Articles

clasificarea în patru grupe a hipertrofiei ventriculare stângi pe baza concentricității și dilatării ventriculare identifică un Subset cu risc scăzut de hipertrofie excentrică la pacienții hipertensivi

Introducere

hipertrofia ventriculară stângă (LVH), așa cum este definită prin creșterea masei LV (LVM) pe ecocardiografie, prezice evenimente cardiovasculare la pacienții hipertensivi, precum și la populația generală.1,2 LVH poate apărea prin dilatarea ventriculară, îngroșarea peretelui sau combinații ale acestora. Pentru a distinge între aceste modele de hipertrofie, LVH a fost subclasificat pe baza grosimii relative a peretelui (RWT; grosimea peretelui/raza internă LV).3 dacă raportul este ridicat, se aplică termenul concentric; dacă nu, se folosește termenul hipertrofie excentrică. Recent, un nou sistem de clasificare cu 4 grupuri derivat de RMN cardiac a reclasificat participanții cu LVH excentric cu volum final diastolic LV normal (EDV) într-un subgrup cu o funcție LV mai bună și, poate, un rezultat mai bun care nu este capturat cu clasificarea convențională cu 2 grupuri.4 Noua clasificare nu a fost încă legată de rezultatul clinic la pacienții hipertensivi.5

perspectiva clinică asupra p 429

prin urmare, am evaluat mortalitatea de toate cauzele și evenimentele cardiovasculare în noua clasificare LVH cu 4 grupuri pe baza concentricității LV (volum masic/diastolic final 2/3) și dilatarea LV (EDV / suprafața corporală ) la pacienții hipertensivi.

metode

Proiectarea studiului

Mai mult de 10% (n=960) din intervenția losartanului pentru reducerea criteriului final (LIFE) participanții cu vârsta cuprinsă între 55 și 80 de ani cu hipertensiune arterială în stadiul II-III au fost înrolați în SUBSTUDIUL de Ecocardiografie LIFE planificat prospectiv, în care ecocardiografia a fost efectuată la momentul inițial și ulterior anual, pentru o perioadă mediană de 4, 8 luni de urmărire.6,7 criteriile de includere și excludere a vieții și principalele rezultate au fost raportate anterior.8,9

comitetele de științe etice din țările participante au acceptat acest studiu. Participanții au oferit consimțământul scris informat.

ecocardiografie Doppler

ecocardiogramele au fost înregistrate folosind ecocardiografie cu matrice fazată, în urma unui protocol standardizat în care fereastra parasternală a fost utilizată pentru a înregistra 10 bătăi consecutive de 2-dimensionale și înregistrări în modul M ale diametrului interior LV și grosimile peretelui chiar sub vârfurile prospectului mitral în vederi pe axe lungi și scurte.6

dimensiunile camerei LV și grosimile pereților au fost măsurate în conformitate cu standardele Societății Americane de Ecocardiografie.10 RWT a fost calculat la end-diastol as (2 grosimea peretelui posterior/diametrul LV intern în diastol); scurtarea endocardică as (/diametrul interior LV diastolic); volumele camerei LV și fracția de ejecție prin metoda teichholz validată angiografic; și LVM folosind o formulă validată anatomic (r=0,90 față de greutatea LV postmortem).11-14 LVM a arătat o fiabilitate excelentă între studii într-un studiu separat pe 183 de pacienți din Centrul de lectură.15 scurtarea Midwall a fost calculată folosind o formulă validată anterior.Volumul 16 accident vascular cerebral a fost determinat prin ecocardiografie Doppler și utilizat pentru a calcula debitul cardiac.17 regurgitarea aortică a fost evaluată prin Doppler color.18 o descriere a variabilelor derivate a fost publicată anterior.6,7,19

definirea geometriei LV

LVH și creșterea EDV/BSA LV au fost definite în conformitate cu liniile directoare (LVM/BSA: 96 g/m2 și 116 g/m2 ; LV EDV/BSA: 76 ml / m2; figura 1).10,20 pentru a identifica îngroșarea peretelui, am folosit o formulă modificată pentru a calcula un indice de concentricitate LV așa cum a propus Khouri și colab.4 indicele de concentricitate se calculează ca (K 2/3), așa cum s-a descris anterior.4 partițiile specifice sexului pentru LVM / LV EDV2 / 3 (denumite concentricitate2/3) au fost definite ca percentila 97,5 th a subpopulației sănătoase descrise anterior, utilizată pentru a defini LVH în studiul Dallas Heart 4 (8,1 g/mL2/3 și 9,1 g/mL2/3 ; figura 1). Pacienții cu LVH au fost apoi împărțiți în 4 grupuri în funcție de creșterea concentricității2/3 și EDV LV/BSA sau nu utilizând valorile prag de mai sus. Pentru a recapitula clasificarea standard a grupurilor 2, am clasificat hipertrofia ca concentrică atunci când concentricitatea2/3 a depășit pragurile specifice sexului de mai sus și ca excentrică atunci când era sub aceste valori. Pentru a testa dacă rezultatele au fost dependente de metoda de indexare, s-au efectuat 2 analize de sensibilitate: (1) înălțimea2.7 a fost utilizat pentru a defini LVH (LVM/înălțimea2.7, 45 g/m2.7 și 49 g/m2.7 )10; și (2) RWT a fost utilizat pentru a defini concentricitatea (0.43).10

Figura 1.

