Narodowy Instytut nadużywania alkoholu i Alkoholizmu nr 6 PH 277 październik 1989

nawrót i pragnienie

istnieją dowody na to, że około 90% alkoholików prawdopodobnie doświadczy co najmniej jednego nawrotu w ciągu 4 lat po leczeniu (1). Pomimo pewnych obiecujących tropów, żadne kontrolowane badania ostatecznie nie wykazały żadnej pojedynczej lub połączonej interwencji, która zapobiega nawrotom w dość przewidywalny sposób. Tak więc nawrót jako centralny problem leczenia alkoholizmu wymaga dalszych badań.

podobne wskaźniki nawrotów uzależnienia od alkoholu, nikotyny i heroiny sugerują, że mechanizm nawrotów wielu uzależniających zaburzeń może mieć wspólne składniki biochemiczne, behawioralne lub poznawcze (2,3). Tak więc integracja danych dotyczących nawrotów dla różnych zaburzeń uzależniających może zapewnić nowe perspektywy zapobiegania nawrotom.

zaburzona Kontrola została zasugerowana jako wyznacznik nawrotu choroby, jednak jest ona różnie definiowana przez badaczy. Keller (4) zasugerował, że zaburzona kontrola ma dwa znaczenia: nieprzewidywalność wyboru alkoholika, aby powstrzymać się od pierwszego napoju i niemożność zaprzestania picia po rozpoczęciu. Inni badacze (5,6,7,8) ograniczają stosowanie „upośledzonej kontroli” do niemożności zaprzestania picia po rozpoczęciu. Sugerują, że jeden napój nie prowadzi nieuchronnie do niekontrolowanego picia. Badania wykazały, że nasilenie uzależnienia wpływa na zdolność do zaprzestania picia po pierwszym napoju (9,8,10).

kilka teorii nawrotów wykorzystuje pojęcie pragnienia. Użycie terminu „pragnienie” w różnych kontekstach doprowadziło jednak do dezorientacji co do jego definicji. Niektórzy badacze behawioralni twierdzą, że idea pragnienia jest okrągła, a zatem bez znaczenia, ponieważ ich zdaniem pragnienie można rozpoznać tylko retrospektywnie przez fakt, że podmiot pił (11). Deemfazują fizjologiczne popędy i podkreślają związek między zachowaniem picia a bodźcami środowiskowymi, które skłaniają do zachowania. Z drugiej strony, Ludwig i Stark (5) nie mają problemu z określeniem „pragnienie”: pragnienie rozpoznaje się po prostu, pytając, czy podmiot, który jeszcze nie pił alkoholu, odczuwa jego potrzebę, tak samo jak można zapytać o głód innej osoby przed jedzeniem. Ludwig i współpracownicy zasugerowali, że alkoholicy doświadczają klasycznego uwarunkowania (Pavlovian), poprzez łączenie bodźców zewnętrznych (np. znajomy bar) i wewnętrznych (np. negatywne stany nastroju) na wzmacniające działanie alkoholu (5,12,6). Teoria ta sugeruje, że pragnienie alkoholu jest apetycznym popędem, podobnym do głodu, który różni się intensywnością i charakteryzuje się objawami przypominającymi odstawienie. Objawy są wywoływane przez wewnętrzne i zewnętrzne sygnały, które przywołują pamięć o euforycznych skutkach alkoholu i dyskomforcie odstawienia.

opisano fizjologiczne reakcje na alkohol. Na przykład badania wykazały, że narażenie na alkohol, bez spożycia, może stymulować zwiększoną odpowiedź ślinową u alkoholików (13). Podobnie, poziomy przewodnictwa skóry i własne pragnienie alkoholu były skorelowane dla osób alkoholowych w odpowiedzi na sygnały alkoholowe (14); związek był najsilniejszy dla osób najbardziej zależnych. Alkoholicy wykazali znacznie większą i szybszą reakcję na insulinę i glukozę niż osoby bezalkoholowe po spożyciu piwa placebo (15).

kilka modeli zapobiegania nawrotom zawiera koncepcję własnej skuteczności (16), która stwierdza, że oczekiwania jednostki co do zdolności radzenia sobie w danej sytuacji będą miały wpływ na wynik. Według Marlatta i współpracowników (17,18,3), na przejście od początkowego napoju po abstynencji (wygaśnięcie) do nadmiernego picia (nawrót) ma wpływ indywidualne postrzeganie i reakcja na pierwszy napój. Te inwes tigators sformułowali poznawczo-behawioralną analizę nawrotu, zakładając, że nawrót zależy od interakcji uwarunkowanych sytuacji środowiskowych wysokiego ryzyka, umiejętności radzenia sobie z sytuacjami wysokiego ryzyka, poziomu postrzeganej kontroli osobistej (własnej skuteczności) i przewidywanych pozytywnych skutków alkoholu. Analiza 48 epizodów wykazała, że większość nawrotów była związana z trzema sytuacjami wysokiego ryzyka: (1) frustracją i gniewem, (2) presją społeczną i (3) pokusą interpersonalną (17). Cooney i współpracownicy (19) poparli ten model, wykazując, że wśród alkoholików, narażenie na sygnały alkoholowe następowało po zmniejszonym zaufaniu do zdolności do opierania się piciu.

