Junctional és ventricularis arrhythmiák

az AV csomópontból származó vagy alatti szívritmuszavarokat junctional (AV csomópont vagy His köteg) vagy kamrai (kamrai vezető szövetek vagy szívizom) osztályozzák. A rendellenes impulzus pontos eredetének meghatározása nehéz lehet, de alkalmanként a QRS komplex gondos ellenőrzésével érhető el. A csomóponti impulzusok nagyobb valószínűséggel szűk, viszonylag normális megjelenésű QRS komplexet eredményeznek (3-34.ábra). Ezzel szemben a kamrákból származó komplexeket rendellenesen és lassabban vezetik, ami széles, morfológiailag abnormális QRS-t és abnormális t-hullámokat eredményez (3-35.és 3-36. ábra). Néhány junctional tachycardiát aberránsan lehet végezni, ami széles és morfológiailag bizarr QRS komplexeket eredményez. A Junctional és a ventricularis ektopiás ritmusok olyan rendellenes kamrai aktivációs mintákat eredményezhetnek, amelyek elektromosan destabilizálhatják a romló kamrai fluttereket vagy fibrillációt (lásd 3-36.ábra, E).

a normál szív látens (kiegészítő) szívritmus-szabályozókat tartalmaz az AV és a kamrai speciális szövetekben. A tevékenység a szívritmus-szabályozók a lehetséges manifesztálódhat időszakokban a sinus bradycardia (lásd az előző bekezdést), illetve az AV-blokk (lásd a következő bekezdést), vezető menekülési komplexek vagy menekülés ritmusok. A menekülési ritmusokat lassú kamrai sebesség jellemzi, gyakran 15-25 ütés/perc között (lásd a következő bekezdéseket és a 3-34.B ábrát). A menekülési ritmusok specifikus antiarrhythmiás gyógyszer-elnyomása általában nem szükséges, ellenjavallt, mivel ezek a ritmusok szolgálhatnak az egyetlen mentőmechanizmusként a kamrai összehúzódás megkezdéséhez. A menekülési ritmusok kezelésének a sinus bradycardia vagy az AV blokk okának meghatározására kell irányulnia.

esetenként a normál kiegészítő szívritmus-szabályozók fokozhatók és kisülhetnek az SA-sebességnek megfelelő vagy valamivel magasabb (általában 60 és 80 ütés/perc közötti) sebességgel. A kapott ritmust általában gyorsított idionodális vagy idioventricularis ritmusnak vagy lassú kamrai tachycardiának nevezik (lásd 3-36.ábra, B). A gyorsított idioventricularis ritmusok kialakulását elősegítő feltételek közé tartozik az endotoxémia, az autonóm egyensúlyhiány, a sav-bázis zavarok, valamint az elektrolit rendellenességek.254 a preanesztetikus gyógyszerek egyes kombinációi, mint például a xilazin és a detomidin és az érzéstelenítő szerek (halotán) elnyomják az SA funkciót, ami szinusz bradycardiát eredményezhet, miközben fokozzák a katekolaminok latens junctional és kamrai pacemakerre gyakorolt hatását.A 255 idioventricularis ritmus gyakran meglehetősen szabályos, és a perifériás impulzusok hallgatása vagy tapintása során tévesen diagnosztizálható sinus tachikardia formájában. A perzisztens, megmagyarázhatatlan, enyhe-középsúlyos tachycardiának EKG-értékelést kell adnia a szívritmus helyes meghatározására. A legtöbb idioventricularis ritmus általában csekély klinikai (elektrofiziológiai és hemodinamikai) jelentőséggel bír, és spontán módon, az alapbetegség megfelelő kezelésével vagy megszüntetésével megszűnik. Az elektrolit pótlása (kálium, magnézium), valamint a folyadékhiány és a sav-bázis zavarok korrekciója előnyös lehet. A lidokain-terápiát néha az általános érzéstelenítés intraoperatív kiegészítéseként vagy prokinetikus gyógyszerként alkalmazzák a posztoperatív ileus kezelésében (lásd a 22.fejezetet).

