Articles

La classification en quatre groupes de l’Hypertrophie Ventriculaire Gauche Basée sur la Concentricité Ventriculaire et la dilatation Identifie un Sous-ensemble à faible Risque d’Hypertrophie Excentrique chez les patients hypertendus

Introduction

L’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG), telle que définie par une augmentation de la masse du VG (LVM) à l’échocardiographie, prédit des événements cardiovasculaires chez les patients hypertendus ainsi que dans la population générale.1,2 LVH peut se produire par dilatation ventriculaire, épaississement de la paroi ou combinaisons de celles-ci. Pour distinguer ces modèles d’hypertrophie, LVH a été sous-classifié en fonction de l’épaisseur de paroi relative (RWT; épaisseur de paroi / rayon interne LV).3 Si le rapport est élevé, le terme concentrique est appliqué; sinon, le terme hypertrophie excentrique est utilisé. Récemment, un nouveau système de classification à 4 groupes dérivé de l’IRM cardiaque a reclassé les participants avec une LVH excentrique avec un volume diastolique final normal du VG (EDV) dans un sous-groupe avec une meilleure fonction du VG et, peut-être, un meilleur résultat qui n’est pas capturé avec la classification conventionnelle à 2 groupes.4 La nouvelle classification n’a pas encore été liée aux résultats cliniques chez les patients hypertendus.5

Perspective clinique sur la p 429

Nous avons donc évalué la mortalité toutes causes confondues et les événements cardiovasculaires dans la nouvelle classification des HV à 4 groupes basée sur la concentricité du VG (masse / volume diastolique final 2/3) et la dilatation du VG (VDE / surface corporelle) chez les patients hypertendus.

Méthodes

Conception de l’étude

Plus de 10 % (n = 960) de l’intervention au Losartan pour des participants âgés de 55 à 80 ans atteints d’hypertension de stade II à III ont été inclus dans la sous-étude d’échocardiographie de VIE planifiée prospectivement dans laquelle l’échocardiographie a été réalisée au départ et annuellement par la suite pendant une médiane de 4,8 mois de suivi.6,7 Les critères d’inclusion et d’exclusion dans la VIE et les principaux résultats ont été rapportés précédemment.8,9

Les Comités des sciences éthiques des pays participants ont accepté cette étude. Les participants ont fourni un consentement éclairé écrit.

Échocardiographie Doppler

Les échocardiogrammes ont été enregistrés à l’aide d’une échocardiographie à réseau phasé, suivant un protocole normalisé selon lequel la fenêtre parasternale a été utilisée pour enregistrer ≥10 battements consécutifs d’enregistrements en 2 dimensions et en mode M du diamètre interne du VG et des épaisseurs de paroi juste en dessous des extrémités de la foliole mitrale dans des vues à axe long et à axe court.6

Les dimensions de la chambre LV et les épaisseurs de paroi ont été mesurées selon les normes de l’American Society of Echocardiography.10 RWT a été calculée à la diastole terminale as (2 × épaisseur de paroi postérieure / diamètre interne du VG dans la diastole); raccourcissement endocardique as (/ diamètre interne du VG diastolique); Volumes de chambre du VG et fraction d’éjection par la méthode de Teichholz validée angiographiquement; et LVM en utilisant une formule validée anatomiquement (r = 0,90 par rapport au poids du VG post-mortem).11-14 LVM a montré une excellente fiabilité interstudy dans une étude séparée de 183 patients du Centre de lecture.15 Le raccourcissement de la paroi médiane a été calculé à l’aide d’une formule préalablement validée.16 Le volume de l’AVC a été déterminé par échocardiographie Doppler et utilisé pour calculer le débit cardiaque.17 La régurgitation aortique a été évaluée par Doppler de couleur.18 Une description des variables dérivées a été publiée précédemment.6,7,19

Définition de la géométrie de la VL

La HL et l’augmentation de la VL EDV/BSA ont été définies conformément aux directives (LVM/BSA : ≥96 g/m2 et ≥116 g/m2; VL EDV/BSA: ≥76 mL/m2; Figure 1).10,20 Pour identifier l’épaississement des parois, nous avons utilisé une formule modifiée pour calculer un indice de concentricité VG tel que proposé par Khouri et al.4 L’indice de concentricité est calculé comme (k×2/3), comme décrit précédemment.4 Les partitions sexospécifiques pour LVM/LV EDV2/3 (appelées concentricité2/3) ont été définies comme ≥97,5th percentile de la sous-population saine décrite précédemment utilisée pour définir la LVH dans l’étude sur le cœur de Dallas 4 (≥8,1 g/mL2/3 et ≥9,1 g/mL2/3; Figure 1). Les patients atteints de HVV ont ensuite été divisés en 4 groupes en fonction de l’augmentation ou non de la concentricité2/3 et de l’EDV/BSA du VG en utilisant les valeurs seuils ci-dessus. Pour récapituler la classification standard à 2 groupes, nous avons classé l’hypertrophie comme concentrique lorsque la concentricité2/3 dépassait les seuils spécifiques au sexe ci-dessus, et comme excentrique lorsqu’elle était inférieure à ces valeurs. Pour vérifier si les résultats dépendaient de la méthode d’indexation, 2 analyses de sensibilité ont été effectuées: (1) height2.7 a été utilisé pour définir LVH (LVM /height2.7 ≥45 g /m2.7 et ≥49 g/m2.7) 10; et (2) RWT a été utilisé pour définir la concentricité (≥0,43).10

Figure 1.

Figure 1. Illustration des 4 motifs LV. BSA indique la surface du corps; EDV, volume diastolique final; et LVH, hypertrophie ventriculaire gauche (VG). Réimprimé de Bang et al20 avec l’autorisation de l’éditeur. Copyright ©2013, Wolters Kluwer Health. L’autorisation pour cette adaptation a été obtenue à la fois du titulaire du droit d’auteur sur l’œuvre originale et du titulaire du droit d’auteur sur la traduction ou l’adaptation.

