Il significato della pressione sanguigna
Il principale determinante della pressione arteriosa è l’allungamento delle pareti delle arterie per il volume che contengono. Questo volume aumenta nella sistole perché l’afflusso supera il deflusso e cade dopo il picco di espulsione perché il deflusso supera l’afflusso. Il deflusso dipende dalla resistenza che svuota l’albero arterioso e dall’elastanza delle pareti dei vasi. Il prodotto dell’inverso dell’elastanza (compliance) e della resistenza a valle dà la costante di tempo di svuotamento dei vasi arteriosi. La costante di tempo è il tempo necessario per arrivare al 63% di un nuovo stato stazionario dopo un cambiamento di passo nel flusso o nella pressione. Le costanti di tempo sono importanti nei sistemi pulsatili perché impostano la quantità di riempimento e svuotamento del volume aortico che può verificarsi in base alla frequenza cardiaca, alle proporzioni dei tempi di contrazione e rilassamento durante la sistole e al tempo diastole.
Resistenze
Resistenza al flusso in un tubo, è dato dalla legge di Poiseuille, che dice che, in un tubo a flusso laminare, la resistenza, che è la perdita per attrito di energia, è determinata dalla lunghezza del tubo, la viscosità del sangue, e l’inverso del raggio del tubo elevato alla quarta potenza . Il raggio del vaso è quindi il determinante dominante della resistenza e l’unico fattore che può cambiare significativamente rapidamente. La resistenza totale dei tubi in serie è determinata sommando tutte le singole resistenze della serie; al contrario, la somma delle resistenze parallele è determinata da:
1/Rtotal = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3…1/Rn
Questo perché maggiore è il numero di canali paralleli, maggiore è l’area complessiva della sezione trasversale e maggiore è il raggio effettivo complessivo. Le resistenze variano tra i diversi letti vascolari. I fattori includono la dimensione del letto vascolare e la densità delle navi. A causa delle loro dimensioni, i letti splancnici e muscolari hanno nel complesso basse resistenze vascolari. Tuttavia, quando i flussi sono correlati alla massa di tessuto, il tessuto muscolare ha un’elevata resistenza al basale perché il flusso per massa è basso. L’importanza di questo è che il cambiamento di flusso in diversi letti vascolari con una caduta della pressione arteriosa dipende dalla pendenza della linea di pressione–flusso in quella regione . Più ripida è la pendenza della relazione, maggiore è la caduta del flusso per una data diminuzione della pressione. Il rene inizia con una relazione pressione–flusso molto ripida, valutata in massa o in proporzione alla gittata cardiaca totale del corpo, e ha una piccola capacità di dilatarsi ulteriormente (Fig. 4).
Flusso vs pressione per rene (a sinistra) e cuore (a destra) sulla base dei dati provenienti da cani hemorrhaged . La linea tratteggiata indica lo stato di base e la linea continua indica la massima vasodilatazione con nitroprussiato. Il flusso iniziale vs linea di pressione per il rene è ripida ed è solo un po ‘ più ripida con vasodilatazione. Il cuore inizia con un flusso molto più piatto rispetto alla linea di pressione, ma può aumentare di cinque volte nel campo di pressione di 70-80 mmHg. Nota che il picco di conduttanza di flusso per il cuore è solo leggermente più alto rispetto alla linea di base della conduttanza al rene
Il fattore importante nella valutazione della riserva di flusso vascolare regione è la pendenza massima della pressione regionale–linea di flusso, perché questo indica il limite fisico di flusso a parità di pressione (Fig. 4). Il flusso sanguigno coronarico può aumentare di cinque volte sopra il flusso ad una frequenza cardiaca a riposo di 70 battiti al minuto. Pertanto, a basse frequenze cardiache, il cuore ha riserve di flusso sanguigno molto grandi, che consentono al cuore di tollerare grandi diminuzioni della pressione arteriosa. Tuttavia, questo non è vero quando c’è un’ostruzione coronarica fissa che limita la diminuzione della resistenza coronarica. D’altra parte, la capacità di aumentare la pendenza della relazione pressione–flusso nel rene è limitata, il che rende il rene molto sensibile alle diminuzioni della pressione sanguigna.
