arytmie łącznikowe i komorowe

arytmie serca, które pochodzą z lub poniżej węzła AV, są klasyfikowane odpowiednio jako węzłowe (węzeł AV lub wiązka His) lub komorowe (tkanki przewodzące komorę lub mięsień sercowy). Określenie dokładnego pochodzenia nieprawidłowego impulsu może być trudne, ale czasami może być osiągnięte przez dokładną kontrolę kompleksu QRS. Impulsy łącznikowe są bardziej prawdopodobne, że spowodują wąski, względnie normalnie wyglądający kompleks QRS (ryc. 3-34). Natomiast kompleksy, które powstają w komorach, są prowadzone nieprawidłowo i wolniej, co powoduje szerokie, morfologicznie nieprawidłowe QRS i nieprawidłowe fale T(ryc. 3-35 i 3-36). Niektóre tachykardie łącznikowe mogą być prowadzone nieprawidłowo, co powoduje powstanie szerokich i morfologicznie dziwacznych kompleksów QRS. Rytmy pozamaciczne węzłów i komór mogą powodować nieprawidłowe wzorce aktywacji komór, które mogą destabilizować elektrycznie pogarszające się trzepotanie komór lub migotanie (patrz rysunek 3-36, E).

w normalnym sercu znajdują się utajone (pomocnicze) rozruszniki serca w obrębie wyspecjalizowanych tkanek AV i komorowych. Aktywność tych potencjalnych rozruszników serca może objawiać się w okresach bradykardii zatokowej (patrz poprzednie akapity) lub bloku AV (patrz kolejne akapity), prowadząc do ucieczki kompleksów lub rytmów ucieczki. Rytmy Escape charakteryzują się powolnym tempem komór, często od 15 do 25 uderzeń / min (patrz następujące akapity i rysunek 3-34, B). Specyficzny lek antyarytmiczny tłumienie rytmów ucieczki na ogół nie jest konieczne i jest przeciwwskazane, ponieważ rytmy te mogą służyć jako jedyny mechanizm ratunkowy do inicjacji skurczu komór. Postępowanie w rytmach ucieczki powinno zmierzać do określenia przyczyny bradykardii zatokowej lub bloku przedsionkowo-komorowego.

czasami normalne rozruszniki serca mogą być wzmocnione i rozładowane z szybkością równą lub nieco wyższą od szybkości SA (zwykle między 60 a 80 uderzeń / min). Otrzymany rytm jest powszechnie określany jako przyspieszony rytm idionodalny lub idiowentryczny lub powolny częstoskurcz komorowy (patrz rycina 3-36, B). Warunki, które sprzyjają rozwojowi przyspieszonego idioventricular rytmy obejmują endotoxemia, autonomicznego nierównowagi, zaburzenia kwasowo-zasadowe, i zaburzenia elektrolitowe.Niektóre kombinacje leków preanestetycznych, takich jak ksylazyna i detomidyna oraz leki znieczulające (halotan) tłumią funkcję SA, co może prowadzić do bradykardii zatokowej, przy jednoczesnym nasileniu działania katecholamin na utajone rozruszniki serca i serca.Rytmy Idioventricular są często dość regularne i mogą być błędnie diagnozowane jako tachykardia zatokowa podczas osłuchiwania lub palpacji impulsów obwodowych. Utrzymująca się, niewyjaśniona częstoskurcz o nasileniu łagodnym do umiarkowanego powinna skłaniać do przeprowadzenia badania EKG w celu prawidłowego określenia rytmu serca. Większość rytmów idioventricular mają na ogół niewielkie znaczenie kliniczne (elektrofizjologiczne i hemodynamiczne) i ustępują samoistnie przy odpowiednim leczeniu lub ustąpieniu choroby podstawowej. Korzystna może być suplementacja elektrolitowa (potas, magnez) oraz korekcja niedoborów płynów i zaburzeń kwasowo-zasadowych. Leczenie lidokainą jest czasami podawane jako śródoperacyjne uzupełnienie znieczulenia ogólnego lub jako lek prokinetyczny w leczeniu niedrożności pooperacyjnej (patrz Rozdział 22).