Le nouveau système de classification a été testé dans une population apparemment normale (n=362) de New York.21 Cela a montré une spécificité globale de 97% pour l’absence de LVH.20

Points finaux

Tous les points finaux de LA VIE ont été vérifiés par une surveillance systématique lors de visites ambulatoires régulières et de contacts avec les enquêteurs des patients et vérifiés par un comité de points finaux.8,22 Membres du comité des points finaux ont été aveuglés par des mesures échocardiographiques. Comme il a été démontré que l’HVG était associée à une insuffisance cardiaque congestive, nous avons ajouté l’insuffisance cardiaque congestive hospitalisée au point final composite.23,24 Le point final principal de cette étude post hoc était la mortalité toutes causes confondues, et les points finaux secondaires étaient la mort cardiovasculaire et le point final composite de la mort cardiovasculaire, de l’infarctus du myocarde, de l’insuffisance cardiaque hospitalisée ou de l’accident vasculaire cérébral.8,22

Analyse statistique

Les données descriptives sont déclarées en moyenne±ET et les fréquences en pourcentages. Les variables continues sans distribution normale ont été transformées en logarithme selon le cas et exprimées en médiane avec les premier et troisième quartiles. Les différences dans les variables catégorielles ont été évaluées à l’aide du χ2 et des variables continues à l’aide d’ANOVA à 1 voie. Pour vérifier si le système de classification à 4 groupes était cliniquement pertinent, les deux systèmes de classification ont été analysés en régression de Cox uni et multivariable avec le groupe LVH inséré comme variable variable dans le temps en utilisant la catégorie LVH juste avant qu’un point final ne se produise, avec des patients avec une LVM normale comme groupe de référence. Par conséquent, un patient qui avait une LVH dilatée concentrique au départ peut être passé à un groupe différent avant de mourir ou d’avoir un autre point final. Les modèles de Cox multivariables ont été ajustés en fonction de l’âge, du sexe, de la race, du traitement randomisé de l’étude et de la pression artérielle systolique et diastolique variant dans le temps, ainsi que du diabète sucré et de l’insuffisance cardiaque variant dans le temps. Comme l’insuffisance cardiaque faisait partie du point final composite, ce point final a été ajusté pour tenir compte des antécédents d’insuffisance cardiaque au lieu d’une insuffisance cardiaque variable dans le temps. En raison d’événements limités, l’ajustement de la mort cardiovasculaire était limité à l’âge, au sexe et à la pression artérielle systolique variable dans le temps. L’hypothèse de proportionnalité et de linéarité pour toutes les variables des modèles multivariables a été vérifiée en testant la dépendance de leur estimation du risque relatif au temps. Aucune interaction n’a été trouvée entre les covariables sexe, diabète sucré, âge médian (> 66 ou < 66 ans) et pression artérielle systolique médiane (> 162 ou < 162 mm Hg), et chaque modèle de la classification à 4 groupes (tous les P > 0,08). De plus, les modèles de Cox multivariables ont été ajustés pour des comparaisons multiples en utilisant la correction de Bonferroni pour le point final principal de la mortalité toutes causes confondues. Enfin, nous avons vérifié si le nouveau modèle améliorait l’indice de reclassement net pour la mortalité toutes causes confondues en plus de la MV/BSA continue, c’est-à-dire la proportion de personnes correctement reclassées dans toutes les catégories de risque moins la proportion de personnes mal reclassées.25 Nous avons utilisé des seuils de < 5 %, 5 % à 10 % et ≥10 %, car il n’existe aucun seuil établi pour l’action des nouveaux modèles de classification sur la mortalité toutes causes confondues.

Le progiciel statistique SAS version 9.2 pour PC (SAS Institute Inc, Cary, NC) a été utilisé pour toutes les analyses statistiques. P à deux queues < 0,05 a été considéré comme statistiquement significatif.

Résultats

La présente analyse a été effectuée chez 939 des 960 participants à une sous-étude d’échocardiographie VITALE avec des dimensions de VG mesurables au départ.

En utilisant le nouveau système de classification à 4 groupes de LVH, 114 des 939 patients hypertendus (12,1 %) présentaient une LVH non dilatée excentrique, 187 (19,9 %) une LVH dilatée excentrique, 272 (29,0 %) une LVH non dilatée concentrique, 133 (14,2 %) une LVH dilatée concentrique et 233 (24,8 %) présentaient une LVM normale au départ (Figure 1). Seulement 4 % des 939 patients présentaient un remodelage concentrique du VG (défini comme une MV normale mais une concentricité2/3 accrue).

Après un suivi médian de 4,9 (intervalle, 4,6-5.1) années, l’abaissement de la pression artérielle avec le losartan et l’aténolol a changé la prévalence de 4 groupes LVH à 23%, 4%, 5% et 7%, respectivement, avec une LVM normale dans 62%.

Structure et fonction cardiaques de base dans les groupes LVH

Il n’y avait aucune différence d’âge ou de pression artérielle systolique entre les groupes LVH; cependant, les groupes LVH excentriques et concentriques non dilatés avaient significativement plus de femmes; en conséquence, le sexe a été utilisé comme covariable dans les comparaisons utilisant la classification à 4 groupes de LVH. Il y avait un indice de masse corporelle plus élevé, un BSA et des lipoprotéines de haute densité dans les groupes concentriques sans différence dans les antécédents de diabète sucré. De plus, il y avait un indice de masse corporelle moyen et un BSA plus élevés dans la LVH dilatée que dans la LVH concentrique non dilatée; une créatinine plus élevée dans le groupe concentrique dilaté; une albumine urinaire / créatinine, créatinine et hémoglobine plus élevées; et une lipoprotéine de haute densité plus faible dans les deux groupes concentriques par rapport au groupe excentrique non dilaté. Parmi les variables échocardiographiques, il y avait une résistance périphérique totale, un indice de pression pulsée / AVC et une fraction d’éjection du VG plus faibles; un volume d’AVC Doppler plus élevé, un débit cardiaque, un volume auriculaire plus important, un raccourcissement de la paroi médiane du VG et un indice de MV; et une prévalence plus élevée d’anomalies du mouvement de la paroi segmentaire parmi les groupes dilatés que dans les groupes non dilatés.

Comparaison des Sujets Présentant une Hypertrophie Excentrique Non Dilatée Avec Ceux Présentant une LVM normale

Par définition, les patients présentant une LVH excentrique non dilatée avaient un indice de LVM accru mais ne répondaient pas aux critères de LVH concentrique ou dilatée. Comme il y avait beaucoup plus de femmes avec une LVH non dilatée excentrique que de participantes avec une LVM normale, le sexe a été utilisé comme covariable par rapport à ces 2 groupes. Par rapport au groupe avec une LVM normale, la LVH non dilatée excentrique était associée à une pression artérielle systolique plus élevée, à un produit de durée de tension de Cornell, à un indice de pression pulsée / AVC et à un volume d’AVC Doppler; une BSA et une fréquence cardiaque plus faibles; et moins de noirs (tableaux 1 et 2).20

Tableau 1. Caractéristiques de base Stratifiées par la Présence de LVH et de Sous-motifs géométriques

