitä sykkivissä järjestelmissä, koska ne asettavat aortan tilavuuden täyttymisen ja tyhjenemisen määrän, joka voi tapahtua sydämen taajuuden, supistumis-ja rentoutumisaikojen mittasuhteiden systolen aikana ja diastoliaikan perusteella.

resistanssit

virtausvastuksen putkessa antaa Poiseuillen laki, jonka mukaan laminaarisessa virtauksessa resistanssi, joka on energian kitkahäviö, määräytyy putken pituuden, veren viskositeetin ja neljänteen potenssiin korotetun putken säteen käänteisarvon mukaan . Astian säde on siten resistanssin hallitseva määrittäjä ja ainoa tekijä, joka voi muuttua merkittävästi nopeasti. Sarjaputkien kokonaisvastus määritetään laskemalla yhteen kaikki sarjan yksittäiset vastukset; sen sijaan yhdensuuntaisten vastusten summa määräytyy seuraavasti:

1/Rtotal = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3…1/Rn

Tämä johtuu siitä, että mitä suurempi on yhdensuuntaisten kanavien määrä, sitä suurempi on poikkipinta-ala ja sitä suurempi on efektiivinen säde. Resistanssit vaihtelevat eri verisuonien välillä. Tekijöitä ovat verisuonipohjan koko ja alusten tiheys. Kokonsa vuoksi splanchnic – ja lihassängyillä on yleinen Alhainen verisuonten vastus. Kun virtaukset liittyvät kudoksen massaan, lihaskudoksella on kuitenkin suuri perusvastus, koska virtaus massaa kohti on pieni. Tämän merkitys on se, että virtauksen muutos eri verisuonissa, joissa valtimopaine laskee, riippuu paine–virtauslinjan kaltevuudesta kyseisellä alueella . Mitä jyrkempi suhteen kaltevuus on, sitä suurempi on virtauksen lasku tietyn paineen alenemiselle. Munuainen alkaa hyvin jyrkällä paine–virtaus-suhteella, arvioitiinpa sitä massana tai osuutena kehon sydämen kokonaistuotannosta, ja sillä on pieni kyky laajentua edelleen (Kuva. 4).

virtaus vs munuaisten (vasen) ja sydämen (oikea) paine, joka perustuu hemorragisista koirista saatuihin tietoihin . Katkoviiva osoittaa lähtötilanteen ja kiinteä viiva osoittaa suurimman mahdollisen vasodilataation nitroprussidilla. Alkuperäinen virtaus vs paine linja munuaisen on jyrkkä ja on vain hieman jyrkempi vasodilataatio. Sydän alkaa paljon tasaisemmalla virtausviivalla, mutta voi viisinkertaistua 70-80 mmHg: n painealueella. Huomaa, että sydämen virtauksen huippukonduktanssi on vain lievästi suurempi kuin munuaisten lähtökonduktanssi

tärkeä tekijä arvioitaessa virtausvaroja verisuonialueella on alueellisen paine–virtauslinjan suurin kaltevuus, koska tämä osoittaa virtauksen fysikaalisen rajan tietyssä paineessa (Kuva. 4). Sepelvaltimoiden verenkierto voi viisinkertaistua virtauksen yläpuolelle leposykkeellä, joka on 70 lyöntiä minuutissa. Näin ollen sydämellä on alhaisilla syketiheyksillä hyvin suuret veren virtausvarat, jotka mahdollistavat sydämen sietämään suuria valtimopaineen alenemia. Tämä ei kuitenkaan pidä paikkaansa silloin, kun on kiinteä sepelvaltimotukos, joka rajoittaa sepelvaltimon vastustuskyvyn vähenemistä. Toisaalta kyky lisätä paineen ja virtauksen suhteen kaltevuutta munuaisissa on rajallinen, mikä tekee munuaisesta erittäin herkän verenpaineen laskulle.

