de belangrijkste determinant van arteriële druk is de rek van de wanden van de slagaders door het volume dat ze bevatten. Dit volume neemt toe in systole omdat instroom uitstroom overschrijdt en valt na de piek van uitwerpen omdat uitstroom uitstroom overschrijdt. De uitstroom is afhankelijk van de weerstand die de slagaderlijke boom ledigt en de elasticiteit van de vaatwanden. Het product van de inverse van elastantie (compliance) en de stroomafwaartse weerstand geeft de tijdconstante van het legen van de arteriële vaten. De tijdconstante is de tijd die nodig is om 63% van een nieuwe stationaire toestand te bereiken na een stapsgewijze verandering in stroom of druk. Tijdconstanten zijn belangrijk in pulsatiele systemen omdat ze de hoeveelheid vullen en legen van aorta volume dat kan optreden op basis van de hartfrequentie, de verhoudingen van samentrekking en ontspanning tijden tijdens systole, en de diastole tijd.

weerstand tegen stroom in een buis wordt gegeven door de wet van Poiseuille, die zegt dat in een buis met laminaire stroom, de weerstand, dat is het wrijvingsverlies van energie, wordt bepaald door de lengte van de buis, de viscositeit van het bloed, en de inverse van de straal van de buis verhoogd tot de vierde macht . De straal van het vat is dus de dominante determinant van weerstand en de enige factor die aanzienlijk snel kan veranderen. De totale weerstand van buizen in serie wordt bepaald door het optellen van alle individuele weerstanden in de serie; de som van parallelle weerstanden wordt daarentegen bepaald door:

1 / Rttotal = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3…1/Rn

Dit komt doordat hoe groter het aantal parallelle kanalen, hoe groter het totale oppervlak van de dwarsdoorsnede en hoe groter de totale effectieve straal. Weerstanden variëren tussen verschillende vaatbedden. Factoren zijn onder andere de grootte van het vaatbed en de dichtheid van bloedvaten. Door hun grootte hebben de splanchnische en spierbedden over het algemeen lage vasculaire weerstand. Wanneer stromen echter gerelateerd zijn aan de massa van weefsel, heeft spierweefsel een hoge basislijnweerstand omdat de stroom per massa laag is. Het belang hiervan is dat de verandering in de flow in verschillende vasculaire bedden met een daling van de arteriële druk afhankelijk is van de helling van de druk–flow lijn in dat gebied . Hoe steiler de helling van de relatie, hoe groter de daling in flow voor een bepaalde drukdaling. De nier begint met een zeer steile druk-flow relatie, of beoordeeld door massa of als een percentage van de totale cardiale output van het lichaam, en het heeft een kleine capaciteit om verder te verwijden (Fig. 4).

Flow vs druk voor nier (links) en hart (rechts) gebaseerd op gegevens van bloedingen bij honden . De gestippelde lijn geeft de uitgangssituatie aan en de vaste lijn geeft maximale vasodilatatie aan met nitroprusside. De initiële flow vs druk lijn voor de nier is steil en is slechts een beetje steiler met vasodilatatie. Het hart begint met een veel vlakkere flow vs druk lijn, maar kan vervijfvoudigd in het drukbereik van 70-80 mmHg. Merk op dat de piekgeleiding van de stroom naar het hart slechts licht hoger is dan de uitgangsgeleiding naar de nier

de belangrijke factor bij het bepalen van de stromingsreserves in een vasculair gebied is de maximale helling van de regionale druk–stroomlijn omdat dit de fysische limiet voor de stroom bij een bepaalde druk aangeeft (Fig. 4). Coronaire bloedstroom kan vervijfvoudigd boven de stroom met een rusthartfrequentie van 70 slagen per minuut. Dus bij lage hartslag heeft het hart zeer grote bloedstroomreserves, waardoor het hart grote dalingen in arteriële druk kan verdragen. Dit is echter niet waar wanneer er een vaste coronaire obstructie die de afname van coronaire weerstand beperkt. Aan de andere kant is de capaciteit om de helling van de druk–stroomrelatie in de nier te verhogen beperkt, waardoor de nier zeer gevoelig is voor verlagingen van de bloeddruk.