Variable Masse VV normale (n=233) LVH Valeur P *
Excentrique (n=301) Concentrique (n=405)
Non dilaté (n=114) Dilaté (n=187) Non dilaté(n=272) Dilaté (n=133)
Âge, y 64.2±7.0†,‡ 66.5±6.8 66.0±7.2 66.9±6.8 66.7±6.8 nous utilisons des cookies pour vous garantir la meilleure expérience sur notre site web.si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter pour plus d’informations.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter.Si vous acceptez l’utilisation de cookies.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter.Si vous acceptez l’utilisation de cookies.Si vous acceptez l’utilisation de cookies.Si vous acceptez l’utilisation de cookies.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter.Si vous acceptez l’utilisation de cookies.Si vous acceptez l’utilisation de cookies.Si vous acceptez l’utilisation de cookies.= »1″>171 (73.4)†,‡,§ 26(22.8) 129 (69.0)§ 140 (51.5)§,‖ 84 (63.2)§,¶ nous utilisons des cookies pour vous garantir la meilleure expérience sur notre site web.Si vous souhaitez en savoir plus sur les cookies, nous vous invitons à consulter notre site web pour en savoir plus sur les cookies.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, nous vous invitons à consulter notre site web pour plus d’informations sur les cookies.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter pour plus d’informations sur les cookies.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter pour plus d’informations sur les cookies.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter pour plus d’informations sur les cookies.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter pour plus d’informations sur les cookies.= »1″>166.8±18.8‡,‖,# 174.6±21.1 174.8±20.3 176.7±20.2 177.6±26.9 < 0.001
DBP, mm Hg 94.7±11.0 95.3±12.0 93.6±12.7 96.7±13.5** 94.4±11.0¶ 0,239
IMC, kg/m2 26.9±4.4 25.7±4.5 26.6±4.4 27.8±4.5§,‡‡ 28.5±4.4§,‖,¶ nous utilisons des cookies pour vous garantir la meilleure expérience sur notre site web.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus= »1″>1.92±0.17§,¶ 1.75±0.15 1.88±0.19§ 1.90±0.19§,‖ 1.95±0.18§,‖,‡‡ <0,001
Antécédents de diabète sucré, n (%) 25 (10.7) 15 (13.2) 18 (9.6) 29 (10.7) 18 (13.5) nous utilisons des cookies pour vous garantir la meilleure expérience sur notre site web.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.= »1″>42 (18.0)**,‡‡ 9 (7.9) 18 (9.6) 43 (15.8)‡‡ 20 (15.0) 0.418
Fréquence cardiaque par minute 74±12**,‡‡ 70±10 70±12 74±11# 71±11 0,007
Créatinine, mmol/L§§ 88.4 (78.0–105.3) 76.0 (67.0–89.0) 88.0 (75.5–104.5) 86.0 (74.0–97.3) 90.5 (77.0–106.1)** 0.517‖‖
Hémoglobine, mmol/L 144±11 142±12 143±11 143±11 141±11
HDL, mmol/L HDL, mmol/L 1.5±0.4 1.7±0.5 1,5±0.4 1.5±0.4** 1.6±0.4** le taux de cholestérol total, mmol/L
6.1±1.1 6.3±1.2 5.9±1.2 6.0±1.1 6.0±1.1 0,139
Rapport albumine urinaire/créatinine, mg/mmol§§ 8.4 (3.4–20.2)‡,‡‡ 9.7 (3.3–21.0) 13.2 (5.0–46.2) 13.5 (5.6–45.9)** 18.2 (6.8–62.8)** 0.001‖‖
Score de risque de Fragmingham 21.1±7.7‡‡,‡‡ 21.9±8.8 22.5±9.3 23.1±8.8 23.1±9.8 0.157
Durée de tension de Cornell, mm* ms‡ 2205 (1701-2668)‡,§,‖ 2622 (2250-2970) 2550 (2240-3150) 2653 (2213-3239) 2862 (2440-3333)‡‡ <0,001†
Tension Sokolov-Lyon 29.5±10.5¶ 33,2±10.1 30.9±10.0 31.4±11.2 33.8±12.8 0.025

BMI indicates body mass index; BSA, body surface area; DBP, diastolic blood pressure; HDL, high-density lipoprotein; LVH, left ventricular (LV) hypertrophy; and SBP, systolic blood pressure.

*For comparison among the 4 subgroups of LVH.

†P<0.01 vs eccentric dilated.

‡P<0.001 vs concentric nondilated.

§P<0.001 vs eccentric nondilated.

‖P<0.001 vs eccentric dilated.

¶P<0.05 vs concentric nondilated.

#P<0.01 vs eccentric nondilated.

**P<0.05 vs eccentric nondilated.

‡‡P<0.05 vs eccentric dilated.

‡‡P<0.01 vs concentric nondilated.

§§Median and first and third quartiles.

‖‖Based on logarithm-transformed data.

Table 2. Mesures échocardiographiques de base Stratifiées par la Présence de LVH et de Sous-motifs géométriques

Variable Masse normale du VG (n=233) LVHa valeur P *
Excentrique (n=301) Concentrique(n=405)
Non dilaté(n= 114) Dilaté (n=187) Non dilaté(n=272) Dilaté (n=133)
Résistance périphérique totale† 1911 (1642-2260) 1991 (1685-2359) 1828 (1565-2189)‡ 1946 (1654-2345) 1731 (1509-2204)§,‖ 0.028¶
Indice de résistance périphérique total par BSA, dynes·s·cm−5·m2† 3552 (3170-4318)# 3499 (2556-4107) 3373 (2914-4129) 3617 (3131-4383)# 3463 (2876-4080) 0,121¶
Indice de pression d’impulsion/course (mm Hg/mL par m2)† 0.52 (0.40–0.63)‡ 0.63 (0.52–0.75) 0.50 (0.39–0.67)‡‡ 0.57 (0.44–0.72)§ 0.51 (0.40–0.64)§,‖ 0,852¶
Dimension auriculaire gauche, cm2 3.7±0.5‡‡,§§ 3.8±0.5 4.1±0.5‡‡ 3.9±0.5§,** 4,2±0.5**,‡‡,§§ nous utilisons des cookies pour vous garantir la meilleure expérience sur notre site web.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter pour plus d’informations.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter pour plus d’informations.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter pour plus d’informations.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter.Si vous acceptez l’utilisation de cookies.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter.Si vous acceptez l’utilisation de cookies.Si vous acceptez l’utilisation de cookies, veuillez nous contacter.Si vous acceptez l’utilisation de cookies.Si vous acceptez l’utilisation de cookies.Si vous acceptez l’utilisation de cookies.= »1″>95.4±15.2‡‡,‡‡,§§ 113.9±15.6 129.3±15.0‡‡ 127.0±18.7‡‡ 157.7±27.3‡‡,‡‡,§§ Par définition
Volume de course, mL 71,7±13.2‡‡,‡‡ 81.0±13.6 94.7±13.1‡‡ 75.7±13.0‡‡ 94.3±13.1‡‡,§§ <0,001
Débit cardiaque, L/min 5.1±1.2** 4.9±1.2 5.5±1.3‡ 5.2±1.2 5,5±1.2§,‖ <0,001
Fraction d’éjection, % 65.1±7.3‡‡ 64.4±7.5 57.0±7.2‡‡ 63.4±7.0‡‡ 55.8±8.7‡‡,§§ < 0,001
Raccourcissement de la paroi médiane prédit, % 99,1±11.8‡‡, §§ 102.1±9.3 106.4±11.9§ 88.6±11.0‡‡,‡‡ 94.0±12.2‡‡,‡‡,§§ <0,001
Anomalies du mouvement des parois segmentaires, n(%) 4 (1.7)‡‡ 4 (3.5) 23 (18.3)‡ 11 (4.1)** 17(12.9) §, §§ 0,003
Temps de relaxation isovolumique 110.9±23.4‖‖ 112.6±23.9 113.6±21.4 116.7±22.9‡ 123.0±23.0§,‖,# 0,001
Concentricity2/3, g/mL 7.9±1.0 9.4±0.5 7,9±0.5 10.0±1.5 9.8±1.4 Par définition
Masse / hauteur LV 2,7 43.6±5.2 51.1±5.6 59.5±9.9 58.6±9.7 72.2±14.8 <0,001

