Sak 1

en 63 år gammel mann var hjemme og så på tv da romkameraten la merke til at han gurglet og mistet bevisstheten. Han startet kardiopulmonal gjenopplivning (HLR) og ringte akuttmedisinske tjenester. Den første rytmen var ventrikkelflimmer (VF). En perfuserende rytme ble oppnådd innen 15 minutter, men det var gjentatte episoder AV VF som krever flere defibrillasjoner og gjentatte episoder av kardiopulmonal gjenopplivning. Med restaurering av sirkulasjon var han ikke lydhør. Innledende EKG viste dårligere st-segmenthøyder. I beredskapsavdelingen krevde han ytterligere defibrillasjoner og ble deretter tatt for primær koronar intervensjon. Akuttmedisinsk personell startet intravenøs isoppløsning, og ispakker ble plassert mens han var i beredskapsavdelingen og holdt seg på plass under hjertekateterisering. En stent ble plassert i en trombotisk høyre kranspulsårer. Ved ankomst til hjerteintensiv enhet ble overflatekjøleputer plassert, og han fikk terapeutisk hypotermi (TH) i 24 timer, og da ble han rewarmed. Han opprinnelig forble komatøs, men ved dag 5, han var våken, våken, og interaktiv. Han ble tømt hjem.

Sak 2

En 54 år gammel kvinne ble funnet ikke svarer av kolleger. Det er ikke klart hvor lenge hun har ligget nede. Kardiopulmonal gjenopplivning ble startet, og en automatisert ekstern defibrillator anbefalte ingen sjokk. Akuttmedisinsk personell identifiserte asystol som den første rytmen. Etter 25 minutter med avansert hjertelivsstøtte ble det oppnådd en perfuserende rytme. Det var ingen iskemiske endringer PÅ EKG. Hun reagerte ikke ved ankomst til akuttmottaket. Beregnede tomografer av hodet og lungearteriene var normale. Hun fikk TH FOR 24 timer og, når rewarmed, hadde ingen endring i hennes mentale status ved dag 5. Magnetic resonance imaging avslørte ikke noen store abnormiteter, men hun hadde ufullstendig gjenoppretting av hjernestammen reflekser og bilateralt fraværende sensoriske stimulerende fremkalte potensialer. Etter omfattende diskusjoner med familien ble fortsatt støtte trukket tilbake, og hun utløp.Hjertestans (CA) er fortsatt en av de mest uventede, dramatiske og livstruende hendelsene i medisin. Overlevelse og nevrologisk utvinning varierer mye, avhengig av om en arrestasjon var vitne til eller uvitende og den første hjerterytmen under gjenopplivning. Selv blant pasienter med vellykket retur av spontan sirkulasjon (ROSC) som er innlagt på en intensivavdeling, har overlevelse til sykehusutslipp historisk vært <10%.1 Heldigvis tyder nyere data på en jevn trend mot forbedret overlevelse. Men i 2009 var dødeligheten på nesten 60%.2,3

Forbedringer i overlevelse og nevrologiske utfall hos PASIENTER med CA har fokusert på 2 hovedområder for behandling. Den første er økt utdanning for å forbedre umiddelbar post-CA perfusjon via nasjonale tiltak fremme 4 ledd i kjeden av overlevelse som inkluderer tidlig tilgang til medisinsk nødhjelp, tidlig hjerte-lungeredning, tidlig defibrillering, og tidlig avansert hjerte liv støtte.4

det andre området er større vekt på postresuscitation omsorg, som inkluderer optimalisering av oksygenering og ventilasjon, unngå hypotensjon (systolisk blodtrykk < 90 mm Hg), behandling av umiddelbare precipitants AV CA som akutt koronar iskemi, og initiere TH når det er hensiktsmessig.5 American Heart Association (Figur 1), International Liaison Committee Of Resuscitation og European Resuscitation Council publiserte nylig retningslinjer og anbefalinger som dekker hele spekteret av postresuscitation care.5-7 denne gjennomgangen fokuserer på de praktiske aspektene ved implementering AV TH, en av de viktigste terapeutiske prosedyrene i postresuscitation care.