Figura 1. Ilustrare a modelelor 4 LV. BSA indică suprafața corporală; EDV, volumul diastolic final; și LVH, hipertrofia ventriculului stâng (LV). Retipărit de la Bang et al20 cu permisiunea editorului. Drepturi De Autor 2013, Sănătate Wolters Kluwer. Autorizația pentru această adaptare a fost obținută atât de la proprietarul drepturilor de autor asupra operei originale, cât și de la proprietarul drepturilor de autor asupra traducerii sau adaptării.

noul sistem de clasificare a fost testat la o populație aparent normală (n=362) din New York.21 aceasta a arătat o specificitate generală de 97% pentru absența LVH.20

puncte finale

toate punctele finale ale vieții au fost constatate prin supraveghere sistematică la vizitele regulate în ambulatoriu și contactul investigatorului cu pacienții și verificate de un comitet de puncte finale.8,22 membrii Comitetului punctului final au fost orbiți la măsurătorile ecocardiografice. Deoarece LVH s-a dovedit a fi asociat cu insuficiență cardiacă congestivă, am adăugat insuficiență cardiacă congestivă spitalizată la punctul final compozit.23,24 punctul final principal în acest studiu post-hoc a fost mortalitatea din toate cauzele, iar punctele finale secundare au fost moartea cardiovasculară și punctul final compus al morții cardiovasculare, infarctului miocardic, insuficienței cardiace spitalizate sau accidentului vascular cerebral.8,22

analiza statistică

datele Descriptive sunt raportate ca valori medii ale SD-ului la valori inkt, iar frecvențele ca procente. Variabilele continue fără distribuție normală au fost transformate log-după caz și exprimate ca mediană cu primul și al treilea quartil. Diferențele în variabilele categorice au fost evaluate utilizând variabilele int 2 și variabile continue utilizând ANOVA 1-way. Pentru a testa dacă sistemul de clasificare cu 4 grupuri a fost relevant din punct de vedere clinic, ambele sisteme de clasificare au fost analizate în regresie Cox uni-și multivariabilă cu grupul LVH inserat ca variabilă în timp, utilizând categoria LVH chiar înainte de apariția unui punct final, cu pacienții cu LVM normal ca grup de referință. Prin urmare, un pacient care a avut LVH dilatat concentric la momentul inițial poate să se fi mutat într-un grup diferit înainte de a muri sau de a avea un alt punct final. Modelele Cox multivariabile au fost ajustate pentru vârstă, sex, rasă, tratament de studiu randomizat și tensiune arterială sistolică și diastolică care variază în timp, precum și diabet zaharat care variază în timp și insuficiență cardiacă. Deoarece insuficiența cardiacă a fost o parte a punctului final compus, acest punct final a fost ajustat pentru istoricul insuficienței cardiace în loc de insuficiență cardiacă variabilă în timp. Din cauza evenimentelor limitate, ajustarea decesului cardiovascular a fost limitată la vârstă, sex și tensiune arterială sistolică variabilă în timp. Ipoteza proporționalității și liniarității pentru toate variabilele din modelele multivariabile a fost verificată prin testarea dependenței estimării riscului relativ la timp. Nu a fost găsită nicio interacțiune între sexul covariabil, diabetul zaharat, vârsta mediană (>66 sau <66 ani) și tensiunea arterială sistolică mediană (>162 sau <162 mm Hg) și fiecare model al clasificării în 4 grupe (toate p>0,08). În plus, modelele Cox multivariabile au fost ajustate pentru comparații multiple utilizând corecția Bonferroni pentru punctul final primar al mortalității de toate cauzele. În cele din urmă, am testat dacă noul model a îmbunătățit indicele net de reclasificare pentru mortalitatea din toate cauzele, pe lângă LVM/BSA continuu, adică proporția persoanelor reclasificate corect pe categorii de risc minus proporția persoanelor reclasificate incorect.25 s-au utilizat praguri <5%, 5% până la 10% și 10% pentru că nu există praguri stabilite pentru acțiunea noilor modele de clasificare cu privire la mortalitatea de orice cauză.

pachetul software statistic SAS versiunea 9.2 pentru PC (SAS Institute Inc, Cary, NC) a fost utilizat pentru toate analizele statistice. P<0,05 a fost considerată semnificativă statistic.

rezultate

prezenta analiză a fost efectuată la 939 din 960 de participanți la substudiul de Ecocardiografie LIFE cu dimensiuni măsurabile ale VV la momentul inițial.

folosind noul sistem de clasificare a LVH în 4 grupuri, 114 din 939 pacienți hipertensivi (12,1%) au avut LVH nedilat excentric, 187 (19,9%) au avut LVH dilatat excentric, 272 (29,0%) au avut LVH nedilat concentric, 133 (14,2%) au avut LVH dilatat concentric și 233 (24,8%) au avut LVM normal la momentul inițial (Figura 1). Doar 4% din 939 de pacienți au avut remodelare concentrică a VV (definită ca LVM normală, dar concentrație crescută2/3).

după o urmărire mediană de 4, 9 (interval, 4, 6-5.1) ani, scăderea tensiunii arteriale cu losartan și atenolol a modificat prevalența a 4 grupuri LVH la 23%, 4%, 5% și, respectiv, 7%, cu LVM normal în 62%.

structura și funcția cardiacă inițială în grupurile LVH

nu a existat nicio diferență de vârstă sau tensiune arterială sistolică între grupurile LVH; cu toate acestea, atât grupurile excentrice nedilate, cât și grupurile concentrice LVH nedilate au avut semnificativ mai multe femei; în consecință, sexul a fost utilizat ca covariat în comparații folosind clasificarea LVH în 4 grupuri. Au fost mai mari indicele de masa corporala, BSA, și lipoproteine cu densitate mare în grupurile concentrice fără diferență în istorie de diabet zaharat. În plus, au existat indice de masă corporală medie mai mare și BSA în dilatat decât în LVH concentric nondilat; creatinină mai mare în grupul concentric dilatat; albumină/creatinină urinară mai mare, creatinină și hemoglobină; și lipoproteine cu densitate mare mai mici în ambele grupuri concentrice comparativ cu grupul excentric nondilat. Dintre variabilele ecocardiografice, au existat rezistență periferică totală mai mică, indicele presiunii pulsului/accidentului vascular cerebral și fracția de ejecție a LV; volum mai mare de accident vascular cerebral Doppler, debit cardiac, volum atrial mai mare, scurtarea peretelui mijlociu al LV și indicele LVM; și prevalență mai mare a anomaliilor de mișcare a peretelui segmentar în rândul grupurilor dilatate decât în grupurile nedilate.