kriittinen sulkupaine

virtausvastus putken läpi lasketaan alku-ja loppupaineen erona, joka jaetaan näiden kahden paineen välisellä virtauksella. Niinpä systeeminen verisuoniresistenssi tyypillisesti lasketaan aortan keskipaineen ja oikean eteisen paineen eli keskuslaskimopaineen erotuksena, jotka yleensä ovat samat. Tämä laskelma olettaa, että verisuonisto toimii jatkuvana putkena, mutta tämä ei pidä paikkaansa. Useimmissa kudoksissa on kriittisiä sulkeutumispaineita arteriolien tasolla. Näitä kutsutaan myös vaskulaarisiksi vesiputouksiksi tai Kottaraisvastuksiksi . Kriittisen sulkeutumispaineen läsnäolo aiheuttaa samat ilmiöt kuin suonissa, kun paine astian sisällä on pienempi kuin paine sen ulkopuolella, mutta arterioleissa virtausrajoitus syntyy todennäköisesti virtausominaisuuksista pienissä astioissa ilman todellista romahdusta. Kun vesiputousmaisia ominaisuuksia on olemassa, alavirtapaine ei enää vaikuta virtaukseen, ja valtimonvastus on laskettava keskimääräisestä valtimopaineesta kriittiseen sulkupaineeseen eikä oikeaan eteispaineeseen. Eläinkokeiden mukaan keskimääräinen kriittinen sulkupaine koko verenkierrossa on noin 30 mmHg, mutta kriittinen sulkupaine vaihtelee verisuonien välillä . Esimerkiksi lepäävissä luurankolihaksissa kriittisen sulkeutumispaineen arvioitiin olevan yli 60 mmHg . Sepelvaltimon verenkierrossa kriittinen sulkeutumispaine on todennäköisesti lähtötilanteessa 15-25 mmHg. Valitettavasti keskimääräistä valtimoiden kriittistä sulkeutumispainetta ei tällä hetkellä voida arvioida ehjällä ihmisellä sen paremmin koko kehon kuin paikallisillakaan alueilla.

kriittisen sulkeutumispaineen esiintyessä oikean eteisen tai keskuslaskimopaineen käyttö verisuoniston virtaussuuntapaineen arvona aiheuttaa merkittävän virheen verisuonivastuksen yhteisessä arvioinnissa. Tämä johtuu siitä, että todellisen virtauksen ja paineen suhteen kaltevuus eli vastuksen käänteisarvo on paljon jyrkempi kuin tällä standardilaskennalla saatu. Vielä pahempaa on, että virhe kasvaa sitä suuremmaksi, mitä pienempi paine tai virtaus on, koska kriittisen sulkupaineen alapuolella oleva paine ei vaikuta virtaukseen, mutta se vie yhä suuremman osuuden laskennassa käytetystä kokonaispaineesta. Tämä virhe saa näyttämään siltä, että verisuonten vastus lisääntyy, kun virtaus vähenee, mikä olisi fysiologisesti järkevää puolustukseksi valtimopaineen laskua vastaan, mutta se tapahtuu mittausvirheestä, vaikka varsinaista vasokonstriktiota ei ole. Tämän virheen vuoksi on vaikea tietää, parantaako milrinonin kaltainen lääke sydämen tuotantoa inotrooppisella vaikutuksellaan tai koska se laajensi aluksia ja vähensi jälkikuormitusta. Jotta voitaisiin todella tietää, mitä tapahtui, tarvitaan kaksi pistettä paine–virtausviivalla, mutta sitä ei voida helposti saada ihmiskokeissa, eikä sitä ole helppo saada useimmissa eläinkokeissa. Hyödyllinen seikka on, että jos sydämen ulostulo nousee valtimopaineen noustessa tai muuttumatta, sydämen toiminta kasvoi todella. Viesti on, että resistenssiluvuista on vähän hyötyä ja verenkierron ja verenpaineen suhteellisen muutoksen toteaminen on paljon hyödyllisempää.