BSA indique la surface du corps; and LVH, left ventricular (LV) hypertrophy.

*For comparison among the 4 subgroups of LVH.

†Median and first and third quartiles.

‡P<0.05 vs eccentric nondilated.

§P<0.01 vs eccentric nondilated.

‖P<0.05 vs concentric nondilated.

¶Based on logarithm-transformed data.

#P<0.01 vs eccentric dilated.

**P<0.05 vs excentrique dilaté.

‡‡P<0,001 vs excentrique non dilaté.

‡‡P< 0,001 vs excentrique dilaté.

§§P <0,001 vs concentrique non dilaté.

‖‖P < 0,01 vs concentrique non dilaté.

Mortalité toutes causes En ce qui concerne les 2 systèmes de classification différents de l’HVG

Dans les analyses qui ont classé l’HVG comme une variable variable dans le temps, la mortalité toutes causes est survenue chez 7,9 % des patients de l’étude: 11% avec excentrique et 18% avec LVH concentrique, et 5% dans le groupe sans LVH. Lors de l’utilisation du système de classification à 2 groupes, l’excentrique (rapport de risque, 2,3; intervalle de confiance à 95%, 1,4-3,8; P = 0,002) et le LVH concentrique (HR, 4,0; IC à 95%, 2,2–7,5; P < 0,001) ont prédit la mortalité toutes causes confondues dans une analyse de régression de Cox univariable. Dans les modèles de Cox multivariables, la LVH excentrique et concentrique prédisaient la mortalité toutes causes confondues (HR, 2,0; IC à 95 %, 1,2-3,6; P = 0,013 et HR, 3,5; IC à 95 %, 1,8-6,9; P < 0,001, respectivement; Figure 2A).

Figure 2.

Figure 2. Hazard ratio and confidence interval from multivariable Cox models for cardiovascular (CV) mortality, the composite end point (CEP), and all-cause mortality in 2-group (A) and 4-group (B) left ventricular hypertrophy (LVH) classification model.

Lors de l’utilisation du système de classification à 4 groupes, la mortalité toutes causes confondues s’est produite dans 7% des cas de LVH non dilaté excentrique, 12 % des cas de dilaté excentrique, 14 % des cas de non dilaté concentrique et 23 % des cas de LVH dilaté concentrique (tableau 3 et figure 3). Chez les patients atteints de LVH excentrique, la LVH dilatée était associée à une augmentation de la mortalité toutes causes confondues (HR, 2,6; IC à 95%, 1,5-4,4; P < 0,001), alors que la LVH non dilatée ne l’était pas (P = 0,617). Chez les patients atteints d’HVV concentrique, l’HVV non dilatée et dilatée prédisaient une mortalité toutes causes confondues plus élevée (HR, 3,1; IC À 95–, 1,4-7,1; P = 0,007 et HR, 5,4; IC à 95%, 2,5-11,9; P < 0,001, respectivement). Dans les modèles de Cox multivariables, la LVH excentrique non dilatée est restée insignifiante (P = 0,54), mais la LVH dilatée excentrique et la LVH concentrique non dilatée et dilatée prédisaient toujours la mortalité toutes causes confondues (HR, 2,7; IC à 95 %, 1,6-4,8; P < 0,001; HR, 2,7; IC à 95 %, 1,1–6,6; P =0,026; et HR, 3,2; IC À 95%, 1,4–7,5; P = 0,007, respectivement; Figure 2B). Lors de l’ajustement des modèles de Cox multivariables pour une comparaison multiple à l’aide de la correction de Bonferroni, la LVH dilatée excentrique et la LVH dilatée concentrique prédisaient toujours la mortalité toutes causes confondues (P = 0,002 et 0,027, respectivement), Mais la LVH non dilatée concentrique ne l’a pas fait (P = 0,10).

Tableau 3. Résultats dans les 4 Groupes variables dans le temps

d il n’y a pas de taux de mortalité toutes causes confondues, n(%;%/y)

d colspan= »1″ rowspan= »1″ rowspand colspan= »1″ rowspand colspan= »1″ rowspan

Variable Masse VV normale (n=579) LVH
Excentrique Concentrique
Non dilaté (n=61) Dilaté (n=215) Non dilaté(n= 49) Dilaté(n=35)
29 (5%; 1.0%)‡,‖ 4 (7%; 1.3%) 26 (12%; 2.5%) 7 (14%; 3.0%) 8 (23%; 3.4%)†
Mortalité cardiovasculaire, n (%;%/y) 12 (2%; 0.4%)§ 0 (0%; 0%) 14 (7%; 1.4%)† 3 (6%; 1.3%) 4 (11%; 1.8%)† je n’ai pas de problème avec le point de terminaison composite, n(%;%/y) 55 (9%; 2.0%)‡ 3 (5%; 1.0%) 45 (21%; 4.7%)* 8 (16%; 3.7%)† 9 (26%; 4.2%)*
Infarctus du myocarde, n(%;%/y) 16 (3%; 0.6%)§ 0 (0%; 0%) 17 (8%; 1.7%)† 3 (6%; 1.3%) 3 (9%; 1.3%)†
Insuffisance cardiaque, n(%;%/y) 7 (1%; 0.3%)‡ 0 (0%; 0%) 20 (9%; 2.0%)† 1 (2%; 0.4%) 1 (3%; 0.4%)

Les chiffres sont estimés à la fin de l’étude ou à la dernière échocardiographie avant un événement et, par conséquent, peuvent changer de la ligne de base à chaque suivi, car la catégorie LVH est utilisée comme variable dans le temps. LVH indique une hypertrophie ventriculaire gauche (VG).