Compararea subiecților cu hipertrofie Nondilată excentrică cu cei cu LVM Normal

prin definiție, pacienții cu LVH nondilat excentric au crescut indicele LVM, dar nu au îndeplinit criteriile pentru LVH concentric sau dilatat. Deoarece au existat semnificativ mai multe femei cu LVH excentric nedilat comparativ cu participanții cu LVM normal, sexul a fost folosit ca covariat în comparație cu aceste 2 grupuri. Comparativ cu grupul cu LVM normal, LVH excentric nedilat a fost asociat cu tensiune arterială sistolică mai mare, produs cu durată de tensiune Cornell, indice de presiune puls/accident vascular cerebral și volum de accident vascular cerebral Doppler; BSA și ritm cardiac mai mici; și mai puțini au fost negri (tabelele 1 și 2).20

Tabelul 1. Caracteristici de bază stratificate de prezența LVH și a Subpatternelor geometrice

variabilă masă normală LV (n=233) LVH valoarea p*
excentric (n=301) concentric (n=405)
nedilat (N=114) dilatat (n=187) nedilat (n=272) dilatat (n=133)
vârstă, y 64.2±7.0†,‡ 66.5±6.8 66.0±7.2 66.9±6.8 66.7±6.8 <0.001
masculin, n (%) 171 (73.4)†,‡,§ 26 (22.8) 129 (69.0)§ 140 (51.5)§,‖ 84 (63.2)§,¶ < 0.001
SBP, mm Hg SBP, mm Hg 166.8±18.8‡,‖,# 174.6±21.1 174.8±20.3 176.7±20.2 177.6±26.9 < 0.001
DBP, mm Hg 94.7±11.0 95.3±12.0 93.6±12.7 96.7±13.5** 94.4±11.0¶ 0.239
IMC, kg/m2 26.9±4.4 25.7±4.5 26.6±4.4 27.8±4.5§,‡‡ 28.5±4.4§,‖,¶ 0.003
BSA, m2 1.92±0.17§,¶ 1.75±0.15 1.88±0.19§ 1.90±0.19§,‖ 1.95±0.18§,‖,‡‡ <0.001
istoric de diabet zaharat, n (%) istoric de diabet zaharat, n ( % ) 25 (10.7) 15 (13.2) 18 (9.6) 29 (10.7) 18 (13.5) 0.411
negru, n (%) 42 (18.0)**,‡‡ 9 (7.9) 18 (9.6) 43 (15.8)‡‡ 20 (15.0) 0.418
ritmul cardiac pe minut 74±12**,‡‡ 70±10 70±12 74±11# 71±11 0.007
creatinină, mmol/l 88.4 (78.0–105.3) 76.0 (67.0–89.0) 88.0 (75.5–104.5) 86.0 (74.0–97.3) 90.5 (77.0–106.1)** 0.517‖‖
hemoglobină, mmol/L 144±11 142±12 143±11 143±11 141±11 0.214
HDL, mmol / L 1.5±0.4 1.7±0.5 1.5 0.4 1.5±0.4** 1.6±0.4** 0.055
colesterol Total, mmol / L 6.1±1.1 6.3±1.2 5.9±1.2 6.0±1.1 6.0±1.1 0.139
raportul albumină/creatinină în urină, mg/mmololqulci 8.4 (3.4–20.2) 9.7 (3.3–21.0) 13.2 (5.0–46.2) 13.5 (5.6–45.9)** 18.2 (6.8–62.8)** 0.001‖‖
scorul de risc Fragmentingham 21.1±7.7‡‡,‡‡ 21.9±8.8 22.5±9.3 23.1±8.8 23.1±9.8 0.157
durata de tensiune Cornell, mm·ms 2205 (1701-2668)‡,§,‖ 2622 (2250-2970) 2550 (2240-3150) 2653 (2213-3239) 2862 (2440-3333)‡‡ <0.001
Sokolov–Lyon tensiune Sokolov-Lyon tensiune 29.5±10.5¶ 33.2 10.1 30.9±10.0 31.4±11.2 33.8±12.8 0.025

BMI indicates body mass index; BSA, body surface area; DBP, diastolic blood pressure; HDL, high-density lipoprotein; LVH, left ventricular (LV) hypertrophy; and SBP, systolic blood pressure.

*For comparison among the 4 subgroups of LVH.

†P<0.01 vs eccentric dilated.

‡P<0.001 vs concentric nondilated.

§P<0.001 vs eccentric nondilated.

‖P<0.001 vs eccentric dilated.

¶P<0.05 vs concentric nondilated.

#P<0.01 vs eccentric nondilated.

**P<0.05 vs eccentric nondilated.

‡‡P<0.05 vs eccentric dilated.

‡‡P<0.01 vs concentric nondilated.

§§Median and first and third quartiles.

‖‖Based on logarithm-transformed data.

Table 2. Măsuri ecocardiografice inițiale stratificate prin prezența LVH și a Subpatternelor geometrice

variabilă masă normală LV (n=233) LVH valoarea p*
excentric (n=301) concentric (n=405)
nedilat (N=114) dilatat (n=187) nedilat (n=272) dilatat (n=133)
rezistență periferică totală de la XlX 1911 (1642-2260) 1991 (1685-2359) 1828 (1565-2189)‡ 1946 (1654-2345) 1731 (1509-2204)§,‖ 0.028
indicele de rezistență periferică totală de BSA, dynes·s·cm−5·m2 3552 (3170-4318)# 3499 (2556-4107) 3373 (2914-4129) 3617 (3131-4383)# 3463 (2876-4080) 0.121
indicele presiunii pulsului/cursei (mm Hg/mL pe m2) 0.52 (0.40–0.63) 0.63 (0.52–0.75) 0.50 (0.39–0.67)‡‡ 0.57 (0.44–0.72)§ 0.51 (0.40–0.64)§,‖ 0.852
Dimensiunea atriului stâng, cm2 3.7±0.5‡‡,§§ 3.8±0.5 4.1±0.5‡‡ 3.9±0.5§,** 4.2 0.5**,‡‡,§§ < 0.001
LV mass/BSA 95.4±15.2‡‡,‡‡,§§ 113.9±15.6 129.3±15.0‡‡ 127.0±18.7‡‡ 157.7±27.3‡‡,‡‡,§§ prin definiție
Volumul cursei, mL 71.7 13.2‡‡,‡‡ 81.0±13.6 94.7±13.1‡‡ 75.7±13.0‡‡ 94.3±13.1‡‡,§§ <0.001
a debitului Cardiac, L/min 5.1±1.2** 4.9±1.2 5.5±1.3‡ 5.2±1.2 5.5±1.2, 0.001
< 0.001
fracție de ejecție, % 65.1±7.3‡‡ 64.4±7.5 57.0±7.2‡‡ 63.4±7.0‡‡ 55.8±8.7‡‡,§§ <0.001
scurtarea Midwall prezis, % 99.1 11.8‡‡,§§ 102.1±9.3 106.4±11.9§ 88.6±11.0‡‡,‡‡ 94.0±12.2‡‡,‡‡,§§ <0.001
peristatismul abdominal, n (%) 4 (1.7)‡‡ 4 (3.5) 23 (18.3)‡ 11 (4.1)** 17(12.9) 0.003
timp de relaxare izovolumic 110.9±23.4‖‖ 112.6±23.9 113.6±21.4 116.7±22.9‡ 123.0±23.0§,‖,# 0.001
Concentricitate2 / 3, g/mL 7.9±1.0 9.4±0.5 7.9 0.5 10.0±1.5 9.8±1.4 prin definiție
LV masă/înălțime2.7 43.6±5.2 51.1±5.6 59.5±9.9 58.6±9.7 72.2±14.8 <0.001

BSA indică suprafața corporală; and LVH, left ventricular (LV) hypertrophy.