Anoksi, Reperfusjon og Rollen for Hypotermi

Skade fra cerebral anoksi kommer i etapper. I løpet av sekunder etter anoksi blir viktige cerebrale aktiviteter kompromittert, og i løpet av minutter blir glukose og ATP utarmet og celler begynner å miste strukturell integritet, noe som fører til mitokondriell skade og tap av kalsiumhemostase.8 Økte nivåer av intracellulært kalsium og vedvarende stimulering ved overdreven frigivelse av den eksitatoriske nevrotransmitteren glutamat utfeller umiddelbar cellulær nekrose eller eventuell programmert celledød (apoptose). Gjenopprettelse av tilstrekkelig oksygenering, som i TILFELLE CA tilsvarer reperfusjon, begrenser pågående anoksisk skade. Det stanser imidlertid ikke fortsatt cellulær skade og død som følge av reperfusjonsskade, som oppstår i løpet av de påfølgende timer og dager etter vellykket gjenopplivning. Under reperfusjonsskade fremmer reoksygenering høye konsentrasjoner av reaktive oksygenarter, som, når de kombineres med andre inflammatoriske prosesser, ytterligere forverrer endotelial dysfunksjon, vasomotorisk dysregulering, ødem, hypoksi på vevsnivå til tross for tilstrekkelig arteriell oksygenering og påfølgende nevrologisk skade.Hypotermi tempererer post-CA-syndromet inflammatorisk kaskade og avbryter aktiverte programmerte celledødsveier ved å redusere frigivelsen av eksitatoriske aminosyrer og frie radikaler og ved å minimere de intracellulære konsekvensene av eksitotoksineksponering.8 videre reduserer hypotermi cerebral metabolisk hastighet av oksygen, cerebral blodvolum og intrakranielt trykk, og forbedrer dermed oksygenforsynings-og etterspørselsfeil.

Kliniske Bevis for TH

To studier publisert samtidig i 2002 rapporterte klinisk nytte av TH sammenlignet med standardbehandling hos totalt 352 pasienter som var comatose etter vellykket gjenopplivet vf arrest.9,10 i begge studiene forbedret 12 til 24 timer med nevrologiske utfall; i den større studien reduserte den dødeligheten med >25%. På grunnlag av disse 2 studiene, ER th nå ansett som standard for behandling av pasienter med vellykket gjenopplivet fra en ventrikulær takykardi (VT/VF) arrest og anbefales som et rimelig alternativ for pasienter MED CA fra en ikke-støtbar rytme. Gitt den lille størrelsen på disse 2 studiene, forskjellene i protokoller, inkludering av pasienter med VF bare, og fraværet av eventuelle etterfølgende veldrevne randomiserte studier AV TH, er mange anbefalinger om spesifikkene TIL th-implementeringen basert på observasjonsstudier og ekspertuttalelser.

Indikasjoner og Kontraindikasjoner for TH

Innledende Rytme

Gjeldende RETNINGSLINJER for AHA-praksis anbefaler TH med en måltemperatur på 32°C til 34°C i 12 til 24 timer hos pasienter med vellykket gjenopplivet ETTER CA som En Klasse i-anbefaling hvis arrestasjonen er FRA VT/VF og som klasse IIb-anbefaling for CA fra andre ikke-sjokkbare rytmer.5 The European Resuscitation Council guidelines for resuscitation anbefaler TH for alle comatose overlevende av CA uavhengig av innledende rytme, selv om retningslinjene anerkjenner et lavere nivå av bevis for TH hos pasienter med CA fra ikke-støtbare rytmer (Tabell).7

Hvorvidt MAN skal initiere TH hos pasienter hvis innledende rytme ikke var VT eller vf arrest er fortsatt en av de mest vexing kliniske avgjørelsene fordi nytten av TH fortsatt er usikker i denne populasjonen. Samlet sett har pasienter med ikke-vt/VF arrest mye verre prognoser sammenlignet med pasienter med vt/VF arrest, enten fordi de har en tendens til å ha flere comorbiditeter eller bare fordi de ikke-sjokkbare rytmene indikerer en lengre periode med nonperfusjon.2. th HOS PASIENTER MED ROSC etter EN IKKE-sjokkbar CA bør vurderes i hvert enkelt tilfelle, med tanke på årsaken til arrestasjon, tid til kardiopulmonal gjenopplivning og ROSC, og underliggende komorbiditeter.

Definisjon Av Comatose

TH er indisert for pasienter som forblir comatose etter ROSC. Imidlertid varierer definisjonen av komatose mellom studier og kompliserer videre spørsmålet om hvem som er kvalifisert FOR TH. I stedet for å bruke strenge kuttpunkter basert på kvantitative kriterier (Som Glasgow Coma Scale), er dagens anbefalinger at de skal vurderes for enhver pasient som ETTER ROSC ikke klarer å meningsfullt svare på verbale kommandoer. Denne definisjonen vil trolig omfatte mange pasienter som ellers ikke kan anses comatose, men som fortsatt kan lide betydelig nevrologisk skade som kan være begrenset AV TH.