*P<0,01 vs excentrique non dilaté.

†P< 0,05 vs excentrique non dilaté.

‡P< 0,001 vs excentrique dilaté.

§P<0.01 vs eccentric dilated.

‖P<0.01 vs concentric nondilated.

Figure 3.

Figure 3. Survival by left ventricular (LV) geometric patterns. K-M indicates Kaplan–Meier.

Cardiovascular Mortality With Respect to the 2- and 4-Group Classification Systems of LVH

During follow-up, cardiovascular mortality occurred in 3.5% patients: 5% dans l’excentrique, 8% dans le concentrique et 2% dans le groupe sans LVH. Lors de l’utilisation du système de classification à 2 groupes, la LVH excentrique et concentrique en tant que covariables catégorielles variables dans le temps étaient associées à une mortalité cardiovasculaire plus élevée dans les modèles de Cox multivariables (HR, 2,6; IC à 95%, 1,1-5,8; P = 0,023 et HR, 3,2; IC à 95 %, 1,1-9,6; P = 0,042, respectivement; Figure 2A).

Lors de l’utilisation du nouveau système de classification à 4 groupes, la mortalité cardiovasculaire n’est survenue dans aucun des groupes excentriques non dilatés, 7 % dans les groupes excentriques dilatés, 6 % dans les groupes concentriques non dilatés et 11 % dans les groupes LVH dilatés concentriques (tableau 3). La LVH dilatée excentrique et concentrique étaient des prédicteurs significatifs d’une mortalité cardiovasculaire plus élevée dans les modèles multivariables par rapport aux patients présentant une LVM normale (HR, 3,1; IC à 95%, 1,4–6,8; P = 0,007 et HR, 5,1; IC à 95%, 1,4–18,5; P = 0,013, respectivement), alors que la LVH concentrique non dilatée ne l’était pas (HR, 2,7; IC à 95 %, 0,7–10,0; P = 0,138; Figure 2B).

Point final composite En ce qui concerne les 2 Systèmes de classification différents de la LVH

Le point final composite, défini comme le premier événement d’accident vasculaire cérébral, d’infarctus du myocarde, d’insuffisance cardiaque ou de décès cardiovasculaire, est survenu chez 14% des patients atteints de LVH excentrique, 33% avec LVH concentrique et 9% dans le groupe sans LVH. Lors de l’utilisation du système de classification à 2 groupes, la LVH excentrique et concentrique était associée au taux accru de point final composite (HR, 1,7; IC à 95 %, 1,1-2,6; P = 0,029 et HR, 4,1; IC à 95 %, 2,5–6,7; P <0.001, respectivement; Figure 2A).

Lors de l’utilisation du système de classification à 4 groupes, le point final composite s’est produit dans 5% dans le groupe excentrique non dilaté, 21% dans le groupe excentrique dilaté, 16% dans le groupe concentrique non dilaté et 26% dans le groupe LVH dilaté concentrique (tableau 3). Dans les modèles de Cox multivariables, la LVH dilatée excentrique et la LVH concentrique non dilatée et dilatée prédisaient le point final composite (HR, 1,8; IC à 95 %, 1,1–2,9; P = 0,017; HR, 4,0; IC à 95 %, 2,3–7,2; P < 0,001; et HR, 4,1; IC à 95 %, 2,1–8,0; P <0.001, respectivement), alors que le LVH excentrique non dilaté ne l’a pas fait (figure 2B).

Analyses de sensibilité pour tenir compte de la Méthode d’indexation Lors de la Définition de LVH ou d’un Volume Accru dans le Système de classification à 4 groupes

Dans la première analyse de sensibilité utilisant LVM/height2.7 pour définir LVH, 130 (13,8%) ont été classés comme excentriques non dilatés, 181 (19,3%) comme excentriques dilatés, 273 (29,1%) comme concentriques non dilatés, 133 (13,2 %) comme concentriques dilaté, et 222 (23,6%) avec LVM normal. La majorité des constatations clés décrites ci-dessus ont persisté lors de la définition de la LVH par indexation pour la hauteur2.7. La LVH dilatée excentrique a prédit à la fois le point final composite (HR, 1,5; IC à 95%, 1,0–2,4; P = 0,05) et la mortalité toutes causes confondues (HR, 2,0; IC à 95%, 1,1-3,5; P = 0,022). Cependant, la LVH non dilatée excentrique ne l’a pas fait (les deux P≥0,62).

Dans la deuxième analyse de sensibilité utilisant RWT au lieu de LV M/EDV2/3 pour définir la concentricité, 160 (17,0%) ont été classés comme excentriques non dilatés, 306 (32,6%) comme excentriques dilatés, 226 (24,1%) comme concentriques non dilatés, 10 (1,1%) comme dilatés concentriques et 233 (24,8%) avec LVM normal. La plupart des résultats clés décrits ci-dessus avec la concentricité définie par LV M / EDV2 / 3 ont persisté lors de l’utilisation de RWT pour définir la concentricité. La LVH dilatée excentrique prédit de manière significative à la fois le point final composite (HR, 2,1; IC à 95%, 1,4–3,3; P < 0,001) et la mortalité toutes causes confondues (HR, 2,6; IC à 95%, 1,5-4,5; P < 0,001), mais la LVH non dilatée excentrique ne l’a pas fait (les deux P≥0,18).

Nouveau modèle de classification Ajusté à LVM/BSA

Pour tester l’indépendance du nouveau modèle de classification par rapport à la simple mesure de LVM/BSA, LVM/BSA a été ajouté au modèle de Cox en tant que variable continue variant dans le temps. La LVH dilatée excentrique et la LVH dilatée concentrique prédisaient toujours la mortalité toutes causes confondues (HR, 2,1; IC à 95 %, 1,1-3,9; P = 0,017 et HR, 3,2; IC à 95 %, 1,1–9,7; P = 0,039, respectivement); la LVH concentrique non dilatée était presque significativement associée à la mortalité toutes causes confondues (HR, 2,4; IC à 95 %, 1,0–6,0; P = 0,060), alors que la LVH excentrée la LVH non dilatée ne l’était pas (P = 0,65). Par rapport à LVM/BSA, le nouveau modèle a amélioré le reclassement net de 12 % pour la mortalité toutes causes confondues (P = 0,035; voir le supplément de données).