*For comparison among the 4 subgroups of LVH.

†Median and first and third quartiles.

‡P<0.05 vs eccentric nondilated.

§P<0.01 vs eccentric nondilated.

‖P<0.05 vs concentric nondilated.

¶Based on logarithm-transformed data.

#P<0.01 vs eccentric dilated.

**P<0.05 vs excentric dilatat.

p<0.001 vs excentric nedilat.

p<0.001 vs excentric dilatat.

p<0.001 vs concentrice nedilat.

p<0.01 vs concentrice nedilat.

mortalitate de toate cauzele în ceea ce privește cele 2 sisteme diferite de clasificare a LVH

în analizele care au clasificat LVH ca variabilă în timp, mortalitatea de toate cauzele a apărut la 7,9% dintre pacienții studiați: 11% cu excentric și 18% cu LVH concentric și 5% în grupul fără LVH. Când se utilizează sistemul de clasificare cu 2 grupuri, atât excentric (risc relativ , 2,3; interval de încredere 95%, 1,4-3,8; P=0,002), cât și LVH concentric (HR, 4,0; 95% CI, 2,2–7,5; P<0,001) au prezis mortalitatea de toate cauzele în analiza de regresie Cox univariabilă. În modelele Cox multivariabile, atât LVH excentric, cât și concentric au prezis mortalitatea din toate cauzele (HR, 2,0; IÎ 95%, 1,2-3,6; P=0,013 și HR, 3,5; IÎ 95%, 1,8–6,9; P<0,001, respectiv; figura 2A).

Figure 2.

Figure 2. Hazard ratio and confidence interval from multivariable Cox models for cardiovascular (CV) mortality, the composite end point (CEP), and all-cause mortality in 2-group (A) and 4-group (B) left ventricular hypertrophy (LVH) classification model.

la utilizarea sistemului de clasificare în 4 grupe, mortalitatea de toate cauzele a apărut la 7% cu excentric nedilat, 12% cu excentric dilatat, 14% cu concentric nedilat și 23% cu LVH dilatat concentric (Tabelul 3 și Figura 3). Dintre pacienții cu LVH excentric, LVH dilatat a fost asociat cu creșterea mortalității de orice cauză (RR, 2,6; IÎ 95%, 1,5-4,4; P<0,001), în timp ce LVH nedilat nu a fost (P=0,617). În rândul pacienților cu LVH concentric, atât LVH nedilat, cât și LVH dilatat au prezis o mortalitate mai mare din toate cauzele (RR, 3,1; IÎ 95%, 1, 4–7, 1; P=0, 007 și RR, 5, 4; IÎ 95%, 2, 5–11, 9; P<0, 001, respectiv). În modelele Cox multivariabile, LVH nondilat excentric a rămas nesemnificativ (P=0,54), dar LVH dilatat excentric și LVH concentric nondilat și dilatat au prezis încă mortalitatea din toate cauzele (HR, 2,7; IÎ 95%, 1,6-4,8; P<0,001; HR, 2,7; IÎ 95%, 1,1–6,6; P=0,026; și HR, 3, 2; IÎ 95%, 1, 4–7, 5; P=0, 007, respectiv; figura 2B). La ajustarea modelelor Cox multivariabile pentru comparație multiplă utilizând corecția Bonferroni, LVH dilatat excentric și LVH dilatat concentric au prezis încă mortalitatea din toate cauzele (P=0,002 și, respectiv, 0,027), cu toate acestea, LVH nedilat concentric nu a făcut-o (P=0,10).

Tabelul 3. Rezultate în cele 4 grupuri care variază în timp

ă>

variabilă masă normală LV (n=579) LVH
excentric concentric
nedilat (n=61) dilatat (n=215) Nedilat (n=49) dilatat (n=35)
mortalitate de toate cauzele, n (%; %/y) 29 (5%; 1.0%)‡,‖ 4 (7%; 1.3%) 26 (12%; 2.5%) 7 (14%; 3.0%) 8 (23%; 3.4%)†
mortalitate cardiovasculară, n ( % ; % / y) 12 (2%; 0.4%)§ 0 (0%; 0%) 14 (7%; 1.4%)† 3 (6%; 1.3%) 4 (11%; 1.8%)†
punct final compus, n ( % ; % / y) 55 (9%; 2.0%)‡ 3 (5%; 1.0%) 45 (21%; 4.7%)* 8 (16%; 3.7%)† 9 (26%; 4.2%)*
infarct miocardic, n ( % ; % / y) 16 (3%; 0.6%)§ 0 (0%; 0%) 17 (8%; 1.7%) 3 (6%; 1.3%) 3 (9%; 1.3%)†
insuficiență cardiacă, n ( % ; % / y) 7 (1%; 0.3%)‡ 0 (0%; 0%) 20 (9%; 2.0%)† 1 (2%; 0.4%) 1 (3%; 0.4%)

numerele sunt estimate la sfârșitul studiului sau la ultima ecocardiografie înainte de un eveniment și, prin urmare, s-ar putea schimba de la valoarea inițială la fiecare urmărire, deoarece categoria LVH este utilizată ca variabilă în timp. LVH indică hipertrofia ventriculului stâng (LV).

*p<0.01 vs excentric nedilat.

p<0.05 vs excentric nedilat.

p<0.001 vs excentric dilatat.

§P<0.01 vs eccentric dilated.

‖P<0.01 vs concentric nondilated.