Kontraindikasjoner

det er få sanne kontraindikasjoner FOR TH. Medisinske tilstander der risikoen kan være overdreven inkluderer dokumentert intrakranial blødning, alvorlig blødning som fører til ekssanguinering, hypotensjon refraktær mot flere vasopressorer, alvorlig sepsis og graviditet. Gitt at de fleste pasienter fra CA dør av nevrologiske konsekvenser SOM TH er den eneste bevist gunstig terapi, beslutningen om å holde TH må veies nøye.

Initiering av TH

Det er 4 stadier AV TH: initiering, vedlikehold, rewarming og retur til normotermi (Figur 2).8. TH bør initieres så snart SOM mulig etter ROSC med en måltemperatur på 32°C til 34°C. det er en økning i dødeligheten på 20% for hver time med forsinkelse i initieringen AV TH.11 det finnes flere metoder for å indusere OG opprettholde TH. Isposer og kjøletepper er enkle og effektive, men vanskelige å titrere til en måltemperatur. Temperaturregulerte overflater og endovaskulære enheter som sirkulerer kaldt vann, gjør det lettere å kontrollere temperaturen under vedlikeholdsfasen og forhindrer raske temperaturendringer under oppvarming.12 Flere liter avkjølt intravenøs saltvann vil raskt redusere temperaturen med 1°C innen 30 minutter, 13 vil bidra til å forhindre postresuscitation hypotensjon, og kan leveres av første respondenter eller beredskapspersonell. Vår institusjon bruker en kombinasjon av ispakker og standard kjøletepper for rask initiering AV TH med en overgang til en temperaturregulert overflatekjøleenhet for å opprettholde måltemperaturer gjennom vedlikehold og rewarming.14 i vedlikeholdsfasen bør temperaturvariasjoner minimeres til <0,5°C.

Fysiologiske Konsekvenser og Komplikasjoner av TH

Skjelving

alle pasienter som får TH skal få kontinuerlige infusjoner med lave doser av både sedativa og analgetisk middel for å forhindre potensielt smertefull følelse eller ubehag og for å undertrykke skjelving. Propofol eller midazolam for sedativer og fentanyl eller hydromorfon for analgesi) fordi hypotermi reduserer clearance av de fleste sedativer, analgetika og nevromuskulære blokkademidler (NMBAs). Denne strategien vil lette nevrologiske vurderinger etter retur til normotermi.Skjelving, en naturlig reaksjon på kjøling, forekommer hos de fleste pasienter som får TH. Skjelving bør gjenkjennes tidlig og behandles aggressivt fordi det øker metabolisk hastighet og forhindrer eller forsinker å oppnå måltemperatur. Skjelving forekommer vanligvis under temperaturendringer, mellom 35°C Og 37°C. når en pasient oppnår måltemperaturen fra 32°C til 34°C, er skjelving mindre vanlig. Nonpharmacological teknikker som øker kutane temperaturer som innpakning av ansikt, hender og føtter med varme tepper eller til og med å plassere et varmeteppe over torso, er effektive for å forhindre rystelse. Magnesiumsulfat kan øke rystingstærskelen, så vi gir en innledende 4-g bolus til alle pasienter som får TH.15 hvis skjelvingen vedvarer, er rask opptitrering av anestetika med analgetiske boluser effektiv, selv om Noen pasienter krever At NMBAs fullstendig undertrykker skjelvingen. Vi har funnet ut at selektiv BRUK AV NMBA-boluser (3 doser cisatracurium 0,15 mg / kg IV HVERT 10. minutt) ofte er effektiv og tillater pasienter å oppnå måltemperatur uten kontinuerlig NMBA-infusjon. Noen sentre bruker kontinuerlig NMBAs hos alle pasienter under HELE PROSESSEN; andre begrenser NMBA infusjon til bare startperioden.

Hemodynamikk

Hypotermi påvirker hemodynamikk på flere måter. Ved initiering av th kan takykardi og hypertensjon oppstå som følge av kutan vasokonstriksjon og rystelse når pasienten forsøker å spare varme. Når pasientene begynner å kjøle seg ned, er bradykardi den vanligste arytmen, SAMMEN MED pr-forlengelse, sinus bradykardi og til og med kryss-eller ventrikulære rømningsrytmer. Bradykardi bør bare behandles hvis den er forbundet med hypotensjon. Hypotermi forlenger OGSÅ QT-intervallet, selv om det ikke foreligger data som tyder på at det øker risikoen for torsade de pointes.