Discussion

Pour la première fois, la nouvelle classification à 4 groupes de l’HVG a été évaluée et comparée à la classification établie à 2 groupes de l’HVG en ce qui concerne sa capacité à prédire la mortalité et les événements cardiovasculaires toutes causes confondues et cardiovasculaires chez les patients hypertendus à haut risque recevant un traitement antihypertenseur systématique. La sous-classification des patients atteints d’HVV excentrique en groupes présentant un volume de chambre VG normal ou accru a révélé que ces derniers, mais pas les premiers, prédisaient un risque accru de mortalité et d’événements cardiovasculaires toutes causes confondues. En revanche, la sous-classification des patients présentant une HVV concentrique en groupes présentant un volume de chambre VG normal ou accru a révélé l’association d’HVV concentrique dilatée et non dilatée avec un résultat médiocre. Les implications négatives constantes de la LVH concentrique dilatée et non dilatée, mais uniquement de la LVH excentrique dilatée, donnent un aperçu du pronostic pire associé à la LVH concentrique qu’excentrique dans la most1,26-28, mais pas dans toutes les études.19,29 De plus, les résultats étaient en grande partie indépendants des différences de GV/BSA entre les sous-groupes.

Récemment, un nouveau modèle à 4 groupes a été proposé comme alternative à la classification établie à 2 groupes de LVH.4 Ce nouveau modèle a été développé à l’aide de mesures de RM dans un échantillon de population présentant une charge relativement faible de maladies cardiovasculaires. Une analyse récente utilisant ce modèle chez des patients hypertendus à haut risque inclus dans l’essai LIFE a révélé des différences significatives dans les profils de fonction hémodynamique et rénale parmi les 4 groupes malgré l’absence de différences significatives entre les groupes en matière de pression artérielle de base.20

Il existe une cohérence dans la littérature liant la LVH concentrique à un résultat médiocre,1,30 alors que les études publiées rapportent des résultats contradictoires sur l’association entre la LVH excentrique et le résultat.2,19,29 Dans la présente étude, le nouveau système de classification à 4 groupes de LVH n’a pas réussi à détecter les associations de LVH excentrique non dilatée avec une mortalité toutes causes confondues ou cardiovasculaire ou des événements cardiovasculaires globaux. Dans le même temps, LVH excentrique dilaté a prédit de manière significative les 3 points finaux. La différence de résultats entre les patients présentant une HVV excentrique dilatée et non dilatée peut aider à expliquer les résultats contradictoires des rapports précédents examinant les implications pronostiques de l’HVV excentrique, en fonction de la proportion de patients présentant une HVV excentrique dilatée par rapport à une HVV excentrique non dilatée dans différentes populations de l’étude.

Dans le rapport précédent de l’étude Dallas Heart, 4 participants présentant une LVH non dilatée excentrique, comparés à ceux présentant une LVH dilatée excentrique, présentaient une fraction d’éjection plus élevée et des niveaux de peptide natriurétique pro-cérébral N-terminal et de peptide natriurétique cérébral inférieurs. Bien qu’aucune donnée de résultat n’était disponible dans l’étude sur le cœur de Dallas, les auteurs ont soutenu que les différences de biomarqueurs pourraient refléter un stress cardiaque pathologique plus faible et, par conséquent, présager un meilleur pronostic. Norton et al31 ont montré que la dilatation du VG prédisait une insuffisance cardiaque dans une hypertrophie de surcharge de pression, qui pourrait être causée par une incapacité à compenser l’augmentation de la pression. Par rapport aux groupes non dilatés, les groupes dilatés de la présente étude présentaient une augmentation du débit cardiaque et du volume d’AVC et, par conséquent, une augmentation du stress de la paroi, ainsi que davantage d’anomalies du mouvement de la paroi segmentaire.20 À l’appui de cette constatation, même si les chiffres étaient faibles, la mortalité cardiovasculaire semblait être plus élevée dans les groupes dilatés par rapport aux groupes non dilatés dans la présente étude.

Nos résultats suggèrent qu’une sous-classification plus fine des profils de LVH peut améliorer la prédiction du pronostic à partir de mesures échocardiographiques ou d’IRM cardiaque facilement disponibles. La présente étude a également montré que cela était indépendant de l’indice LVM, suggérant que le modèle affiné ajoute des informations pronostiques au-delà de la simple mesure du LVM.

Analyses de sensibilité Utilisant RWT, ou LVM/Height2.7

Pour vérifier que la découverte persistait indépendamment de la méthode d’indexation, nous avons effectué 2 analyses de sensibilité pour tenir compte de la méthode d’indexation. L’utilisation de ces 2 méthodes alternatives d’indexation n’a pas changé la conclusion selon laquelle la LVH excentrique non dilatée était à risque plus faible que les autres groupes avec la LVH dilatée ou concentrique.

Traitement de l’hypertension sur Motif géométrique

Environ 5 ans de traitement antihypertension ont considérablement réduit la prévalence de la LVH concentrique non dilatée et dilatée, avec une réduction plus faible de la LVH dilatée excentrique. Le fait que le traitement de l’hypertension ait diminué les nombres dans les 2 groupes dilatés suggère que la dilatation est souvent une condition réversible, tout comme l’augmentation de la concentricité en tant qu’adaptation myocardique à une postcharge accrue ou à une activation neurohormonale. Parce que nous avons montré que 3 sous—types de LVH — des modèles dilatés excentriques et concentriques à la fois – prédisent les événements cardiovasculaires, et que la régression de la LVM a été démontrée pour prévenir la morbidité et la mortalité cardiovasculaires,24 un traitement antihypertension suffisant semble important pour éviter les 3 sous-types à haut risque de LVH: excentrique dilaté et concentrique non dilaté et dilaté. Cependant, d’autres études de résultats sur la régression des 3 sous-types à risque élevé sont justifiées.

Limites

Nous n’avons pas étudié les résultats associés au remodelage concentrique, qui n’est pas pris en compte dans la classification à 4 groupes, malgré son association avec des résultats pires que chez les patients sans HVG.19,32 Dans la présente étude, seulement 4% des patients non atteints de HVV présentaient un remodelage concentrique du VG en utilisant les critères M/EDV2/ 3 du VG, ce qui limitait le pouvoir d’évaluer ses implications pronostiques. De plus, seul le point final principal de la mortalité toutes causes confondues a été ajusté pour tenir compte de comparaisons multiples en raison d’un plus petit nombre d’événements ou d’un chevauchement avec la mortalité toutes causes confondues. Par conséquent, les analyses des autres points finaux et des différences de base doivent être considérées comme exploratoires. Les points forts de cette étude incluent ses performances dans une grande population de patients hypertendus bien caractérisés.