Figure 3.

Figure 3. Survival by left ventricular (LV) geometric patterns. K-M indicates Kaplan–Meier.

Cardiovascular Mortality With Respect to the 2- and 4-Group Classification Systems of LVH

During follow-up, cardiovascular mortality occurred in 3.5% patients: 5% în excentric, 8% în concentric și 2% în grupul fără LVH. La utilizarea sistemului de clasificare cu 2 grupe, atât LVH excentric, cât și concentric ca covariabile categorice variabile în timp au fost asociate cu o mortalitate cardiovasculară mai mare la modelele Cox multivariabile (HR, 2,6; IÎ 95%, 1,1-5,8; P=0,023 și HR, 3,2; IÎ 95%, 1,1–9,6; p=0,042, respectiv; figura 2a).

atunci când se utilizează noul sistem de clasificare cu 4 grupe, mortalitatea cardiovasculară a apărut în niciunul dintre excentric nedilat, 7% în excentric dilatat, 6% în concentric nondilat și 11% în grupul concentric dilatat LVH (Tabelul 3). Atât LVH dilatat excentric, cât și concentric au fost predictori semnificativi ai mortalității cardiovasculare mai mari la modelele multivariabile comparativ cu pacienții cu LVM normal (HR, 3,1; IÎ 95%, 1,4–6,8; P=0,007 și HR, 5,1; IÎ 95%, 1,4–18,5; p=0,013, respectiv), în timp ce LVH concentric nedilat nu a fost (HR, 2,7; IÎ 95%, 0,7–10,0; P=0, 138; Figura 2B).

punct final compozit în ceea ce privește cele 2 sisteme diferite de clasificare a LVH

punctul final compozit, definit ca primul eveniment de accident vascular cerebral, infarct miocardic, insuficiență cardiacă sau deces cardiovascular, a apărut la 14% dintre pacienții cu LVH excentric, 33% cu LVH concentric și 9% în grupul fără LVH. La utilizarea sistemului de clasificare cu 2 grupe, LVH excentric și concentric au fost asociate cu rata crescută a punctului final compozit (HR, 1,7; 95% CI, 1,1–2,6; P=0,029 și HR, 4,1; 95% CI, 2,5–6,7; P<0.001, respectiv; figura 2A).

atunci când se utilizează sistemul de clasificare cu 4 grupe, punctul final compozit a apărut la 5% în grupul excentric nedilat, 21% în excentric dilatat, 16% în grupul concentric nedilat și 26% în grupul concentric dilatat LVH (Tabelul 3). În modelele Cox multivariabile, LVH dilatat excentric și LVH concentric nedilat și dilatat au prezis punctul final compus (HR, 1,8; IÎ 95%, 1,1–2,9; P=0,017; HR, 4,0; IÎ 95%, 2,3–7,2; P<0,001; și HR, 4,1; IÎ 95%, 2,1–8,0; P<0,001; și HR, 4,1; IÎ 95%, 2,1-8,0; P < 0.001, respectiv), în timp ce LVH excentric nedilat nu a făcut-o (figura 2b).

analize de sensibilitate pentru a ține cont de metoda de indexare la definirea LVH sau a volumului crescut în sistemul de clasificare cu 4 grupe

în prima analiză de sensibilitate folosind LVM/height2.7 pentru a defini LVH, 130 (13,8%) au fost clasificate ca excentric nedilat, 181 (19,3%) ca excentric dilatat, 273 (29,1%) ca concentric nedilat, 133 (13,2%) ca concentric dilatat, și 222 (23,6%) cu LVM normal. Majoritatea constatărilor cheie descrise mai sus au persistat la definirea LVH prin indexare pentru înălțime2.7. LVH dilatat excentric a prezis atât punctul final compus (RR, 1,5; IÎ 95%, 1,0–2,4; P=0,05), cât și mortalitatea de orice cauză (RR, 2,0; IÎ 95%, 1,1-3,5; P=0,022). Cu toate acestea, LVH excentric nedilat nu a făcut-o (ambele p 0,62).

în cea de-a doua analiză de sensibilitate folosind RWT în loc de LV M/EDV2/3 pentru a defini concentricitatea, 160 (17,0%) au fost clasificate ca excentric nedilat, 306 (32,6%) ca excentric dilatat, 226 (24,1%) ca concentric nedilat, 10 (1,1%) ca concentric dilatat și 233 (24,8%) cu LVM normal. Majoritatea constatărilor cheie descrise mai sus cu concentricitate definită de LV M/EDV2/3 au persistat atunci când se utilizează RWT pentru a defini concentricitatea. LVH dilatat excentric a prezis semnificativ atât punctul final compus (HR, 2,1; IÎ 95%, 1,4–3,3; P<0,001), cât și mortalitatea de orice cauză (HR, 2,6; IÎ 95%, 1,5-4,5; P<0,001), dar LVH nedilat excentric nu a 0.18).

nou model de clasificare ajustat la LVM/BSA

pentru a testa independența noului model de clasificare față de măsurarea simplă a LVM/BSA, LVM / BSA a fost adăugat la modelul Cox ca variabilă continuă care variază în timp. LVH dilatat excentric și LVH dilatat concentric au prezis încă mortalitatea din toate cauzele (HR, 2,1; IÎ 95%, 1,1-3,9; P=0,017 și HR, 3,2; IÎ 95%, 1,1–9,7; P=0,039, respectiv); LVH concentric nedilat a fost aproape semnificativ asociat cu mortalitatea din toate cauzele (HR, 2,4; IÎ 95%, 1,0–6,0; P=0,060), în timp ce LVH nedilat nu a fost (P=0,65). Comparativ cu LVM/BSA, noul model a îmbunătățit reclasificarea netă cu 12% pentru mortalitatea de orice cauză (P=0,035; a se vedea Suplimentul de date).