valtimon kriittistä sulkeutumispainetta nostaa kaulavaltimon sinuspaineen lasku ja alfa-adrenergiset agonistit . Sitä vähentää lisääntynyt valtimopaine myogeenisen vasteen kautta ja kalsiumkanavan salpaajat . Se myös vähenee reaktiivisen hyperemian ja liikunnan aiheuttaman hyperemian myötä, mikä osoittaa, että se reagoi myös paikalliseen metaboliseen aktiivisuuteen.

sydämen ja aortan yhteenliittymä

ulos työntyvän sydämen iskutilavuuden päätekijä on paine, jolla aorttaläppä aukeaa, koska tämä on paine, jossa sydänlihas alkaa lyhentyä kvasisotonisella supistumisella (Kuva. 5). Kun aorttaläppä avautuu, vasen kammio ei ole vielä korkeimmillaan systolinen elastanssi, ja ejektio jatkuu, kunnes suurin vasemman kammion elastanssi on saavutettu . Kammion enimmäiselastanssi, ts., end-systolisen paine-tilavuuslinjan kaltevuus on vain sydämen ominaisuus, eikä se ole sydämen kuormituksen funktio. Tämän suhteen kulmakerroin on sama riippumatta siitä, supistuuko sydän isometrisesti vai isotonisesti . Aorttaläpän avautuessa diastolinen paine on aortassa vielä diastolen lopussa olevan tilavuuden funktio. Tämä määrä määräytyy tekijöiden yhdistelmällä: määrä Tilavuus, joka laitettiin aortta aikana edellisen systole, sallitun tilavuuden tyhjentää, joka riippuu pituus diastole, myötävirtaan valtimon vastus, kriittinen sulkemispaineet pienissä valtimoissa tai arterioleja, ja aortan elastanssi. Aortan seinämän resistanssi ja noudattaminen (elastanssin käänteisarvo) määrittävät valtimoiden tyhjenemisen aikavakion ja aortan jokaisen syklin lopussa jäljellä olevan tilavuuden. Todellisen aortan elastanssin lisääntyminen (eli koko käyrän muoto ja sijainti; Kuva. 1) on tärkeä, koska se on aorttaläpän avautuvan diastolisen paineen, pulssipaineen muodon ja aortan etu-ja takapain paineaaltojen nopeuden määrittäjä . Viime kädessä valtimopaineen lopullinen arvo määräytyy vahvojen säätelymekanismien avulla, jotka varmistavat, että sydämen ulostulo ja veren paluu sydämeen vastaavat metabolisia tarpeita ja säätelevät verisuonten vastusta ja alueellisia kriittisiä sulkupaineita jatkuvan valtimopaineen ylläpitämiseksi. Tämä tarkoittaa, että valtimopainetta ei pidä tarkastella erikseen.

vasemman kammion paine-tilavuussuhde. Linjojen sarja, jossa rinteet kasvavat, kertoo Sagawan ja kollegoiden kuvaamasta aortan elastisuudesta. Huomaa, että aorttaläpän avautuminen tapahtuu paljon ennen aortan elastanssin huippua, vasemman kammion huippupainetta ja näin ollen aortan paineen huippu

dynaaminen elastanssi

dynaaminen elastanssi on viime aikoina yleistynyt. On esitetty, että se voi olla hyödyllinen mittari arvioitaessa sydämen ja verenkierron yhteyttä . Se on johdettu sunagawan ja työtovereiden esittämistä käsitteistä, jotka yrittivät johtaa yhtälön, joka suhteuttaa aivohalvauksen tilavuuden kammion ja verisuoniston mekaanisiin ominaisuuksiin. Heidän yhtälönsä ennustivat aivoinfarktin määrän, joka perustui johdettuihin aortan ja kammion elastaaneihin. Aliarvostetut vaatimukset olivat, että kammion diastolisen paineen katsottiin olevan kammion diastolisen täyttökäyrän tasaisemmalla osalla ja että syke oli vakio, eikä kumpaakaan voida taata ehjässä verenkierrossa. Kun nämä oletukset ovat tosia, aivohalvauksen tilavuuden ennustaminen kaavasta edusti olennaisesti sydämen toimintakäyrän nousevaa osaa, jolla on vakio syke, supistuvuus ja jälkikuormitus.