Le petit nombre de points finaux dans certains des sous-groupes limitait le pouvoir de vérifier la capacité pronostique incrémentale de la méthode à 4 groupes dans les 2 groupes concentriques de LVH, en particulier en utilisant RWT. Cependant, nous avons tout de même pu montrer des différences significatives dans les 2 groupes les plus intéressants dans les deux analyses de sensibilité.

Enfin, la présente étude a été menée auprès d’une population de patients présentant une hypertension modérée à sévère et une HVG électrocardiographique. D’autres populations doivent être évaluées pour déterminer la généralisabilité des conclusions sur la signification pronostique de la classification à 4 groupes par rapport à la classification traditionnelle à 2 groupes de LVH, avant que la nouvelle classification plus complexe puisse être recommandée pour une utilisation clinique.

Conclusions

Les patients hypertendus présentant une HVV basée sur des motifs géométriques échocardiographiques peuvent être reclassés en 4 groupes présentant des risques différents de mortalité cardiovasculaire et toutes causes confondues et un point final composite d’événements cardiovasculaires majeurs. La vérification du pouvoir pronostique accru de la classification à 4 groupes de LVH dans d’autres populations est nécessaire avant de recommander que cette approche plus raffinée remplace la classification établie de LVH en sous-groupes excentriques et concentriques.

Sources de financement

Ce travail a été soutenu par la Danish Heart Association (subvention numéro 10-04-R78-A2962-22582) et INTERREG IVA, le Fonds Européen de Développement Régional.

Divulgations

Les Drs Devereux, Gerdts et Wachtell ont reçu une subvention de Merck &Co Inc. Le Dr Dahlöf reçoit une subvention de Boehringer-Ingelheim, Novartis et Pfizer; reçoit des honoraires de Merck &Co Inc, Novartis, Boehringer-Ingelheim et Pfizer; et sert de consultant pour Merck &Co Inc, Novartis et Boehringer-Ingelheim. Le Dr Devereux consulte Merck &Co Inc et General Electric Medical Systems. Les autres auteurs ne rapportent aucun conflit.

Notes de bas de page

Le supplément de données est disponible à http://circimaging.ahajournals.org/lookup/suppl/doi:10.1161/CIRCIMAGING.113.001275/-/DC1.