kritische sluitdruk

weerstand tegen stroom door een buis wordt berekend als het verschil tussen de stroomopwaartse en stroomafwaartse druk, gedeeld door de stroom tussen de twee drukken. Bijgevolg wordt systemische vasculaire weerstand meestal berekend als het verschil tussen aorta gemiddelde druk en de juiste atriale druk, of centrale veneuze druk, die meestal hetzelfde zijn. Deze berekening gaat ervan uit dat het vasculaire systeem functioneert als een continue buis, maar dit is niet waar. De meeste weefsels hebben kritische sluitingsdruk op het niveau van de arteriolen. Deze worden ook wel vasculaire watervallen of Spreeuwweerstanden genoemd . De aanwezigheid van een kritische sluitdruk creëert dezelfde verschijnselen die bestaan in aders wanneer de druk in een vat lager is dan de druk buiten, maar in arteriolen stroombeperking waarschijnlijk wordt gecreëerd door de stroomkenmerken in kleine vaten zonder echte instorting. Wanneer watervalachtige eigenschappen bestaan, heeft de stroomafwaartse druk geen invloed meer op de stroom en moet de arteriële weerstand worden berekend van de gemiddelde arteriële druk tot de kritische sluitdruk en niet tot de juiste atriale druk. Dierstudies suggereren dat de gemiddelde kritische sluitdruk voor de hele circulatie ongeveer 30 mmHg is, maar de kritische sluitdruk verschilt per vasculaire bedden . Bijvoorbeeld, in rustende skeletspieren werd de kritische sluitingsdruk geschat op meer dan 60 mmHg . In de coronaire circulatie ligt de kritische sluitingsdruk waarschijnlijk in het bereik van 15 tot 25 mmHg onder uitgangsomstandigheden . Helaas kan de gemiddelde arteriële kritische sluitingsdruk op dit moment niet worden bepaald in een intacte persoon, noch voor het hele lichaam, noch in lokale regio ‘ s.

wanneer een kritische sluitingsdruk aanwezig is, veroorzaakt het gebruik van de rechter atrium-of centraal-veneuze druk als de waarde van de stroomafwaartse druk voor de vasculatuur een belangrijke fout in de gemeenschappelijke beoordeling van vasculaire weerstand. Dit komt omdat de helling van de werkelijke flow versus pressure relatie, d.w.z. de inverse van weerstand, veel steiler is dan die verkregen met deze standaardberekening. Erger nog, de fout wordt groter hoe lager de druk of flow omdat de druk onder de kritische sluitdruk geen invloed heeft op de flow, maar het neemt een steeds groter deel van de totale druk die wordt gebruikt voor de berekening. Deze fout laat het lijken alsof er een toename van de vasculaire weerstand is wanneer de stroom afneemt, wat fysiologisch logisch zou zijn als een verdediging tegen een daling van de arteriële druk, maar het komt voor uit de meetfout, zelfs als er geen werkelijke vasoconstrictie is. Deze fout maakt het moeilijk om te weten of een medicijn zoals milrinon de cardiale output verbeterde door zijn inotrope werking of omdat het bloedvaten verwijdde en de afterload verminderde. Om echt te weten wat er gebeurd is, is het nodig om twee punten op een druk–stroomlijn te hebben, maar dit kan niet gemakkelijk worden verkregen bij mensen, en voor de zaak, het is niet gemakkelijk te verkrijgen in de meeste dierstudies. Een nuttig punt is dat als de cardiale output stijgt met een stijging of geen verandering in arteriële druk, er een ware toename van de hartfunctie was. De boodschap is dat resistentiecijfers van weinig nut zijn en het opmerken van de relatieve verandering in bloedstroom en bloeddruk is veel nuttiger.

De arteriolaire kritische sluitingsdruk wordt verhoogd door een afname van de carotis sinusdruk en alfa-adrenerge agonisten . Het wordt verminderd door verhoogde arteriële druk door de myogene reactie en door calciumkanaalblokkers . Het vermindert ook met reactieve hyperemie en oefening-veroorzaakte hyperemie, die erop wijst dat het ook op lokale metabolische activiteit reageert.

cardiale aorta koppeling

de belangrijkste determinant van het slagvolume door het uitwerpende hart is de druk waarbij de aortaklep opent, omdat dit de druk is waarbij de hartspier begint te verkorten met een quasi-isotone samentrekking (Fig. 5). Wanneer de aortaklep opent, is de linker ventrikel nog niet op piek systolische elastantie, en de uitwerping gaat door totdat de maximale linker ventrikel elastantie wordt bereikt . Maximale ventriculaire elastantie, d.w.z., de helling van de eindsystolische druk-volumelijn, is alleen een eigenschap van het hart en het is geen functie van de belasting van het hart. De helling van deze relatie is hetzelfde of het hart samentrekt isometrisch of isotonisch . De diastolische druk waarbij de aortaklep opent is een functie van het volume dat nog in de aorta aan het einde van de diastole. Dat volume wordt bepaald door een combinatie van factoren: de hoeveelheid volume die in de aorta tijdens de vorige systole, de tijd toegestaan voor het volume te legen, die afhankelijk is van de lengte van de diastole, de stroomafwaartse arteriële weerstand, de kritische sluitingsdruk in kleine slagaders of arteriolen, en aorta elastantie. De weerstand en naleving (inverse van elastantie) van de aortawand bepalen de tijdconstante van arteriële lediging en het volume dat aan het einde van elke cyclus in de aorta overblijft. Een toename van de werkelijke aortastantie (d.w.z. de vorm en positie van de gehele kromme; Fig. 1) is belangrijk omdat het een determinant is van de diastolische druk waarbij de aortaklep opent, de vorm van de pulsdruk en de snelheid van de voorwaartse en achterwaartse drukgolven in de aorta . Uiteindelijk wordt de uiteindelijke waarde van arteriële druk bepaald door de sterke regulerende mechanismen die ervoor zorgen dat de cardiale output en de terugkeer van bloed naar het hart overeenkomen met metabolische behoeften en als aanpassingen in vasculaire weerstand en regionale kritische sluitingsdrukken om een constante arteriële druk te handhaven. Dit betekent dat arteriële druk niet afzonderlijk mag worden beschouwd.