A következő normál szívciklushoz képest Korán kialakuló csomóponti és kamrai komplexeket idő előtti csomóponti vagy kamrai komplexeknek nevezzük (lásd a 3-34., A. és 3-35., a. ábrákat). Gyakran társulnak a gyógyszerek adagolásához (azaz, katekolaminok, digoxin, halotán), szimpatikus stimuláció, elektrolit zavarok (azaz hypokalaemia, hypomagnesemia), sav-bázis rendellenességek, ischaemia vagy gyulladás. A korai komplexek egyszeri eseményekként, párokként (párokként), hármasokként vagy rövid futásokként fordulhatnak elő. A szívritmus jellemzi sinus veri, majd egy fix kapcsolási intervallum korai kamrai veri nevezzük kamrai bigeminy (lásd 3-36. ábra, A). Az ismétlődő ektopiás komplexeket, amelyek rövid törések vagy futások során fordulnak elő, nem megfelelőnek vagy paroxizmális kamrai tachycardiáknak nevezik. Tartós junctional és kamrai tachycardiák is előfordulhatnak (lásd a 3-35., C és D és 3-36., C ábrát). Kamrai tachycardias a továbbiakban egységes (monomorphic) ha a QRS-T morfológiája a méhen kívüli veri megegyezik a rögzítés során, valamint többrétű (polimorf) ha két vagy több kóros QRS-T konfigurációk azonosítható (lásd az Ábrát 3-36, D). A Torsades de pointes a polimorf kamrai tachycardia egy speciális formáját képviseli, amelyet a QRS irányának progresszív változásai jellemeznek, ami a QRS tengely folyamatos hullámosodásához vezet. A kamrai flutter és a fibrilláció kaotikus kamrai aktivációs mintázattal jellemezhető, ami az elektromos alapvonal koordinálatlan hullámzásához vezet (3-36.ábra, E).

a kamrai korai komplexeket és a junctional arrhythmiákat általában abnormálisnak tekintik a lóban, bár az izolált kamrai ektopiás komplexek gyakoribbak lehetnek, mint a rutin EKG-vizsgálatokból.127,256 a lóban egy alkalmi csomóponti vagy kamrai korai komplex klinikai jelentőségét nehéz megállapítani. A tartós vagy ismétlődő csomóponti vagy kamrai ritmusok szívbetegségre, szisztémás betegségre vagy a szívritmus gyógyszer által kiváltott rendellenességére utalnak. A kamrai tachycardia életveszélyes lehet, ha az aritmia gyors (például 180 ütés/perc felett), multiformis (polimorf, beleértve a torsades de pointes-t is), vagy rövid kapcsolási intervallum és R-On-t jelenség jellemzi (az R-on-T az előző T hullám csúcsán előforduló korai komplexekre utal). A kamrai tachycardia kamrai flutterbe vagy kamrai fibrillációba léphet, ritmusok, amelyek általában terminális eseményeket jeleznek (lásd a 3-36.ábrát, E).

a felgyorsult idionodális vagy idioventricularis ritmusok, valamint a junctional vagy kamrai tachycardiák általában interferenciát okoznak a normál SA impulzusok av vezetésében, miközben a pitvari aktivációt nem befolyásolják. Az SA aktivitás (P hullám) és az ektopiás kamrai aktivitás (QRS-T) együttélését (független) általában AV disszociációnak nevezik (lásd a 3-34., A. és B., 3-35., C. és D., valamint a 3-36., B. ábrát). A P-hullámok a QRS-komplexből “vonulnak ki-be”, amikor a független pitvari és kamrai szívritmus-szabályozó gócok hasonló sebességgel ürülnek ki. Ezt a jelenséget izorhythmiás AV disszociációnak nevezik, amelyet felnőtt lovaknál alkalmanként megfigyelnek inhalációs érzéstelenítés során; ritkán igényel terápiát, mivel a kamrai sebességet a normál értékek közelében tartják. Fontos megjegyezni, hogy a sinus bradycardia vagy a teljes AV blokkhoz kapcsolódó menekülési ritmusok AV disszociációt is okoznak (3-37.ábra, C). Így az AV disszociáció az EKG-megállapítás tisztán leíró kifejezése, és nem jellemzi az aritmia típusát és kórélettani mechanizmusát, sem nem határozza meg a terápiás megközelítést.

