Aritmie giunzionali e ventricolari

Le aritmie cardiache che hanno origine in o sotto il nodo AV sono classificate come giunzionali (nodo AV o fascio di His) o ventricolari (tessuti conduttori ventricolari o miocardio), rispettivamente. Determinare l’origine esatta dell’impulso anormale può essere difficile, ma occasionalmente può essere ottenuto mediante un’attenta ispezione del complesso QRS. Gli impulsi giunzionali hanno maggiori probabilità di provocare un complesso QRS stretto, relativamente normale (Figura 3-34). I complessi che hanno origine nei ventricoli, al contrario, sono condotti in modo anomalo e più lento, con conseguente QRS ampio, morfologicamente anormale e onde T anormali (Figure 3-35 e 3-36). Alcune tachicardie giunzionali possono essere condotte in modo aberrante, con conseguente complessi QRS ampi e morfologicamente bizzarri. I ritmi ectopici giunzionali e ventricolari possono produrre modelli di attivazione ventricolare anormali che possono destabilizzare elettricamente il deterioramento del flutter ventricolare o della fibrillazione (vedere Figura 3-36, E).

Il cuore normale contiene pacemaker cardiaci latenti (sussidiari) all’interno dei tessuti specializzati AV e ventricolari. L’attività di questi potenziali pacemaker può manifestarsi durante i periodi di bradicardia sinusale (vedere paragrafi precedenti) o blocco AV (vedere paragrafi successivi), portando a complessi di fuga o ritmi di fuga. I ritmi di fuga sono caratterizzati da tassi ventricolari lenti, spesso tra 15 e 25 battiti / min (vedere i paragrafi seguenti e Figura 3-34, B). La soppressione specifica del farmaco antiaritmico dei ritmi di fuga generalmente non è necessaria ed è controindicata perché questi ritmi possono servire come l’unico meccanismo di salvataggio per l’inizio della contrazione ventricolare. La gestione dei ritmi di fuga dovrebbe essere verso la determinazione della causa della bradicardia sinusale o del blocco AV.

Occasionalmente i normali pacemaker sussidiari possono essere potenziati e scaricati ad una velocità pari o leggermente superiore alla velocità SA (di solito tra 60 e 80 battiti/min). Il ritmo risultante è comunemente indicato come ritmo idionodale accelerato o idioventricolare o tachicardia ventricolare lenta (vedi Figura 3-36, B). Le condizioni che favoriscono lo sviluppo di ritmi idioventricolari accelerati includono endotossemia, squilibrio autonomo, disturbi acido-base e anomalie elettrolitiche.254 Alcune combinazioni di farmaci preanestetici come xilazina e detomidina e farmaci anestetici (alotano) sopprimono la funzione SA, potenzialmente con conseguente bradicardia sinusale migliorando gli effetti delle catecolamine sui pacemaker giunzionali e ventricolari latenti.255 I ritmi idioventricolari sono spesso abbastanza regolari e possono essere diagnosticati erroneamente come tachicardia sinusale durante l’auscultazione o la palpazione di impulsi periferici. La tachicardia persistente e inspiegabile da lieve a moderata dovrebbe indurre una valutazione ECG per determinare correttamente il ritmo cardiaco. La maggior parte dei ritmi idioventricolari sono generalmente di scarso significato clinico (elettrofisiologico ed emodinamico) e si risolvono spontaneamente con un trattamento appropriato o la risoluzione della malattia di base. La supplementazione di elettroliti (potassio, magnesio) e la correzione dei deficit di liquidi e dei disturbi acido-base possono essere utili. La terapia con lidocaina viene talvolta somministrata come aggiunta intraoperatoria all’anestesia generale o come farmaco procinetico nella gestione dell’ileo postoperatorio (vedere Capitolo 22).

I complessi giunzionali e ventricolari che si presentano precocemente rispetto al successivo ciclo cardiaco normale sono designati come complessi giunzionali o ventricolari prematuri (vedi Figure 3-34, A e 3-35, A). Sono spesso associati alla somministrazione di farmaci (es., catecolamine, digossina, alotano), stimolazione simpatica, disturbi elettrolitici (cioè ipopotassiemia, ipomagnesiemia), disturbi acido-base, ischemia o infiammazione. Complessi prematuri possono verificarsi come singoli eventi, distici (coppie), terzine o brevi tirature. Un ritmo cardiaco caratterizzato da battiti sinusali seguiti ad un intervallo di accoppiamento fisso da battiti ventricolari prematuri è indicato come bigeminy ventricolare (vedi Figura 3-36, A). Complessi ectopici ripetitivi che si verificano in brevi raffiche o corse sono definiti tachicardie ventricolari non resistenti o parossistiche. Possono verificarsi anche tachicardie giunzionali e ventricolari sostenute (vedere Figure 3-35, C e D e 3-36, C). Le tachicardie ventricolari sono indicate come uniformi (monomorfe) se la morfologia QRS-T dei battiti ectopici è coerente per tutta la registrazione e come multiformi (polimorfiche) se è possibile identificare due o più configurazioni QRS-T anormali (vedere Figura 3-36, D). Torsades de pointes rappresentano una forma specifica di tachicardia ventricolare polimorfica caratterizzata da cambiamenti progressivi nella direzione QRS, portando ad una costante ondulazione nell’asse QRS. Il flutter ventricolare e la fibrillazione sono caratterizzati da un modello caotico di attivazione ventricolare, che porta a ondulazioni non coordinate della linea di base elettrica (Figura 3-36, E).

