Junctional og ventrikulære arytmier

Hjertearytmier som oppstår i ELLER under AV-noden, klassifiseres som henholdsvis junctional (Av-node eller bunt Av His) eller ventrikulær (ventrikulær ledende vev eller myokard). Å bestemme den nøyaktige opprinnelsen til den unormale impulsen kan være vanskelig, men noen ganger kan det oppnås ved nøye inspeksjon AV QRS-komplekset. Junctional impulser er mer sannsynlig å resultere i et smalt, relativt normalt utseende QRS-kompleks (Figur 3-34). Komplekser som oppstår i ventriklene, derimot, utføres unormalt og sakte, noe som resulterer i brede, morfologisk unormale qrs og unormale t-bølger(Figur 3-35 og 3-36). Noen veikryss takykardier kan utføres aberrant, noe som resulterer i brede OG morfologisk bisarre qrs-komplekser. Kryss-og ventrikulære ektopiske rytmer kan produsere unormale ventrikulære aktiveringsmønstre som kan være elektrisk destabiliserende forverret ventrikulær fladder eller fibrillering (Se Figur 3-36, E).Det normale hjertet inneholder latente (datterselskap) hjertepacemakere i AV-og ventrikulære spesialiserte vev. Aktiviteten til disse potensielle pacemakerne kan manifestere seg i perioder med sinus bradykardi (se tidligere avsnitt) eller AV-blokk (se følgende avsnitt), noe som fører til fluktkomplekser eller fluktrytmer. Rømningsrytmer er preget av langsomme ventrikulære priser, ofte mellom 15 og 25 slag/min(se følgende avsnitt Og Figur 3-34, B). Spesifikk antiarytmisk legemiddelundertrykkelse av rømningsrytmer er generelt ikke nødvendig og er kontraindisert fordi disse rytmene kan tjene som den eneste redningsmekanismen for initiering av ventrikulær sammentrekning. Behandling av rømningsrytmer bør være mot bestemmelse av årsaken til sinus bradykardi eller av-blokk.

av og til kan de normale subsidiære pacemakerne bli forbedret og utladet med en hastighet som er lik ELLER litt over SA-frekvensen (vanligvis mellom 60 og 80 slag/min). Den resulterende rytmen kalles ofte akselerert idionodal eller idioventrikulær rytme eller langsom ventrikulær takykardi(Se Figur 3-36, B). Betingelser som favoriserer utviklingen av akselererte idioventrikulære rytmer inkluderer endotoksemi, autonom ubalanse, syrebaseforstyrrelser og elektrolyttabnormaliteter.254 noen kombinasjoner av preanestetiske legemidler som xylazin og detomidin og anestetiske legemidler (halotan) undertrykker SA-funksjon, noe som potensielt resulterer i sinus bradykardi, samtidig som effekten av katekolaminer øker på latente kryss-og ventrikulære pacemakere.255 Idioventrikulære rytmer er ofte ganske vanlige og kan feildiagnostiseres som sinus takykardi under auskultasjon eller palpasjon av perifere pulser. Vedvarende, uforklarlig mild til moderat takykardi bør be OM EN EKG-evaluering for å bestemme hjerterytmen riktig. De fleste idioventrikulære rytmer har generelt liten klinisk (elektrofysiologisk og hemodynamisk) betydning og forsvinner spontant med passende behandling eller oppløsning av den underliggende sykdommen. Elektrolytttilskudd (kalium, magnesium) og korreksjon av væskeunderskudd og syrebaseforstyrrelser kan være gunstig. Lidokainbehandling administreres noen ganger som et intraoperativt tillegg til generell anestesi eller som et prokinetisk legemiddel ved behandling av postoperativ ileus (Se Kapittel 22).

Kryss-og ventrikulære komplekser som oppstår tidlig i forhold til neste normale hjertesyklus, betegnes som premature kryss-eller ventrikulære komplekser (Se Figur 3-34, A og 3-35, A). De er ofte forbundet med administrasjon av legemidler (dvs., katekolaminer, digoksin, halotan), sympatisk stimulering, elektrolyttforstyrrelser (dvs.hypokalemi, hypomagnesemi), syre-base lidelser, iskemi, eller betennelse. Premature komplekser kan oppstå som enkelt hendelser, koblinger (par), trillinger eller korte løp. En hjerterytme preget av sinus beats etterfulgt av et fast koblingsintervall ved premature ventrikulære beats er referert til som ventrikulær bigeminy(Se Figur 3-36, A). Gjentatte ektopiske komplekser som oppstår i korte utbrudd eller løp, kalles nonsustained eller paroksysmale ventrikulære takykardier. Vedvarende kryss-og ventrikulær takykardier kan også forekomme (Se Figur 3-35, C og D og 3-36, C). Ventrikulær takykardi refereres til som uniform (monomorf) HVIS qrs-T morfologi av ektopiske beats er konsistent gjennom hele opptaket og som multiform (polymorf) hvis to eller flere unormale QRS-T konfigurasjoner kan identifiseres(Se Figur 3-36, D). Torsades de pointes representerer en spesifikk form for polymorf ventrikulær takykardi preget AV progressive endringer I qrs-retning, noe som fører til en jevn bølging I qrs-aksen. Ventrikulær fladder og fibrillering er preget av et kaotisk ventrikulær aktiveringsmønster, noe som fører til ukoordinerte bølger av den elektriske grunnlinjen (Figur 3-36, E).