a nem vezetett P hullámok azonosítása gyakori a tartós junctional vagy kamrai tachycardiák során (lásd a 3-36.ábrát). Néhány P hullám eltemethető az ektopiás QRS-t komplexekben (különösen a gyorsabb pulzusszám alatt), megnehezítve azonosításukat. Az EKG féknyergek használata segít meghatározni a P – P intervallumot, ami nagyban megkönnyíti a P hullámok azonosítását. Időnként a pitvari impulzusok normálisan elvégezhetők, ami ütések vagy fúziós ütések rögzítéséhez vezet. A befogási ütéseket normál P-QRS-T konfiguráció jellemzi, amely az ektopiás fókusz kibocsátása előtt bekövetkező normál kamrai aktivációból származik (lásd a 3-36., C ábrát). A fúziós ütemek akkor láthatók, ha mind a vezetett impulzus, mind az ektopiás impulzus egyidejű kamrai aktivációt okoz. A fúziós ütem QRS-t morfológiája egy normális és egy méhen kívüli ütem összegzését jelenti (lásd 3-36.ábra, B).

az EKG-t szoros megfigyelés alatt kell tartani az indukció során és az anesztézia fenntartása során junctional vagy ventricularis arrhythmiában szenvedő lovaknál (lásd 8.fejezet). A proarrhythmiás szerek (pl. halotán) alkalmazásának elkerülése érdekében a nyugtatókat és az érzéstelenítő szereket gondosan kell kiválasztani. Antiarrhythmiás gyógyszereknek rendelkezésre kell állniuk (lásd a 3-10.táblázatot).194.211.257 az intraoperatív módon kialakuló Junctional és kamrai ritmuszavarokat akkor kell kezelni, ha a korai komplexek gyakoriak, multiformok (polimorf) vagy gyorsak (>100-120 ütés/perc); R-On-T jellemzőket mutatnak; vagy hipotenzió jelei vannak. A lidokainot gyakran használják lovak junctional vagy kamrai aritmiáinak kezelésére. A lidokain általában jól tolerálható, de a bolus dózisok nem haladhatják meg a 2 mg/kg-ot intravénásan. A lidokain túlzott adagjai neurotoxikus mellékhatásokat (dezorientáció, izomfaszkulációk és görcsök) vagy hipotenziót okozhatnak anesztetizált lovakban. A folyadékterápia és különösen a normál szérum káliumkoncentráció (4-5 mEq/L) fenntartása elengedhetetlen az antiarrhythmiás terápia hatékony működéséhez. A magnézium-kiegészítés (pl. 25-150 mg/kg/nap intravénásan, poliion izotóniás oldatban hígítva) előnyös lehet. A magnézium terápiás dózisait a torsades de pointes választott kezelésének tekintik (lásd a 3-10.táblázatot). A prokainamid vagy kinidin-glükonát potenciálisan hatékony terápia a lidokainra és magnéziumra rezisztens kamrai tachyarrhythmiák kezelésére. Mindkét gyógyszer hipotenziót és csökkent myocardialis kontraktilitást okozhat, ezért óvatosan kell alkalmazni. A preoperatív vagy intraoperatív antiarrhythmiás kezelés kockázat-előnyeit a kezelés megkezdése előtt gondosan mérlegelni kell.120,122,194

a prognózis kedvező a ritka egyszeri ektopiás kamrai komplexek esetében, különösen a szívbetegség egyéb jeleinek hiányában. A tartós junctional vagy kamrai tachycardia prognózisát általában őrzik, különösen akkor, ha jelentős szerkezeti szívbetegség vagy pangásos szívelégtelenség bizonyítékai vannak. A multiformis kamrai tachycardia vagy a torsades de pointes prognózisa általában rossz.