discuție

pentru prima dată, noua clasificare a LVH în 4 grupuri a fost evaluată și comparată cu clasificarea stabilită a LVH în 2 grupuri în ceea ce privește capacitatea sa de a prezice mortalitatea de orice cauză și cardiovasculară și evenimentele cardiovasculare la pacienții hipertensivi cu risc crescut care primesc tratament antihipertensiv sistematic. Subclasificarea pacienților cu LVH excentric în grupuri cu volum normal sau crescut al camerei LV a arătat că acesta din urmă, dar nu primul, a prezis un risc crescut de mortalitate cardiovasculară și cardiovasculară și evenimente cardiovasculare. În schimb, subclasificarea pacienților cu LVH concentric în grupuri cu volum normal sau crescut al camerei LV a evidențiat asocierea atât a LVH concentric dilatat, cât și a celui nedilat, cu rezultate slabe. Implicațiile adverse consistente ale LVH concentric dilatat și nedilat, dar numai LVH excentric dilatat, oferă o perspectivă asupra prognosticului mai rău asociat cu LVH concentric decât excentric în most1, 26-28, dar nu toate studiile.19,29 în plus, constatările au fost în mare parte independente de diferențele dintre LVM/BSA între subgrupuri.

recent, un nou model cu 4 grupuri a fost sugerat ca o alternativă la clasificarea stabilită în 2 grupuri a LVH.4 Acest nou model a fost dezvoltat folosind măsurători MR într-un eșantion bazat pe populație, cu o povară relativ scăzută a bolilor cardiovasculare. O analiză recentă care a utilizat acest model la pacienții hipertensivi cu risc ridicat înrolați în Studiul LIFE a evidențiat diferențe semnificative în modelele funcției hemodinamice și renale între cele 4 grupuri, în ciuda lipsei diferențelor semnificative între grupuri în ceea ce privește tensiunea arterială inițială.20

există consistență în literatura de specialitate care leagă LVH concentric de rezultatul slab,1,30 în timp ce studiile publicate raportează rezultate contradictorii privind asocierea dintre LVH excentric și rezultat.2,19,29 în studiul de față, noul sistem de clasificare 4-grup de LVH nu a reușit să detecteze asociații de LVH excentric nondilat cu mortalitate de orice cauză sau cardiovasculară sau evenimente cardiovasculare generale. În același timp, LVH excentric dilatat a prezis semnificativ toate cele 3 puncte finale. Diferența de rezultate între pacienții cu LVH excentric dilatat și nondilat poate ajuta la explicarea rezultatelor contradictorii ale rapoartelor anterioare care examinează implicațiile prognostice ale LVH excentric, în funcție de proporția pacienților cu LVH excentric dilatat față de nondilat în diferite populații de studiu.

în raportul anterior din studiul Dallas Heart,4 participanți cu LVH nondilat excentric, comparativ cu cei cu LVH dilatat excentric, au avut fracție de ejecție mai mare și niveluri mai mici de troponină-T, peptidă natriuretică Pro-creier și peptidă natriuretică cerebrală. Deși nu au fost disponibile date privind rezultatele în studiul Dallas Heart, autorii au susținut că diferențele de biomarker ar putea reflecta stresul cardiac patologic mai scăzut și, prin urmare, ar putea oferi un prognostic mai bun. Norton și colab. 31 au arătat că dilatarea LV a prezis insuficiența cardiacă în hipertrofia de suprasarcină sub presiune, care ar putea fi cauzată de eșecul de a compensa presiunea crescută. Comparativ cu grupurile nedilate, grupurile dilatate din studiul de față au avut o creștere a debitului cardiac și a volumului accidentului vascular cerebral și, prin urmare, a crescut stresul peretelui, precum și mai multe anomalii ale mișcării peretelui segmentar.20 susținând această constatare, deși numărul a fost mic, mortalitatea cardiovasculară părea să fie mai mare în grupurile dilatate comparativ cu cele nedilatate în studiul de față.

rezultatele noastre sugerează că subclasificarea mai rafinată a modelelor LVH poate spori predicția prognosticului din măsurătorile ecocardiografice sau cardiace RMN ușor disponibile. Studiul de față a arătat, de asemenea, că acest lucru a fost independent de indicele LVM, sugerând că modelul rafinat adaugă informații prognostice dincolo de simpla măsurare a LVM.

analize de sensibilitate folosind RWT sau LVM / Height2.7

pentru a verifica dacă constatarea a persistat indiferent de metoda de indexare, am efectuat 2 analize de sensibilitate pentru a ține cont de metoda de indexare. Utilizarea acestor 2 metode alternative de indexare nu a modificat constatarea că LVH excentric nedilat a prezentat un risc mai mic decât celelalte grupuri cu LVH dilatat sau concentric.

tratamentul hipertensiunii arteriale pe model Geometric

aproximativ 5 ani de tratament antihipertensiv au redus foarte mult prevalența LVH concentric nedilat și dilatat, cu o reducere mai mică a LVH dilatat excentric. Că tratamentul hipertensiunii arteriale a scăzut numărul în cele 2 grupuri dilatate sugerează că dilatarea este adesea o afecțiune reversibilă, la fel ca și concentricitatea crescută ca adaptare miocardică la postîncărcare crescută sau Activare neurohormonală. Deoarece am arătat că 3 subtipuri de LVH-dilatate excentrice și ambele modele concentrice-prezic evenimente cardiovasculare și că regresia LVM s-a dovedit a preveni morbiditatea și mortalitatea cardiovasculară,24 de tratament antihipertensiv suficient pare important pentru a evita cele 3 subtipuri cu risc ridicat de LVH: excentric dilatat și concentric nedilat și dilatat. Cu toate acestea, sunt justificate mai multe studii de rezultat privind regresia celor 3 subtipuri cu risc ridicat.

limitări

nu am investigat rezultatele asociate cu remodelarea concentrică, care nu este surprinsă în clasificarea grupurilor 4, în ciuda asocierii sale cu rezultate mai slabe comparativ cu pacienții fără LVH.19,32 în studiul de față, doar 4% dintre pacienții non-LVH au avut remodelare concentrică a LV folosind criteriile LV M/EDV2/3, limitând puterea de a evalua implicațiile sale prognostice. Mai mult, doar punctul final principal al mortalității de toate cauzele a fost ajustat pentru comparații multiple din cauza unui număr mai mic de evenimente sau a suprapunerii cu mortalitatea de toate cauzele. Prin urmare, analizele celorlalte puncte finale și diferențele de referință ar trebui considerate exploratorii. Punctele forte ale acestui studiu includ performanța sa într-o populație mare de pacienți hipertensivi bine caracterizați.

numărul mic de puncte finale din unele subgrupuri a limitat puterea de a verifica capacitatea de prognostic incrementală a metodei 4-grup în cele 2 grupuri concentrice de LVH, în special folosind RWT. Cu toate acestea, am putut încă să arătăm diferențe semnificative în cele 2 grupuri de cel mai mare interes în ambele analize de sensibilitate.