Pressione critica di chiusura
La resistenza al flusso attraverso un tubo è calcolata come la differenza tra le pressioni a monte e a valle, divisa per il flusso tra le due pressioni. Di conseguenza, la resistenza vascolare sistemica viene tipicamente calcolata come la differenza tra la pressione media aortica e la pressione atriale destra, o la pressione venosa centrale, che di solito sono le stesse. Questo calcolo presuppone che il sistema vascolare funzioni come un tubo continuo, ma questo non è vero. La maggior parte dei tessuti ha pressioni di chiusura critiche a livello delle arteriole. Questi sono anche chiamati cascate vascolari o resistenze di Storno . La presenza di una pressione critica di chiusura crea gli stessi fenomeni che esistono nelle vene quando la pressione all’interno di un recipiente è inferiore alla pressione esterna, ma nelle arteriole la limitazione del flusso è probabilmente creata dalle caratteristiche del flusso in piccoli vasi senza vero collasso. Quando esistono proprietà simili a cascata, la pressione a valle non influisce più sul flusso e la resistenza arteriosa deve essere calcolata dalla pressione arteriosa media alla pressione critica di chiusura e non alla pressione atriale destra. Gli studi sugli animali suggeriscono che la pressione critica media di chiusura per l’intera circolazione è intorno a 30 mmHg ma la pressione critica di chiusura differisce fra i letti vascolari . Ad esempio, nel muscolo scheletrico a riposo la pressione critica di chiusura è stata stimata superiore a 60 mmHg . Nella circolazione coronarica la pressione critica di chiusura è probabilmente compresa tra 15 e 25 mmHg in condizioni basali . Sfortunatamente, la pressione arteriosa media di chiusura critica attualmente non può essere valutata in una persona intatta né per tutto il corpo né nelle regioni locali.
Quando è presente una pressione critica di chiusura, l’uso della pressione atriale destra o venosa centrale come valore della pressione a valle per la vascolarizzazione produce un errore importante nella valutazione comune della resistenza vascolare. Questo perché la pendenza del vero rapporto flusso / pressione, cioè l’inverso della resistenza, è molto più ripida di quella ottenuta con questo calcolo standard. Peggio ancora, l’errore diventa più grande quanto più bassa è la pressione o il flusso perché la pressione al di sotto della pressione critica di chiusura non influisce sul flusso ma occupa una proporzione sempre maggiore della pressione totale utilizzata per il calcolo. Questo errore fa sembrare che ci sia un aumento della resistenza vascolare quando il flusso diminuisce, il che avrebbe senso fisiologicamente come una difesa contro una caduta della pressione arteriosa, ma si verifica dall’errore di misurazione anche se non vi è alcuna vasocostrizione effettiva. Questo errore rende difficile sapere se un farmaco come il milrinone ha migliorato la gittata cardiaca con la sua azione inotropa o perché ha dilatato i vasi e ridotto il postcarico. Per sapere veramente cosa è successo, è necessario avere due punti su una linea di pressione–flusso, ma questo non può essere facilmente ottenuto nei soggetti umani, e per la questione, non è facile da ottenere nella maggior parte degli studi sugli animali. Un punto utile è che se la gittata cardiaca aumenta con un aumento o nessun cambiamento nella pressione arteriosa, c’è stato un vero aumento della funzione cardiaca. Il messaggio è che i numeri di resistenza sono di scarsa utilità e notare il relativo cambiamento nel flusso sanguigno e nella pressione sanguigna è molto più utile.
La pressione di chiusura critica arteriolare è aumentata da una diminuzione della pressione del seno carotideo e degli agonisti alfa-adrenergici . È diminuito dall’aumento della pressione arteriosa attraverso la risposta miogenica e dai bloccanti dei canali del calcio . Diminuisce anche con iperemia reattiva e iperemia indotta dall’esercizio , indicando che risponde anche all’attività metabolica locale.
Accoppiamento cardiaco-aortico
Il principale determinante del volume della corsa da parte del cuore che espelle è la pressione alla quale si apre la valvola aortica, perché questa è la pressione alla quale il muscolo cardiaco inizia ad accorciarsi con una contrazione quasi isotonica (Fig. 5). Quando la valvola aortica si apre, il ventricolo sinistro non è ancora al picco di elastanza sistolica e l’espulsione continua fino al raggiungimento della massima elastanza ventricolare sinistra . Elastanza ventricolare massima, cioè, la pendenza della linea di pressione sistolica–volume, è solo una proprietà del cuore e non è una funzione del carico sul cuore. La pendenza di questa relazione è la stessa se il cuore si contrae isometricamente o isotonicamente . La pressione diastolica alla quale si apre la valvola aortica è una funzione del volume che è ancora nell’aorta alla fine della diastole. Tale volume è determinato da un insieme di fattori: la quantità di volume che è stato messo in aorta durante la sistole precedente, il tempo consentito per il volume di svuotare, che dipende dalla lunghezza della diastole, la resistenza arteriosa a valle, le pressioni di chiusura critica in piccole arterie o arteriole, e elastanza aortica. La resistenza e la compliance (inversa dell’elastanza) della parete aortica determinano la costante di tempo dello svuotamento arterioso e il volume lasciato nell’aorta alla fine di ogni ciclo. Un aumento della vera elastanza aortica (cioè la forma e la posizione dell’intera curva; Fig. 1) è importante perché è un determinante della pressione diastolica alla quale si apre la valvola aortica, la forma della pressione del polso e la velocità delle onde di pressione avanti e indietro nell’aorta . In definitiva, il valore finale della pressione arteriosa è impostato dai forti meccanismi regolatori che assicurano che la gittata cardiaca e il ritorno del sangue al cuore corrispondano alle esigenze metaboliche e come aggiustamenti nella resistenza vascolare e nelle pressioni di chiusura critiche regionali per mantenere una pressione arteriosa costante. Ciò significa che la pressione arteriosa non deve essere considerata in isolamento.