Ventrikulære premature komplekser og kryssarytmier anses vanligvis unormale i hesten, selv om isolerte ventrikulære ektopiske komplekser kan være vanligere enn anerkjent fra rutinemessige EKG-studier.127,256 den kliniske betydningen av et sporadisk veikryss eller ventrikulært for tidlig kompleks i hesten er vanskelig å fastslå. Vedvarende eller repeterende kryss-eller ventrikulære rytmer er indikative for hjertesykdom, systemisk sykdom eller en legemiddelindusert abnormitet av hjerterytme. Ventrikulær takykardi kan være livstruende hvis arytmen er rask (f.eks. over 180 slag/min), multiform (polymorf, inkludert torsades de pointes), eller preget av et kort koblingsintervall og r-on-t-fenomen (R-on-T refererer til for tidlige komplekser som forekommer på toppen av den foregående t-bølgen). Ventrikulær takykardi kan utvikle seg til ventrikulær fladder eller ventrikulær fibrillasjon, rytmer som ofte indikerer terminale hendelser(Se Figur 3-36, E).

Akselerert idionodal eller idioventrikulær rytmer og kryss-eller ventrikulær takykardier forårsaker vanligvis interferens med av-ledning av normale sa-impulser mens atriell aktivering forblir upåvirket. Den resulterende (uavhengige) sameksistensen AV sa-aktiviteten (p-bølgen) og ektopisk ventrikulær aktivitet (QRS-T) blir ofte referert Til som av-dissosiasjon (Se Figur 3-34, A Og B, 3-35, C Og D og 3-36, B). P-bølger kan synes å «marsjere inn og ut» AV qrs-komplekset når den uavhengige atrial og ventrikulær pacemaker foci utslipp på tilsvarende priser. Dette fenomenet kalles isorytmisk av-dissosiasjon og observeres av og til hos voksne hester under inhalasjonsbedøvelse; det krever sjelden terapi fordi ventrikulær hastighet opprettholdes nær normale verdier. Det er viktig å merke seg at rømningsrytmer forbundet med sinus bradykardi eller fullstendig av-blokk også forårsaker av-dissosiasjon(Figur 3-37, C). AV-dissosiasjon er således et rent beskrivende begrep FOR ET EKG-funn og karakteriserer heller ikke typen og patofysiologisk mekanisme for arytmen eller bestemmer den terapeutiske tilnærmingen.

identifisering av ikke-dirigerte p-bølger er vanlig under vedvarende kryss-eller ventrikulær takykardier (Se Figur 3-36). Noen p-bølger kan bli begravet i ektopiske QRS-T-komplekser (spesielt under raskere hjertefrekvens), noe som gjør identifikasjonen vanskelig. BRUKEN AV EKG-kalibrer bidrar til å bestemme p-p-intervallet og kan i stor grad lette identifikasjonen Av p-bølger. Av og atriale impulser kan utføres normalt, noe som fører til fange beats eller fusjon beats. Capture beats er preget av en normal p-QRS-T-konfigurasjon, som følge av normal ventrikulær aktivering som oppstår før ektopisk fokusutslipp(Se Figur 3-36, C). Fusion beats ses når både den utførte impulsen og en ektopisk impuls forårsaker samtidig ventrikulær aktivering. Qrs-T morfologi av en fusjon takt representerer summering av en normal og en ektopisk takt (Se Figur 3-36, B).

EKG bør overvåkes nøye under induksjon og under vedlikehold av anestesi hos hester med kryss-eller ventrikulære arytmier (Se Kapittel 8). Sedativer og bedøvelsesmidler bør velges nøye for å unngå administrering av proarytmiske legemidler (f.eks. halotan). Antiarytmiske legemidler bør være tilgjengelige (Se Tabell 3-10).194.211.257 kryss-og ventrikulære arytmier som utvikles intraoperativt, bør behandles når premature komplekser er hyppige, multiform (polymorfe) eller raske (>100 til 120 slag/min); de viser r-on-T egenskaper; eller det er tegn på hypotensjon. Lidokain brukes ofte som behandling for kryss-eller ventrikulære arytmier hos hester. Lidokain tolereres vanligvis godt, men bolusdoser bør ikke overstige 2 mg/kg intravenøst. Overdreven doser av lidokain kan gi nevrotoksiske bivirkninger (desorientering, muskel fascikulasjoner og kramper) eller hypotensjon hos bedøvede hester. Væsketerapi og spesielt vedlikehold av normal serumkaliumkonsentrasjon (4 til 5 mEq/L) er avgjørende for at antiarytmisk behandling skal være effektiv. Magnesiumtilskudd (f. eks. 25 til 150 mg/kg/dag intravenøst, fortynnet i polyionisk isotonisk oppløsning) kan være gunstig. Terapeutiske doser av magnesium anses som behandling av valg for torsades de pointes (Se Tabell 3-10). Prokainamid eller kinidinglukonat er potensielt effektiv terapi for behandling av ventrikulære takyarytmier som er resistente mot lidokain og magnesium. Begge legemidlene kan forårsake hypotensjon og redusert myokardial kontraktilitet og må administreres forsiktig. Nytte / risiko ved preoperativ eller intraoperativ antiarytmisk behandling bør vurderes nøye før behandlingsstart.120,122,194

Prognose er gunstig for sjeldne enkelt ektopiske ventrikulære komplekser, spesielt i fravær av andre tegn på hjertesykdom. Prognosen for vedvarende kryss-eller ventrikulær takykardi er vanligvis bevoktet, spesielt når det er tegn på signifikant strukturell hjertesykdom eller kongestiv hjertesvikt. Prognosen for multiform ventrikulær takykardi eller torsades de pointes er vanligvis dårlig.