tutkijoiden tällä hetkellä käyttämä termi dynaaminen elastanssi perustuu pulssipaineen hengitysvaihtelun suhteeseen, joka tapahtuu jokaisen positiivisen paineen hengityksen yhteydessä prosenttiosuutena keskimääräisestä paineesta jaettuna vastaavalla iskutilavuuden muutoksella prosenttiosuutena hengityksen aikana tapahtuvasta keskimääräisestä muutoksesta. Tämä tekee toimenpiteestä hyvin monimutkaisen. Todellista elastisuutta voidaan arvioida staattisessa tilassa vain lisäämällä tai vähentämällä elastisessa rakenteessa olevaa tilavuutta tunnetulla määrällä ilman virtausta ja tarkkailemalla sitten paineen muutosta. Elastanssi on myös erilainen rinta-ja vatsa-aortassa sekä erilaisissa suurissa verisuonissa . Kokonaiselastanssi määräytyy kaikkien valtimoiden verisuonisegmenttien elastanssien summasta.

kun virtaus on läsnä, erityisesti pulssivirtaus, tälle dynaamiselle mitalle on olemassa myös resistanssi-ja kineettisiä komponentteja. Toinen ongelma on aortan tilavuuden ja paineen välisen suhteen kaareva muoto. Tämän muodon vuoksi paineen muutos tilavuuden muutoksella on suurempi suuremmilla alkutilavuuksilla, koska tilavuus liikkuu ylöspäin suhteen jyrkemmässä osassa, mutta itse suhteen todellinen muoto on vakio lyhyillä ajanjaksoilla. Se voi jäykistyä ajan myötä iän ja verenpaineen noustessa(Kuva. 1). Kliinisesti saatu” dynaaminen ” elastanssi ei ole staattinen mittaus , ja sitä hallitsevat valtimoiden resistanssin muutokset, kriittinen sulkupaine ja jossain määrin sijainti valtimoiden tilavuus–painekäyrässä. Koska dynaaminen elastanssi-termi käyttää syklisiä hengityshaasteita pulssipaineen ja aivohalvauksen tilavuuden muutosten aikaansaamiseksi, muutokset todennäköisesti tapahtuvat pääasiassa veren paluussa oikeaan sydämeen ja jossain määrin oikean sydämen kuormituksessa tapahtuvien muutosten kautta keuhko-inflaatioon. Tämä tarkoittaa, että tähän mittaukseen vaikuttavat veren tilavuuden muutokset, keuhkopussin paineen muutoksen koko ja transpulmonaalisen paineen muutos. Myös syke on tekijä, koska diastolin pituus on määräävä tekijä aortassa diastolin lopussa olevalle tilavuudelle ja siten määräävä tekijä sille, missä valtimon tilavuus on elastanssikäyrällä . Siihen vaikuttaa myös keuhkojen laskimoiden varausten tyhjeneminen hengitysjakson aikana . Hengityksen nopeus ja inspiraation pituus ja vanheneminen lisäävät muita tekijöitä. Siksi ei ole yllättävää, että dynaaminen elastanssi ei aina toimi odotetulla tavalla ja parhaimmillaan se saattaa heijastaa yleisiä kuvioita. On todennäköisesti parempi vain tutkia muutos aivohalvauksen tilavuus, sydämen tuotos, ja verenpaine, joita käytettiin johtaa mittaus tulkita vaste hoitoon.