în cele din urmă, studiul de față a fost efectuat la o populație de pacienți cu hipertensiune arterială moderată până la severă și LVH electrocardiografic. Alte populații trebuie evaluate pentru a determina generalizabilitatea concluziilor despre semnificația prognostică a clasificării 4-Grup față de clasificarea tradițională 2-grup a LVH, înainte ca noua clasificare mai complexă să poată fi recomandată pentru utilizare clinică.

concluzii

pacienții hipertensivi cu LVH pe baza modelelor geometrice ecocardiografice pot fi reclasificați în 4 grupuri care prezintă riscuri diferite de mortalitate cardiovasculară și de orice cauză și un punct final compus al evenimentelor cardiovasculare majore. Verificarea puterii prognostice sporite a clasificării LVH în 4 grupuri la alte populații este necesară înainte de a recomanda ca această abordare mai rafinată să înlocuiască clasificarea stabilită a LVH în subgrupuri excentrice și concentrice.

surse de finanțare

această activitate a fost susținută de Asociația daneză a inimii (grantul numărul 10-04-R78-a2962-22582) și INTERREG IVA, Fondul European de Dezvoltare Regională.

dezvăluiri

Drs Devereux, Gerdts și Wachtell au primit sprijin financiar din partea Merck& Co Inc. Dr. Dahl a primit sprijin financiar de la Boehringer-Ingelheim, Novartis și Pfizer; primește onorarii de la Merck & Co Inc, Novartis, Boehringer-Ingelheim și Pfizer; și servește ca consultant pentru Merck& Co Inc, Novartis și Boehringer-Ingelheim. Dr. Devereux se consultă pentru Merck & Co Inc și General Electric Medical Systems. Ceilalți autori nu raportează conflicte.

note de subsol

Suplimentul de date este disponibil lahttp://circimaging.ahajournals.org/lookup/suppl/doi:10.1161/CIRCIMAGING.113.001275/-/DC1.corespondența cu Casper N. Bang, MD, PhD, Departamentul de Medicină, Divizia de Cardiologie, Weill Cornell Medical College, Spitalul presbiterian din New York, 525 e 68th St, New York, NY 10021. E-mail