Blodtrykk avhenger av mange faktorer. Dette utløser perifer vasokonstriksjon og økt systemisk vaskulær motstand. Men oftere er PASIENTER etter ROSC hypotensive som følge av vasodilatasjon fra en postresuscitation inflammatorisk frigjøring og direkte hjertedysfunksjon fra iskemi (enten global eller regional). Hypotensjon bør reverseres aggressivt for å unngå cerebral hypotensjon og tilbakevendende hypoperfusjon.16 på grunnlag av data fra pasienter med intrakraniell blødning, bør et gjennomsnittlig arterielt trykk opprettholdes høyere enn det som vanligvis kreves for å redusere vasokonstriksjon og forbedre cerebral perfusjoner, med gjennomsnittlig arterielt trykkmål på 80 til 100 mm Hg. Hypotensjon oppstår ofte under rewarming. Når det er nødvendig, bør beslutningen om å initiere og valg av pressorer baseres på pasientens individuelle hemodynamiske krav.

Pasienter SOM HAR ROSC og noen grad av vasoplegi, er effektivt intravaskulært utarmet og krever vanligvis et betydelig volum gjenopplivning med flere liter saltvann. Målretting av et mål sentralt venetrykk på minst 10 til 12 mm Hg forhindrer ofte hypotensjon og reduserer vasopressorbehov.

hvis det utvikles signifikante dysrytmier eller hemodynamisk ustabilitet, bør pasienter behandles med standard medisinske prosedyrer. Hvis uroen vedvarer og TH er tenkt enten å forårsake ustabilitet (f.eks, dyp bradykardi) eller til potensielt forverre ustabilitet (f.eks, blødning), mål målet kan temperaturen økes til 34°C til 35°C (93°F til 95°F) med en hastighet på 0,25°C (0.5°F) per time. Den fulle th-protokollen kan ofte fullføres ved en litt høyere måltemperatur.

Oksygenering/Ventilasjon

alle pasienter som FÅR TH krever mekanisk ventilasjon med en mål arteriell oksygenmetning på 94% til 96%. FiO2 bør reduseres så snart som mulig for å unngå langvarig oksygenmetning på 100%, noe som kan ytterligere forverre reaktiv oksygenproduksjon og nevrologisk skade.17 ventilasjonsmålet er å opprettholde normocarbia og unngå både hyperventilering og hypoventilering.

Glukosekontroll

Hyperglykemi er vanlig UNDER TH som lavere temperaturer redusere insulinsekresjon og øke insulinresistens. Blodglukose bør måles minst hver time I LØPET AV TH for å unngå hypoglykemi, spesielt hos pasienter som får intravenøs insulin, og under rewarming, når glukose nivåer kan falle bratt. Gitt disse bekymringene, krever hyperglykemi vanligvis ikke behandling før glukosenivået overstiger 200 mg / mL. Det er klokt å stoppe intravenøs insulin så snart glukosenivået faller under 200 mg / mL, med mindre pasienten har type i diabetes mellitus.

Kalium

Hypotermi vil senke serumkaliumnivåer, primært ved å fremme innad cellulær kaliumfluks, selv om hypotermi også induserer en mild diurese med samtidig elektrolyttavfall. Serumelektrolytter bør måles med jevne mellomrom (hver 4-6 timer). Kalium bør repleteres for å opprettholde nivåer over 3,5 mEq/L. Rewarming reverserer kaliumfluksen og øker serumnivåene, så repletion bør holdes 4 timer før rewarming begynner. Vår erfaring er at klinisk signifikant hyperkalemi er uvanlig hos pasienter med bevart nyrefunksjon.

Infeksjon

Infeksjoner er vanlige hos pasienter som har CA og spesielt hos DE som mottar TH, som undertrykker cellulær og antistoffimmunitet. Samlet sett opplever mer enn to tredjedeler av pasientene SOM HAR ROSC etter CA og behandles MED TH, noen smittsomme komplikasjoner. Lungeinfeksjoner, mest sannsynlig relatert til kardiopulmonal gjenopplivning, emergent intubasjon og mekanisk ventilasjon, er mest vanlige, etterfulgt av blodbaneinfeksjoner og kateterinfeksjoner. Heldigvis, til tross for en høyere infeksjonsrisiko i TH, ser infeksjon ikke ut til å øke dødeligheten.18,19 Pasienter som får TH bør ha overvåking kulturer, og hvis en infeksjon er mistenkt, rask, bredspektret antibiotika som dekker samfunnet – og sykehus-ervervet patogener bør initieres.