kompleksy łączące i komorowe, które pojawiają się wcześnie w stosunku do następnego normalnego cyklu pracy serca, są określane jako przedwczesne kompleksy łączące lub komorowe (patrz rycina 3-34, A i 3-35, a). Często są one związane z podawaniem leków (tj. katecholaminy, Digoksyna, halotan), pobudzenie współczulne, zaburzenia elektrolitowe (tj. hipokaliemia, hipomagnezemia), zaburzenia kwasowo-zasadowe, niedokrwienie lub zapalenie. Przedwczesne kompleksy mogą występować jako pojedyncze zdarzenia, kuplety (pary), trojaczki lub krótkie przebiegi. Rytm serca charakteryzujący się uderzeniami zatokowymi, a następnie w ustalonym odstępie sprzężenia przedwczesnymi uderzeniami komorowymi, jest określany jako bigemina komorowa (patrz rysunek 3-36, A). Powtarzające się kompleksy ektopowe, które występują w krótkich seriach lub przebiegach, są nazywane niesustowanymi lub napadowymi częstoskurczami komorowymi. Mogą również wystąpić utrzymujące się częstoskurcze międzykomorowe i komorowe (patrz rycina 3-35, C i D oraz rycina 3-36, C). Częstoskurcz komorowy określa się jako jednorodny (monomorficzny), jeśli morfologia QRS-T ektopowych uderzeń jest spójna w całym zapisie, oraz jako wielopostaciowy (polimorficzny), jeśli można zidentyfikować dwie lub więcej nieprawidłowych konfiguracji QRS-T (patrz rysunek 3-36, D). Torsades de pointes reprezentują specyficzną postać polimorficznego częstoskurczu komorowego charakteryzującego się postępującymi zmianami kierunku QRS, prowadzącymi do stałego falowania w osi QRS. Trzepotanie komór i migotanie charakteryzują się chaotycznym wzorcem aktywacji komór, prowadzącym do nieskoordynowanych falowania linii elektrycznej (rysunek 3-36, E).

komorowe przedwczesne kompleksy i arytmie łącznikowe są zwykle uważane za nieprawidłowe u konia, chociaż izolowane komorowe kompleksy pozamaciczne mogą być bardziej powszechne niż rozpoznane w rutynowych badaniach EKG.127,256 znaczenie kliniczne okazjonalnego zespolenia lub komór przedwczesnych u konia jest trudne do ustalenia. Uporczywe lub powtarzające się rytmy węzłowe lub komorowe wskazują na choroby serca, choroby układowe lub zaburzenia rytmu serca wywołane lekami. Częstoskurcz komorowy może zagrażać życiu, jeśli arytmia jest szybka (np. powyżej 180 uderzeń / min), wielopostaciowa (polimorficzna, w tym torsades de pointes) lub charakteryzująca się krótkim odstępem sprzęgania i zjawiskiem R-on-T (R-on-t odnosi się do przedwczesnych kompleksów występujących na szczycie poprzedzającej fali T). Częstoskurcz komorowy może przechodzić w trzepotanie komór lub migotanie komór, rytmy, które zwykle wskazują na zdarzenia końcowe (patrz rysunek 3-36, E).

przyspieszone rytmy idionodalne lub idiowentryczne oraz częstoskurcze lub komorowe zwykle powodują zakłócenia w przewodzeniu AV normalnych impulsów SA, pozostawiając aktywację przedsionków nienaruszoną. Wynikająca z tego (niezależna) koegzystencja aktywności SA (fala P) i pozamacicznej aktywności komór (QRS-T) jest powszechnie określana jako dysocjacja AV (patrz Rys. 3-34, a i B, 3-35, C i D oraz 3-36, B). Fale P mogą wydawać się „maszerować i wychodzić” z kompleksu QRS, gdy niezależne ogniska przedsionkowe i komorowe rozrusznika serca rozładowują się w podobnym tempie. Zjawisko to nazywa się izorytmiczną dysocjacją AV i jest sporadycznie obserwowane u dorosłych koni podczas znieczulenia wziewnego; rzadko wymaga leczenia, ponieważ szybkość komór jest utrzymywana w pobliżu wartości prawidłowych. Ważne jest, aby pamiętać, że rytmy ucieczki związane z bradykardią zatokową lub całkowitym blokiem AV również powodują dysocjację AV (ryc. 3-37, C). Tak więc dysocjacja AV jest czysto opisowym terminem badania EKG i ani nie charakteryzuje rodzaju i mechanizmu patofizjologicznego arytmii, ani nie determinuje podejścia terapeutycznego.