  • 1. Koren MJ, Devereux RB, Casale PN, Savage DD, Laragh JH. Relația masei și geometriei ventriculului stâng cu morbiditatea și mortalitatea în hipertensiunea esențială necomplicată.Ann Intern Med. 1991; 114:345–352.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2. Levy D, Garrison RJ, Savage DD, Kannel WB, Castelli WP. Implicațiile prognostice ale masei ventriculare stângi determinate ecocardiografic în studiul Framingham Heart.N Engl J Med. 1990; 322:1561–1566.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3. Linzbach AJ. Insuficiența cardiacă din punct de vedere cantitativ anatomy.Am J Cardiol. 1960; 5:370–382.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4. Khouri MG, Peshock RM, Ayers CR, de Lemos JA, Drazner MH. O clasificare pe 4 niveluri a hipertrofiei ventriculare stângi bazată pe geometria ventriculului stâng: studiul Dallas heart.Circ Cardiovasc Imaging. 2010; 3:164–171.LinkGoogle Scholar
  • 5. Chinali M, AURIGEMMA GP. Rafinarea modelelor de hipertrofie ventriculară stângă folosind RMN cardiac: „frate, poți să-ți cruți o paradigmă?”.Circ Cardiovasc Imaging. 2010; 3:129–131.LinkGoogle Scholar
  • 6. Devereux RB, Bella J, Boman K, Gerdts e, Nieminen MS, Rokkedal J, Papademetriou V, Wachtell K, Wright J, Paranicas M, OKIN PM, Roman MJ, Smith G, Dahl B. geometria ventriculului stâng ecocardiografic la pacienții hipertensivi cu hipertrofie ventriculară stângă electrocardiografică: studiul vieții.Presiunea Sângelui. 2001; 10:74–82.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7. Wachtell K, Bella JN, Liebson PR, Gerdts e, Dahl B, Aalto t, Roman MJ, Papademetriou V, Ibsen H, Rokkedal J, Devereux RB. Impactul diferitelor valori de partiție asupra prevalențelor hipertrofiei ventriculare stângi și geometriei concentrice la o populație hipertensivă mare: Studiul LIFE.Hipertensiune arterială. 2000; 35 (1 Pt 1):6-12.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8. Dahl B, Devereux r, de Faire U, Fyhrquist F, Hedner T, Ibsen H, Julius S, Kjeldsen s, Kristianson K, Lederballe-Pedersen O, Lindholm LH, Nieminen MS, Omvik P, Oparil S, Wedel H. intervenția losartanului pentru reducerea punctului final (LIFE) în studiul hipertensiunii: rațiune, proiectare și metode. Studiul vieții Group.Am J Hypertens. 1997; 10 (7 Pt 1):705-713.MedlineGoogle Scholar
  • 9. OKIN PM, Roman MJ, Devereux RB, Kligfield P. identificarea electrocardiografică a masei ventriculare stângi crescute prin produse simple de durată a tensiunii.J Sunt Coll Cardiol. 1995; 25:417–423.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA, Picard MH, Roman MJ, Seward J, Shanewise JS, Solomon SD, Spencer KT, Sutton MS, Stewart WJ. Recomandări pentru cuantificarea camerei: un raport al Comitetului pentru orientări și Standarde al Societății Americane de ecocardiografie și al Grupului de scriere a cuantificării camerei, dezvoltat în colaborare cu Asociația Europeană de Ecocardiografie, o ramură a Societății Europene de Cardiologie.J Am Soc Ecocardiogr. 2005; 18:1440–1463.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11. Gutgesell HP, Paquet M, Duff DF, McNamara DG. Evaluarea mărimii și funcției ventriculului stâng prin ecocardiografie. Duce la copii normali.Circulație. 1977; 56:457–462.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12. Reichek N, Devereux RB. Estimarea fiabilă a presiunii sistolice a ventriculului stâng de vârf prin modul m ecografic determinat de grosimea relativă a peretelui diastolic final: identificarea stenozei aortice valvulare severe la adult patients.Am inima J. 1982; 103: 202-203.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13. Teichholz LE, Kreulen T, Herman MV, Gorlin R. probleme în determinarea volumului ecocardiografic: corelații ecocardiografice-angiografice în prezența absenței asynergy.Am J Cardiol. 1976; 37:7–11.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14. Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM, Gottlieb GJ, Campo e, Sachs I, Reichek N. evaluarea ecocardiografică a hipertrofiei ventriculare stângi: comparație cu Necropsia findings.Am J Cardiol. 1986; 57:450–458.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 15. Dequattro V, Sharpe n, Bella JN, de Simone G, Paranicas M, Fishman D, Devereux RB. Fiabilitatea evaluării ecocardiografice a structurii și funcției ventriculului stâng: studiul PRESERVE. Studiu randomizat prospectiv care evaluează regresia măririi ventriculare.J Sunt Coll Cardiol. 1999; 34:1625–1632.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 16. de Simone G, Devereux RB, Roman MJ, Ganau a, Saba PS, consilier MH, Laragh JH. Evaluarea funcției ventriculului stâng prin relația de scurtare fracționată a peretelui Mijlociu / stres sistolic final în hipertensiunea umană.J Sunt Coll Cardiol. 1994; 23:1444–1451.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17. Dubin J, Wallerson DC, Cody RJ, Devereux RB. Precizia comparativă a metodelor ecocardiografice Doppler pentru volumul accidentului vascular cerebral clinic determination.Am inima J. 1990; 120: 116-123.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18. De asemenea, este important să se țină cont de faptul că, în cazul în care nu există nici un fel de probleme de sănătate, este necesar să se ia în considerare faptul că, în cazul în care nu există probleme de sănătate, este necesar să se ia în considerare. Prevalența și corelațiile regurgitării aortice la Indienii americani: studiul inimii puternice.J Sunt Coll Cardiol. 2000; 36:461–467.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19. Gerdts E, Cramariuc D, De Simone G, Wachtell K, Dahl B, Devereux RB. Impactul geometriei ventriculului stâng asupra prognosticului la pacienții hipertensivi cu hipertrofie ventriculară stângă (Studiul LIFE).Eur J Ecocardiogr. 2008; 9:809–815.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20. Bang CN, Gerdts E, Aurigemma GP, Boman K, Dahl B, Roman MJ, K Unixber L, Wachtell K, Devereux RB. Funcția ventriculului stâng sistolic în funcție de concentricitatea și dilatarea ventriculului stâng la pacienții hipertensivi: studiul Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension.J Hypertens. 2013; 31:2060–2068.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21. Roman MJ, Pickering TG, Schwartz JE, Pini r, Devereux RB. Asocierea aterosclerozei carotide și a hipertrofiei ventriculare stângi.J Sunt Coll Cardiol. 1995; 25:83–90.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22. Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, Julius S, Beevers G, de Faire U, Fyhrquist F, Ibsen H, Kristiansson K, Lederballe-Pedersen O, Lindholm LH, Nieminen MS, Omvik P, Oparil S, Wedel H; LIFE Study Group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol.Lancet. 2002; 359:995–1003.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23. Okin PM, Oikarinen L, Viitasalo M, Toivonen L, Kjeldsen SE, Nieminen MS, Edelman JM, Dahlöf B, Devereux RB; LIFE Study Investigators. Evaluarea serială a modelului tulpinii electrocardiografice pentru predicția insuficienței cardiace nou apărute în timpul tratamentului antihipertensiv: Studiul LIFE.Eur J Inima Eșua. 2011; 13:384–391.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 24. OKIN PM, Devereux RB, Harris ke, Jern S, Kjeldsen SE, Julius S, Edelman JM, Dahl xvf B; investigatori de studiu de viață. Regresia hipertrofiei ventriculare stângi electrocardiografice este asociată cu o spitalizare mai mică pentru insuficiența cardiacă la pacienții hipertensivi.Ann Intern Med. 2007; 147:311–319.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 25. Pencina MJ, D ‘Agostino RB, D’ Agostino RB, Vasan RS. Evaluarea capacității predictive adăugate a unui nou marker: de la zona de sub curba ROC până la reclasificare și nu numai.Stat Med. 2008; 27:157-172; discuție 207.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26. Verma a, Meris a, Skali H, Ghali JK, Arnold JM, Bourgoun M, Velazquez EJ, McMurray JJ, Kober L, Pfeffer MA, Califf RM, Solomon SD. Implicațiile prognostice ale masei și geometriei ventriculului stâng după infarctul miocardic: studiul ecocardiografic VALIANT (VALsartan în infarctul miocardic acut).J Am Coll Cardiol Cardiovasc Imaging. 2008; 1:582–591.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 27. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci a, Battistelli M, Bartoccini C, Santucci a, Santucci C, Reboldi G, Porcellati C. semnificația prognostică adversă a remodelării concentrice a ventriculului stâng la pacienții hipertensivi cu masă ventriculară stângă normală.J Sunt Coll Cardiol. 1995; 25:871–878.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28. Ghali JK, Liao Y, Cooper RS. Influența modelelor geometrice ale ventriculului stâng asupra prognosticului la pacienții cu sau fără boală coronariană.J Am Coll Cardiol. 1998; 31:1635–1640.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 29. Krumholz HM, Larson M, Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study.J Am Coll Cardiol. 1995; 25:879–884.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 30. Pierdomenico SD, Lapenna D, Bucci A, Manente BM, Cuccurullo F, Mezzetti A. Prognostic value of left ventricular concentric remodeling in uncomplicated mild hypertension.Am J Hypertens. 2004; 17(11 Pt 1):1035–1039.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 31. Norton GR, Woodiwiss AJ, Gaasch WH, Mela T, Chung ES, Aurigemma GP, Meyer TE. Insuficiență cardiacă în hipertrofia de suprasarcină sub presiune. Rolurile relative ale remodelării ventriculare și disfuncției miocardice.J Sunt Coll Cardiol. 2002; 39:664–671.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 32. Roman MJ, Ganau A, Saba PS, Pini r, Pickering TG, Devereux RB. Impactul rigidizării arteriale asupra structurii ventriculului stâng.Hipertensiune arterială. 2000; 36:489–494.CrossrefMedlineGoogle Scholar