I complessi prematuri ventricolari e le aritmie giunzionali sono generalmente considerati anormali nel cavallo, sebbene i complessi ectopici ventricolari isolati possano essere più comuni di quelli riconosciuti dagli studi ECG di routine.127.256 Il significato clinico di un complesso prematuro giunzionale o ventricolare occasionale nel cavallo è difficile da accertare. I ritmi giunzionali o ventricolari persistenti o ripetitivi sono indicativi della malattia di cuore, della malattia sistemica, o di un’anomalia farmaco-indotta di ritmo cardiaco. La tachicardia ventricolare può essere pericolosa per la vita se l’aritmia è rapida (ad esempio, superiore a 180 battiti/min), multiforme (polimorfica, comprese le torsioni di punta) o caratterizzata da un breve intervallo di accoppiamento e dal fenomeno R-on-T (R-on-T si riferisce a complessi prematuri che si verificano sul picco dell’onda T precedente). La tachicardia ventricolare può progredire in flutter ventricolare o fibrillazione ventricolare, ritmi che comunemente indicano eventi terminali (vedi Figura 3-36, E).

I ritmi idionodali o idioventricolari accelerati e le tachicardie giunzionali o ventricolari di solito causano interferenze con la conduzione AV dei normali impulsi SA lasciando inalterata l’attivazione atriale. La coesistenza risultante (indipendente) dell’attività SA (onda P) e dell’attività ventricolare ectopica (QRS-T) è comunemente indicata come dissociazione AV (vedere Figure 3-34, A e B, 3-35, C e D e 3-36, B). Le onde P possono sembrare “marciare dentro e fuori” del complesso QRS quando i fuochi del pacemaker atriale e ventricolare indipendenti si scaricano a velocità simili. Questo fenomeno è chiamato dissociazione AV isoritmica ed è occasionalmente osservato nei cavalli adulti durante l’anestesia per inalazione; raramente richiede terapia perché la frequenza ventricolare viene mantenuta vicino ai valori normali. È importante notare che i ritmi di fuga associati alla bradicardia sinusale o al blocco AV completo causano anche la dissociazione AV (Figura 3-37, C). Quindi la dissociazione AV è un termine puramente descrittivo di un risultato ECG e non caratterizza il tipo e il meccanismo fisiopatologico dell’aritmia né determina l’approccio terapeutico.

L’identificazione delle onde P non condotte è comune durante le tachicardie giunzionali o ventricolari sostenute (vedi Figura 3-36). Alcune onde P possono essere sepolte nei complessi QRS-T ectopici (specialmente durante le frequenze cardiache più veloci), rendendo difficile la loro identificazione. L’uso di pinze ECG aiuta a determinare l’intervallo P-P e può facilitare notevolmente l’identificazione delle onde P. Occasionalmente gli impulsi atriali possono essere condotti normalmente, portando a catturare battiti o battiti di fusione. I battiti di cattura sono caratterizzati da una normale configurazione P-QRS-T, risultante dalla normale attivazione ventricolare che si verifica prima delle scariche di messa a fuoco ectopica (vedere Figura 3-36, C). I battiti di fusione si osservano quando sia l’impulso condotto che un impulso ectopico causano l’attivazione ventricolare simultanea. La morfologia QRS-T di un battito di fusione rappresenta la somma di un battito normale e di un battito ectopico (vedi Figura 3-36, B).

L’ECG deve essere monitorato attentamente durante l’induzione e durante il mantenimento dell’anestesia nei cavalli con aritmie giunzionali o ventricolari (vedere Capitolo 8). Sedativi e farmaci anestetici devono essere scelti con attenzione per evitare la somministrazione di farmaci proaritmici (ad esempio, alotano). Dovrebbero essere disponibili farmaci antiaritmici (vedere Tabella 3-10).194.211.257 Aritmie giunzionali e ventricolari che si sviluppano intraoperativamente devono essere trattate quando i complessi prematuri sono frequenti, multiformi (polimorfici) o rapidi (> da 100 a 120 battiti / min); mostrano caratteristiche R-on-T; o c’è evidenza di ipotensione. La lidocaina è comunemente usata come trattamento per le aritmie giunzionali o ventricolari nei cavalli. La lidocaina è generalmente ben tollerata, ma le dosi in bolo non devono superare i 2 mg/kg per via endovenosa. Dosi eccessive di lidocaina possono produrre effetti collaterali neurotossici (disorientamento, fascicolazioni muscolari e convulsioni) o ipotensione nei cavalli anestetizzati. La fluidoterapia e in particolare il mantenimento della normale concentrazione sierica di potassio (da 4 a 5 mEq/L) sono essenziali affinché la terapia antiaritmica sia efficace. La supplementazione di magnesio (ad esempio, da 25 a 150 mg/kg/die per via endovenosa, diluita in soluzione isotonica poliionica) può essere utile. Le dosi terapeutiche di magnesio sono considerate il trattamento di scelta per torsades de pointes (vedi Tabella 3-10). Procainamide o chinidina gluconato è una terapia potenzialmente efficace per il trattamento delle tachiaritmie ventricolari resistenti alla lidocaina e al magnesio. Entrambi i farmaci possono causare ipotensione e ridotta contrattilità miocardica e devono essere somministrati con cautela. I rischi-benefici del trattamento antiaritmico preoperatorio o intraoperatorio devono essere considerati attentamente prima di iniziare la terapia.120,122,194

La prognosi è favorevole per rari complessi ventricolari ectopici singoli, in particolare in assenza di altri segni di malattia cardiaca. La prognosi per la tachicardia giunzionale o ventricolare sostenuta è solitamente protetta, specialmente quando vi è evidenza di una significativa cardiopatia strutturale o insufficienza cardiaca congestizia. La prognosi per la tachicardia ventricolare multiforme o le torsioni di punta è solitamente scarsa.