Rewarming

Rewarming begynner 12 til 24 timer etter oppstart av kjøling. I vår institusjon begynner vi etter 24 timer, selv om andre institusjoner begynner 24 timer etter at måltemperaturen er oppnådd. De største risikoene under rewarming er hypotensjon, hyperkalemi og hypoglykemi. Rewarming bør være treg, med en målrate på 0.25°C (0.5°F) hver time til pasienten vender tilbake til normotermi (37°C ). Det vil ta ≈12 til 16 timer å rewarm. Etter at normotermi er oppnådd, er målet med terapi å opprettholde en temperatur på 37°C og for å unngå hypertermi. Post-CA feber er spesielt skadelig og forbundet med verre nevrologiske utfall. Vi bruker de samme overflatekjøleputer for å opprettholde normotermi i ytterligere 48 timer.

Prognose ETTER TH

De fleste pasienter gjenopplivet etter CA vil dø av nevrologiske komplikasjoner.20 Å Gi passende prognose etter CA er fortsatt et av de mest utfordrende aspektene ved omsorg for pasienter som mottar TH. Det er viktig å starte samtalen med familier tidlig på sykehuskurset slik at de er klar over den generelle dårlige prognosen etter CA. Det er imidlertid få, om noen, kliniske data som vil hjelpe diskusjonen i løpet av de første dagene. Selv om bevisene fortsatt er foreløpige, tyder nyere data på at meningsfylt nevrologisk utvinning hos pasienter som fikk TH, kan forekomme sent. Spesielt kan De Ofte siterte Levy-kriteriene, 21 som er avhengige av en 72-timers nevrologisk vurdering etter CA, ikke være aktuelt hos pasienter som får TH og kan ikke være hensiktsmessig for å måle prognosen.

Compounding problemet er mangel på sensitive og spesifikke tester for å vurdere prognosen. Mange studier er forvirret av en selvoppfyllende profeti: Pasienter med noen oppfattet dårlig prognostisk indikator får ikke sjansen til å overleve. Videre er de fleste tester utilstrekkelig drevet for å tilstrekkelig utelukke en tålelig falsk positiv rate. Gjeldende AHA-retningslinjer anerkjenner dette dilemmaet og anbefaler at nevrologisk prognostisering bør utsettes til minst 72 timer etter retur til normotermi (dvs. ≈5 dager etter CA), 5 selv om noen har hevdet at selv dette er for tidlig,med rapporter om meningsfull nevrologisk utvinning uker etter CA.Nevrologisk testing er avhengig av fysisk undersøkelse, elektroencefalografi, bildediagnostikk, sensoriske stimulerende fremkalte potensialer, og mindre vanlig, biomarkører. Fraværet av unormalt funn i disse testene alene indikerer ikke en god prognose, men tilstedeværelsen av 1 unormalt funn indikerer ikke automatisk et dårlig utfall. To unormale funn, som ufullstendig gjenoppretting av hjernestammereflekser og bilateralt fraværende sensorisk stimulerende fremkalte potensialer, har imidlertid en høyere spesifisitet for dårlig nevrologisk gjenoppretting.22 Utvikling av validerte prognostiske verktøy eller score for nevrologisk utvinning hos pasienter som får TH er et av de mest presserende forskningsbehovene i postresuscitation omsorg.

En Integrert Tilnærming Til Å Forbedre Nevrologisk Utvinning

Å Levere effektiv, koordinert og effektiv postresuscitation omsorg krever sykehusomfattende tiltak, tverrfaglig samarbeid og gjentatte programmer rettet mot utdanning og kvalitetsforbedring. Som med alle lavfrekvente, høy kompleksitet prosedyre, kvaliteten PÅ TH vil bli forbedret ved bruk av etablerte retningslinjer for omsorg, med standardiserte ordre maler og sjekklister for å sikre at alle oppgaver er fullført i tide. Retningslinjen for omsorg FOR TH ved vår institusjon, oppsummert i Figur 3, gir en praktisk, målrettet algoritme designet av en tverrfaglig arbeidsgruppe.

Fotnoter