druk versus volume relatie van de linker ventrikel. De reeks lijnen met stijgende hellingen geven de tijd-variërende elastantie van de aorta aan zoals beschreven door Sagawa en collega ‘ s . Merk op dat de opening van de aortaklep veel vóór de piek-aortaklepelastantie plaatsvindt, de piek-linkerventrikeldruk en bijgevolg de piek-aortaklepdruk

dynamische elastantie

recentelijk populair is geworden. Er wordt beweerd dat het een nuttige maatregel kan zijn voor het beoordelen van de koppeling van het hart en de bloedsomloop . Het is afgeleid van concepten geïntroduceerd door Sunagawa en collega ‘ s , die een vergelijking probeerden af te leiden die het slagvolume relateert aan de mechanische eigenschappen van het ventrikel en het vasculaire systeem. Hun vergelijkingen voorspelden slagvolume op basis van afgeleide aorta-en ventriculaire elastanties. Niet-gewaardeerde eisen waren dat ventriculaire diastolische druk werd beschouwd als op het vlakkere deel van de ventriculaire diastolische vullende curve, en dat de hartslag constant was, die geen van beide kan worden verzekerd in de intacte circulatie. Wanneer deze veronderstellingen waar zijn, vertegenwoordigde de voorspelling van het slagvolume van de formule in wezen het oplopende gedeelte van een hartfunctiecurve met een constante hartslag, contractiliteit en afterload.

De term dynamische elastantie die momenteel door de onderzoekers wordt gebruikt, is gebaseerd op de verhouding tussen de respiratoire variatie in de polsdruk die optreedt bij elke positieve drukademhaling als percentage van de gemiddelde druk gedeeld door de overeenkomstige verandering in het volume van de beroerte als percentage van de gemiddelde verandering tijdens de adem. Dit zorgt voor een zeer complexe maatregel. De werkelijke elastantie kan alleen in statische toestand worden bepaald door het volume in een elastische structuur te verhogen of te verlagen met een bekende hoeveelheid zonder stroom en vervolgens de verandering in druk te observeren. Elastantie is ook verschillend in de thoracale en abdominale aorta en in de verschillende grote bloedvaten . De totale elastantie wordt bepaald door de som van de elastanties van alle arteriële vasculaire segmenten.

wanneer er stroom aanwezig is, met name pulsatiele stroom, zijn er ook weerstanden en kinetische componenten voor deze dynamische maat. Een ander probleem is de kromlijnige vorm van de aorta volume–druk relatie. Door deze vorm is de verandering in druk met een verandering in volume groter bij hogere initiële volumes omdat het volume het steilere deel van de relatie omhoog beweegt, maar de werkelijke vorm van de relatie zelf is constant over korte perioden van tijd. Het kan na verloop van tijd stijver worden met verhogingen van leeftijd en hypertensie (Fig. 1). De klinisch verkregen “dynamische” elastantie is geen statische meting en wordt gedomineerd door veranderingen in arteriële weerstand , de kritische sluitdruk en, tot op zekere hoogte, de positie op de arteriële volume–druk curve. Aangezien de term dynamische elastantie cyclische respiratoire uitdagingen gebruikt om veranderingen in polsdruk en slagvolume te veroorzaken, komen de veranderingen waarschijnlijk voornamelijk voor door de veranderingen in de terugkeer van bloed naar het rechterhart en tot op zekere hoogte door veranderingen in de belasting van het rechterhart met longinflatie. Dit betekent dat deze meting wordt beïnvloed door veranderingen in het bloedvolume, de grootte van de verandering in pleurale druk en de verandering in transpulmonale druk. De hartslag is ook een factor omdat de lengte van diastole een determinant is van het volume dat in de aorta aan het eind van diastole blijft en dus een determinant van waar het arteriële volume op de elastantiecurve is . Het wordt ook beïnvloed door het legen van de pulmonale veneuze reserves tijdens de ademhalingscyclus . De ademhalingssnelheid en de lengte van inspiratie en uitademing voegen andere factoren toe. Het is dan ook niet verwonderlijk dat dynamische elastantie niet altijd werkt zoals verwacht en op zijn best algemene patronen kan weerspiegelen. Het is waarschijnlijk beter om gewoon de verandering in slagvolume, hartoutput, en bloeddruk te onderzoeken die werden gebruikt om de meting af te leiden om de reactie op een therapie te interpreteren.