Rapporto pressione / volume del ventricolo sinistro. La serie di linee con pendenze crescenti indica l’elastanza variabile nel tempo dell’aorta come descritto da Sagawa e colleghi . Si noti che l’apertura della valvola aortica si verifica molto prima dell’elastanza aortica di picco, della pressione ventricolare sinistra di picco e di conseguenza della pressione aortica di picco
Elastanza dinamica
L’elastanza dinamica è diventata di recente popolare. Si sostiene che può essere una misura utile per valutare l’accoppiamento del cuore e della circolazione . Deriva da concetti introdotti da Sunagawa e collaboratori, che hanno tentato di ricavare un’equazione che mette in relazione il volume della corsa con le proprietà meccaniche del ventricolo e del sistema vascolare. Le loro equazioni prevedevano il volume della corsa basato su elastanze aortiche e ventricolari derivate. I requisiti non apprezzati erano che la pressione diastolica ventricolare era considerata sulla parte più piatta della curva di riempimento diastolico ventricolare e che la frequenza cardiaca era costante, nessuna delle quali può essere assicurata nella circolazione intatta. Quando queste ipotesi sono vere, la previsione del volume della corsa dalla formula rappresentava essenzialmente la porzione ascendente di una curva di funzione cardiaca con una frequenza cardiaca costante, contrattilità e postcarico.
Il termine elastanza dinamica attualmente utilizzato dai ricercatori si basa sul rapporto tra la variazione respiratoria della pressione del polso che si verifica con ogni respiro a pressione positiva come percentuale della pressione media divisa per la corrispondente variazione del volume della corsa come percentuale della variazione media durante il respiro. Questo rende una misura molto complessa. La vera elastanza può essere valutata solo in uno stato statico aumentando o diminuendo il volume in una struttura elastica di una quantità nota senza flusso e quindi osservando il cambiamento di pressione. L’elastanza è anche diversa nell’aorta toracica e addominale e nei diversi grandi vasi. L’elastanza totale è determinata dalla somma delle elastanze di tutti i segmenti vascolari arteriosi.
Quando il flusso è presente, in particolare il flusso pulsatile, ci sono anche componenti di resistenza e cinetiche a questa misura dinamica. Un ulteriore problema è la forma curvilinea della relazione volume–pressione aortica. A causa di questa forma, la variazione di pressione con una variazione di volume è maggiore a volumi iniziali più elevati perché il volume si sta spostando verso l’alto la parte più ripida della relazione, ma la forma effettiva della relazione stessa è costante per brevi periodi di tempo. Può diventare più rigido nel tempo con aumenti di età e ipertensione (Fig. 1). L’elastanza “dinamica” ottenuta clinicamente non è una misura statica ed è dominata dai cambiamenti nella resistenza arteriosa , dalla pressione critica di chiusura e, in una certa misura, dalla posizione sulla curva volume–pressione arteriosa. Poiché il termine elastance dinamico utilizza sfide respiratorie cicliche per produrre cambiamenti nella pressione del polso e nel volume della corsa, i cambiamenti probabilmente si verificano principalmente attraverso i cambiamenti nel ritorno del sangue al cuore destro e in una certa misura dai cambiamenti nel carico del cuore destro con l’inflazione polmonare. Ciò significa che questa misurazione è influenzata dai cambiamenti nel volume del sangue, dalla dimensione della variazione della pressione pleurica e dalla variazione della pressione transpulmonare. Anche la frequenza cardiaca è un fattore perché la lunghezza della diastole è un determinante del volume che rimane nell’aorta alla fine della diastole e quindi un determinante di dove il volume arterioso si trova sulla curva di elastanza . Inoltre è influenzato dallo svuotamento delle riserve venose polmonari durante il ciclo respiratorio . La frequenza respiratoria e la durata dell’inspirazione e dell’espirazione aggiungono altri fattori. Non sorprende quindi che l’elastanza dinamica non agisca sempre come previsto e nella migliore delle ipotesi possa riflettere schemi generali. È probabilmente preferibile esaminare solo la variazione del volume della corsa, della gittata cardiaca e della pressione sanguigna che sono stati utilizzati per ricavare la misurazione per interpretare la risposta a una terapia.
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