Forskere har oppdaget en arvelig hjernebane som øker risikoen for angst hos aper, og hvis forskningen oversetter til mennesker, kan Det ha store implikasjoner for behandling av overveldende angst.mens det er sant at angstlidelser er en av de mest gjennomgripende og ødeleggende psykiske lidelsene som vi vet om – påvirker millioner av mennesker over hele verden – det betyr ikke at vi fullt ut forstår dem.Forskere vet at angstlidelser kan være forårsaket av både miljømessige og genetiske faktorer, men når det gjelder arvbarhet, vi fortsatt ikke vet mye om hvordan de er overlevert fra generasjon til generasjon.

nå gir en spennende ny dyrestudie litt mer innsikt i hvordan angst utvikler seg, hvordan det endrer hjernen, og hvordan det overføres fra foreldre til barn.»da vi begynte denne undersøkelsen, visste vi så lite om hjernegruppene som er involvert, spesielt i primatarter,» sa en av forskerne, psykiater Jonathan Oler fra University Of Wisconsin. «denne studien snakker om hvor viktig det er å studere dyr som er relatert til mennesker, da de tillater oss å lære om årsakene til menneskelig angst, og ved å gjøre det kan vi potensielt utvikle bedre behandling og forhåpentligvis forebyggende strategier.»Ved hjelp av funksjonell magnetisk resonansavbildning (fmri) undersøkte studien hjernen til hundrevis av relaterte pre-adolescent rhesusmakaker med ulike nivåer av engstelige temperament.

fokuset var spesielt på ekstrem angst temperament (AT) fordi disse er en betydelig risikofaktor for angstlidelser og depresjon hos menneskelige barn. Tanken var å skape en ikke-menneskelig primatmodell AV AT, som antas å være omtrent 30 prosent arvelig blant rhesusaber.Ved Å Undersøke resultatene fant forskerne nevrale forbindelser mellom to regioner i amygdala-hjernens fryktsenter – som er relatert til angst hos pre-adolescent rhesus macaques. Kontinuumet av nevroner ble funnet å være arvelig og strekker seg mellom den sentrale kjernen til amygdala og sengekjernen til stria terminalis i den utvidede amygdala.funnene støttes videre av en tidligere studie fra de samme forfatterne som viste metabolske endringer forbundet med angst i samme krets ved bruk av positronemisjonstomografi (PET).

DET er mange kjente begrensninger når DU bruker PET og fMRI for å studere nevrobiologi, men samlet sett tyder de to studiene på at de samme genene som ligger til grunn for tilkoblingen til den nyvunne kretsen også ligger TIL grunn FOR AT.»måten vi måler denne endringen i aper er veldig lik den metoden vi bruker til å måle denne kretsen i våre studier av angst hos menneskelige barn, så denne forskningen er svært translasjonell,» sa seniorforfatter Og biologisk psykiater, Ned Kalin.

«Ser først på apene har gitt oss ledetråder om hvilke systemer å fokusere på i våre studier av utsatte små barn.»

Dette er ikke å si at denne kretsen er fullt ansvarlig FOR AT. Som angstlidelser, AT og andre relaterte konstruksjoner er en kombinasjon av arvelige og miljømessige faktorer. Men det betyr ikke at de nye funnene er trivielle heller.Ekstrem tidlig angst er En av de største risikofaktorene for angstlidelser og depresjon, men de fleste aktuelle behandlinger adresserer symptomer i stedet for det underliggende problemet. Jo flere forskere lærer om patofysiologien av angstlidelser, jo mer sannsynlig er det at fremtidige behandlinger kan stoppe uorden fra å utvikle seg.»i data fra en art som er nært knyttet til mennesker, peker disse funnene sterkt på endringer i menneskelig hjernefunksjon som bidrar til nivået av individets angst,» Sa Kalin.»viktigst er disse funnene svært relevante for barn med patologisk angst og holder løftet om å veilede utviklingen av nye behandlingsmetoder.»

forfatterne av den nye studien håper at deres funn vil hjelpe fremtidig forskning på angstlidelser hos risikofylte barn. «Vi fortsetter å oppdage hjernekretsene som ligger til grunn for menneskelig angst, spesielt endringene i kretsfunksjonen som ligger til grunn for tidlig barndomsrisiko for å utvikle angst og depressive lidelser,» Sa Kalin.

studien ble publisert I Journal Of Neuroscience.