Correspondance avec Casper N. Bang, MD, PhD, Département de médecine, Division de Cardiologie, Weill Cornell Medical College, Hôpital Presbytérien de New York, 525 E 68th St, New York, NY 10021. E-mail
  • 1. Koren MJ, Devereux RB, Casale PN, Savage DD, Laragh JH. Relation de la masse et de la géométrie du ventricule gauche avec la morbidité et la mortalité dans l’hypertension essentielle non compliquée.Ann Stagiaire Med. 1991; 114:345–352.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2. Levy D, Garrison RJ, Savage DD, Kannel WB, Castelli WP. Implications pronostiques de la masse ventriculaire gauche déterminée par échocardiographie dans l’étude cardiaque de Framingham.En anglais J Med. 1990; 322:1561–1566.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3. Linzbach AJ. Insuffisance cardiaque du point de vue quantitatif anatomy.Am J Cardiol. 1960; 5:370–382.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4. Khouri MG, Peshock RM, Ayers CR, de Lemos JA, Drazner MH. Une classification à 4 niveaux de l’hypertrophie ventriculaire gauche basée sur la géométrie ventriculaire gauche: l’étude cardiaque de Dallas.Imagerie cardiaque Circ. 2010; 3:164–171.Chercheur de LingGoogle
  • 5. Chinali M, Aurigemma GP. Affiner les schémas d’hypertrophie ventriculaire gauche à l’aide de l’IRM cardiaque: « frère, pouvez-vous épargner un paradigme?”.Imagerie cardiaque Circ. 2010; 3:129–131.Chercheur de LingGoogle
  • 6. Devereux RB, Bella J, Boman K, Gerdts E, Nieminen MS, Rokkedal J, Papademetriou V, Wachtell K, Wright J, Paranicas M, Okin PM, Roman MJ, Smith G, Dahlöf B. Géométrie échocardiographique du ventricule gauche chez les patients hypertendus atteints d’hypertrophie électrocardiographique du ventricule gauche: l’étude de la VIE.Presse à sang. 2001; 10:74–82.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7. Wachtell K, Bella JN, Liebson PR, Gerdts E, Dahlöf B, Aalto T, Roman MJ, Papademetriou V, Ibsen H, Rokkedal J, Devereux RB. Impact de différentes valeurs de partition sur les prévalences de l’hypertrophie ventriculaire gauche et de la géométrie concentrique dans une grande population hypertensive: l’étude LIFE.Hypertension. 2000; 35 (1 Pt 1): 6-12.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8. Dahlöf B, Devereux R, de Faire U, Fyhrquist F, Hedner T, Ibsen H, Julius S, Kjeldsen S, Kristianson K, Lederballe-Pedersen O, Lindholm LH, Nieminen MS, Omvik P, Oparil S, Wedel H. L’intervention du Losartan Pour la réduction des paramètres (DURÉE de VIE) dans l’étude sur l’hypertension: justification, conception et méthodes. L’Étude de LA VIE Group.Am J Hypertens. 1997; 10 (7 Pt 1): 705-713.Chercheur MedlineGoogle
  • 9. Okin PM, Roman MJ, Devereux RB, Kligfield P. Identification électrocardiographique de l’augmentation de la masse ventriculaire gauche par de simples produits tension-durée.Je Suis Coll Cardiol. 1995; 25:417–423.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA, Picard MH, Roman MJ, Seward J, Shanewise JS, Solomon SD, Spencer KT, Sutton MS, Stewart WJ. Recommandations pour la quantification des chambres: un rapport du Comité des directives et des normes de l’American Society of Echocardiography et du Groupe de rédaction de la quantification de la Chambre, élaboré en collaboration avec l’Association Européenne d’échocardiographie, une branche de la Société Européenne de Cardiologie.J Am Soc Échocardiogr. 2005; 18:1440–1463.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11. Gutgesell HP, Paquet M, Duff DF, McNamara DG. Évaluation de la taille et de la fonction du ventricule gauche par échocardiographie. Résultats chez les enfants normaux.Circulation. 1977; 56:457–462.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12. Reichek N, Devereux RB. Estimation fiable de la pression systolique ventriculaire gauche maximale par épaisseur de paroi relative diastolique finale déterminée par échographie en mode M: identification de la sténose aortique valvulaire sévère chez l’adulte patients.Am Cœur J. 1982; 103:202-203.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13. Teichholz LE, Kreulen T, Herman MV, Gorlin R. Problèmes de détermination du volume échocardiographique: corrélations échocardiographiques-angiographiques en présence d’absence de asynergy.Am J Cardiol. 1976; 37:7–11.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14. Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM, Gottlieb GJ, Campo E, Sachs I, Reichek N. Évaluation échocardiographique de l’hypertrophie ventriculaire gauche: comparaison à la nécropsie findings.Am J Cardiol. 1986; 57:450–458.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 15. Palmieri V, Dahlöf B, DeQuattro V, Sharpe N, Bella JN, de Simone G, Paranicas M, Fishman D, Devereux RB. Fiabilité de l’évaluation échocardiographique de la structure et de la fonction du ventricule gauche: l’étude PRESERVE. Étude prospective Randomisée Évaluant la Régression de l’élargissement ventriculaire.Je Suis Coll Cardiol. 1999; 34:1625–1632.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 16. de Simone G, Devereux RB, Roman MJ, Ganau A, Saba PS, Échevin MH, Laragh JH. Évaluation de la fonction ventriculaire gauche par la relation de raccourcissement fractionnel de la paroi médiane / stress systolique final dans l’hypertension humaine.Je Suis Coll Cardiol. 1994; 23:1444–1451.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17. Dubin J, Wallerson DC, Cody RJ, Devereux RB. Précision comparative des méthodes échocardiographiques Doppler pour le volume d’AVC clinique determination.Am Cœur J. 1990; 120:116-123.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18. Il S’agit d’UNE SÉRIE DE JEUX vidéo, de jeux vidéo, DE jeux vidéo, DE jeux vidéo, DE jeux vidéo, de jeux vidéo, de jeux vidéo, de jeux vidéo, de jeux vidéo, de jeux vidéo, de jeux vidéo, de jeux vidéo, de jeux vidéo, de jeux vidéo, de jeux vidéo, de jeux vidéo, de jeux vidéo, de jeux vidéo, de jeux vidéo, de jeux vidéo, de jeux vidéo, de jeux vidéo, ETC. Prévalence et corrélats de la régurgitation aortique chez les Indiens d’Amérique: Étude sur le cœur fort.Je Suis Coll Cardiol. 2000; 36:461–467.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19. Gerdts E, Cramariuc D, de Simone G, Wachtell K, Dahlöf B, Devereux RB. Impact de la géométrie ventriculaire gauche sur le pronostic chez les patients hypertendus atteints d’hypertrophie ventriculaire gauche (étude LIFE).Eur J Echocardiogr. 2008; 9:809–815.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20. Bang CN, Gerdts E, Aurigemma GP, Boman K, Dahlöf B, Roman MJ, Køber L, Wachtell K, Devereux RB. Fonction ventriculaire gauche systolique selon la concentricité ventriculaire gauche et la dilatation chez les patients hypertendus: l’étude sur l’intervention de Losartan pour la réduction du critère d’évaluation de l’hypertension.J Hypertens. 2013; 31:2060–2068.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21. Roman MJ, Pickering TG, Schwartz JE, Pini R, Devereux RB. Association de l’athérosclérose carotidienne et de l’hypertrophie ventriculaire gauche.Je Suis Coll Cardiol. 1995; 25:83–90.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22. Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, Julius S, Beevers G, de Faire U, Fyhrquist F, Ibsen H, Kristiansson K, Lederballe-Pedersen O, Lindholm LH, Nieminen MS, Omvik P, Oparil S, Wedel H; LIFE Study Group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol.Lancet. 2002; 359:995–1003.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23. Okin PM, Oikarinen L, Viitasalo M, Toivonen L, Kjeldsen SE, Nieminen MS, Edelman JM, Dahlöf B, Devereux RB; LIFE Study Investigators. Évaluation en série du modèle de souche électrocardiographique pour la prédiction de l’insuffisance cardiaque à nouveau début pendant le traitement antihypertenseur: l’étude LIFE.Eur J Insuffisance cardiaque. 2011; 13:384–391.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 24. Okin PM, Devereux RB, Harris KE, Jern S, Kjeldsen SE, Julius S, Edelman JM, Dahlöf B; Chercheurs de l’Étude de LA VIE. La régression de l’hypertrophie ventriculaire gauche électrocardiographique est associée à une hospitalisation moindre pour insuffisance cardiaque chez les patients hypertendus.Ann Stagiaire Med. 2007; 147:311–319.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 25. Pencina MJ, D’Agostino RB, D’Agostino RB, Vasan RS. Évaluer la capacité prédictive supplémentaire d’un nouveau marqueur : de l’aire sous la courbe ROC à la reclassification et au-delà.Stat Med. 2008; 27:157-172; discussion 207.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26. Verma A, Meris A, Skali H, Ghali JK, Arnold JM, Bourgoun M, Velazquez EJ, McMurray JJ, Kober L, Pfeffer MA, Califi RM, Solomon SD. Implications pronostiques de la masse et de la géométrie du ventricule gauche après un infarctus du myocarde: Étude échocardiographique VALIANT (VALsartan Dans l’infarctus aigu du myocarde).Je suis Coll Cardiol Imagerie Cardiovasc. 2008; 1:582–591.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 27. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci A, Battistelli M, Bartoccini C, Santucci A, Santucci C, Reboldi G, Porcellati C. Signification pronostique défavorable du remodelage concentrique du ventricule gauche chez les patients hypertendus avec une masse ventriculaire gauche normale.Je Suis Coll Cardiol. 1995; 25:871–878.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28. Ghali JK, Liao Y, Cooper RS. Influence des motifs géométriques ventriculaires gauche sur le pronostic chez les patients atteints ou non de maladie coronarienne.J Am Coll Cardiol. 1998; 31:1635–1640.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 29. Krumholz HM, Larson M, Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study.J Am Coll Cardiol. 1995; 25:879–884.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 30. Pierdomenico SD, Lapenna D, Bucci A, Manente BM, Cuccurullo F, Mezzetti A. Prognostic value of left ventricular concentric remodeling in uncomplicated mild hypertension.Am J Hypertens. 2004; 17(11 Pt 1):1035–1039.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 31. Norton GR, Woodiwiss AJ, Gaasch WH, Mela T, Chung ES, Aurigemma GP, Meyer TE. Insuffisance cardiaque dans l’hypertrophie de surcharge de pression. Les rôles relatifs du remodelage ventriculaire et du dysfonctionnement myocardique.Je Suis Coll Cardiol. 2002; 39:664–671.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 32. Romain MJ, Ganau A, Saba PS, Pini R, Pickering TG, Devereux RB. Impact du raidissement artériel sur la structure ventriculaire gauche.Hypertension. 2000; 36:489–494.CrossrefMedlineGoogle Scholar