esetleírás

egy 64 éves, hypothyreosisban szenvedő nő a pajzsmirigyműködési vizsgálatok eredményeiben mutatott klinikailag jelentős változások miatt látogatta meg kórházunkat. Sok éven át a hypothyreosis jól kontrollált 88 µg / d (TSH ≤ 2 millió NE / L; normál tartomány 0,3 – 4 L-T4 millió NE / L). 1 évvel korábban osteopeniát diagnosztizáltak nála, és orális kalcium-karbonáttal (2500 mg/d = 1 g elemi kalcium/d) kezelték. Három hónappal azután, hogy a beteg elkezdte szedni a kalcium-karbonátot, a klinikai vizsgálat és a laboratóriumi vizsgálatok eredményei hypothyreosisra utaltak; a pajzsmirigyfunkciós vizsgálati eredmények a TSH szérumszint (9,8 millió NE/L) emelkedését és a szérum szabad tiroxin (FT4) szint (0,2 ng/dL; normál tartomány 0,8-2 ng/dL) csökkenését mutatták. Az L-T4 adagot 112 µg/d-re emelték, ami javította a beteg tüneteit a következő hónapokban (TSH szint 6,4 millió NE/L).

mivel a hypothyreosis fennmaradt, az L-T4 adagot 125 µg/d-re emelték, és tünetei lassan megszűntek (TSH szint 2,7 millió NE/L). A következő hónapokban a beteg orvosi tanács nélkül abbahagyta a kalcium-karbonát szedését, TSH-szintje 0,1 millió NE/L-re csökkent (exogén szubklinikai hyperthyreosis). Az L-T4 és a kalcium-karbonát nyilvánvaló kölcsönhatása miatt betegünkben csökkentettük az L-T4 adagját 88 µg/d-re. a részletesebb történelem során kiderült, hogy páciensünk az L-T4-gyel egy időben szedte a kalcium-karbonátot. A beteg kezdeti bemutatását követő több mint egy év elteltével a TSH szintje visszatért a normál határértékekhez. A beteg ajánlásunk ellenére nem volt hajlandó újra kalcium-karbonátot venni.