identyfikacja nieprzewodzących fal P jest powszechna podczas utrzymującego się częstoskurczu międzykomorowego lub komorowego (patrz rysunek 3-36). Niektóre fale P mogą być zakopane w ektopowych kompleksach QRS-T (zwłaszcza podczas przyspieszania akcji serca), co utrudnia ich identyfikację. Zastosowanie zacisków EKG pomaga określić odstęp P-P i może znacznie ułatwić identyfikację fal P. Czasami impulsy przedsionkowe mogą być prowadzone normalnie, co prowadzi do przechwytywania uderzeń lub fuzji uderzeń. Bicie wychwytu charakteryzuje się prawidłową konfiguracją P-QRS-T, wynikającą z prawidłowej aktywacji komór przed ektopowymi wyładowaniami ogniskowymi (patrz rysunek 3-36, C). Uderzenia fuzji są widoczne, gdy zarówno prowadzony impuls, jak i impuls ektopowy powodują jednoczesną aktywację komór. Morfologia QRS-t rytmu fuzji reprezentuje sumowanie rytmu normalnego i ektopowego (patrz rysunek 3-36, B).

EKG powinno być ściśle monitorowane podczas indukcji i podczas utrzymywania znieczulenia u koni z arytmią krzyżową lub komorową (patrz rozdział 8). Środki uspokajające i leki znieczulające powinny być starannie dobrane, aby uniknąć podawania leków proarytmicznych (np halotan). Leki przeciwarytmiczne powinny być dostępne(patrz tabela 3-10).194 211 257 arytmie śródoperacyjne i komorowe powinny być leczone, gdy przedwczesne kompleksy są częste, wielopostaciowe (polimorficzne) lub szybkie (> 100 do 120 uderzeń / min); wykazują one właściwości R-on-T; lub istnieją dowody na niedociśnienie. Lidokaina jest powszechnie stosowana w leczeniu arytmii łączeniowych lub komorowych u koni. Lidokaina jest zwykle dobrze tolerowana, ale dawki w bolusie nie powinny przekraczać 2 mg/kg mc. dożylnie. Nadmierne dawki lidokainy mogą powodować neurotoksyczne skutki uboczne (dezorientacja, fascynacje mięśni i drgawki) lub niedociśnienie u znieczulonych koni. Leczenie płynami, a zwłaszcza utrzymanie prawidłowego stężenia potasu w surowicy (4 do 5 mEq / l), jest niezbędne do skutecznego leczenia antyarytmicznego. Suplementacja magnezu (na przykład, 25 do 150 mg/kg/dobę dożylnie, rozcieńczony w polijonowym roztworze izotonicznym) może być korzystne. Terapeutyczne dawki magnezu są uważane za leczenie z wyboru w przypadku torsades de pointes (patrz tabela 3-10). Prokainamid lub glukonian chinidyny jest potencjalnie skuteczną terapią w leczeniu tachyarytmii komorowych opornych na lidokainę i magnez. Oba leki mogą powodować niedociśnienie i zmniejszoną kurczliwość mięśnia sercowego i muszą być podawane ostrożnie. Przed rozpoczęciem leczenia należy dokładnie rozważyć stosunek korzyści do ryzyka związany z leczeniem antyarytmicznym przedoperacyjnym lub śródoperacyjnym.120,122,194

rokowanie jest korzystne dla rzadkich pojedynczych ektopowych kompleksów komorowych, szczególnie przy braku innych objawów choroby serca. Rokowanie dla utrzymującego się częstoskurczu krzyżowego lub komorowego jest zwykle strzeżone, zwłaszcza gdy istnieją dowody na znaczącą strukturalną chorobę serca lub zastoinową niewydolność serca. Rokowanie dla wieloformatowego częstoskurczu komorowego lub torsades de pointes jest zwykle słabe.