Marlatt i Gordon (3,20) twierdzą, że alkoholik musi odgrywać aktywną rolę w zmianie zachowań alkoholowych. Marlatt radzi jednostce osiągnąć trzy podstawowe cele: zmodyfikować styl życia, aby zwiększyć zdolność radzenia sobie ze stresem i sytuacjami wysokiego ryzyka( zwiększyć własną skuteczność); identyfikować i odpowiednio reagować na wewnętrzne i zewnętrzne sygnały, które służą jako sygnały ostrzegawcze nawrotu choroby; i wdrożyć strategie samokontroli, aby zmniejszyć ryzyko nawrotu choroby w każdej sytuacji.

Rankin i współpracownicy (21 ) przetestowali skuteczność ekspozycji cue w gaszeniu głodu u alkoholików. Badacze podali ochotnikom uzależnionym od alkoholu podstawową dawkę alkoholu, która, jak wykazano, wywoływała pragnienie (22). Ochotnicy zostali wezwani do odrzucenia dalszego alkoholu; ich pragnienie większej ilości alkoholu zmniejszało się z każdą sesją. Po sześciu sesjach efekt gruntowania prawie całkowicie zniknął. Ochotnicy, którzy brali udział w ekspozycji imaginal cue, nie uzyskali tego samego wyniku. Leczenie to przeprowadzono w kontrolowanych warunkach szpitalnych; należy wykazać długoterminową skuteczność ekspozycji na cue w celu zmniejszenia łaknienia po wypisie.

Chaney i współpracownicy (23) zbadali skuteczność interwencji treningowej, aby pomóc alkoholikom poradzić sobie z ryzykiem nawrotu choroby. Alkoholicy nauczyli się umiejętności rozwiązywania problemów i ćwiczyli alternatywne zachowania w określonych sytuacjach wysokiego ryzyka. Badacze zasugerowali, że szkolenie umiejętności może być użytecznym elementem multimodalnego podejścia behawioralnego, aby zapobiec nawrotom.

model zapobiegania nawrotom alkoholików (24) podkreśla strategię, która pomaga każdemu opracować profil przeszłych zachowań alkoholowych i aktualnych oczekiwań dotyczących sytuacji wysokiego ryzyka. Terapia promuje stosowanie strategii radzenia sobie i zmiany behawioralnej poprzez angażowanie pacjenta w zadania domowe oparte na wydajności związane z sytuacjami wysokiego ryzyka. Wstępne wyniki wykazały spadek liczby spożywanych napojów dziennie, a także liczby dni picia w tygodniu. Czterdzieści siedem procent klientów zgłosiło całkowitą abstynencję w ciągu 3-miesięcznego okresu obserwacji, a 29 procent zgłosiło całkowitą abstynencję w ciągu całego 6-miesięcznego okresu obserwacji (25).

Disulfiram (Antabuse) jest stosowany jako dodatek w celu zwiększenia prawdopodobieństwa długotrwałej trzeźwości. Chociaż stosowanie się do zaleceń pacjenta jest problematyczne, leczenie disulfiramem skutecznie zmniejszyło częstotliwość spożywania alkoholu u alkoholików, którzy nie mogli pozostać abstynentami(26). Badanie nadzorowanego podawania disulfiramu (27) wykazało znaczące okresy trzeźwości do 12 miesięcy u 60% leczonych pacjentów.

wstępne badania neurochemiczne wykazały, że obniżony poziom serotoniny w mózgu może wpływać na apetyt na alkohol. Szczury preferujące alkohol mają niższy poziom serotoniny w różnych regionach mózgu (28). Ponadto leki zwiększające aktywność serotoniny w mózgu zmniejszają spożycie alkoholu u gryzoni (29,30).

cztery badania oceniały wpływ blokerów serotoniny-zimelidyny, citalopramu i fluoksetyny na spożycie alkoholu u ludzi, z których każde przeprowadzono metodą podwójnie ślepej próby, kontrolowaną placebo (31,32,30,33). Środki te powodowały zmniejszenie spożycia alkoholu, a w niektórych przypadkach znaczny wzrost liczby dni abstynencyjnych. Efekty te stwierdzono jednak wśród małych próbek i były krótkotrwałe. Konieczne są kontrolowane badania w większych populacjach zależnych, zanim blokery serotoniny mogą dostarczyć nadziei jako możliwe uzupełnienie zapobiegania nawrotom.

w strategiach profilaktyki farmakologicznej i behawioralnej ważne jest uwzględnienie ciężkości uzależnienia od alkoholu jako czynnika krytycznego (9,10,20).

nawrót i łaknienie – komentarz Dyrektora NIAAA Enocha Gordisa, M. D.

podstawowym celem leczenia alkoholizmu, podobnie jak w innych dziedzinach medycyny, jest pomoc pacjentowi w osiągnięciu i utrzymaniu długotrwałej remisji choroby. Dla osób uzależnionych od alkoholu umorzenie oznacza ciągłe utrzymanie trzeźwości. Wśród klinicystów nadal istnieją i rosną obawy co do wysokiego wskaźnika nawrotów choroby u ich pacjentów oraz coraz bardziej niekorzystnych skutków choroby. Z tego powodu zapobieganie nawrotom jest być może podstawową kwestią w leczeniu alkoholizmu dzisiaj.

współczesna nauka, zarówno biologiczna, jak i behawioralna, zbadała wiele różnych tropów w dążeniu do zapobiegania nawrotom. Są to środki farmakologiczne, takie jak blokery wychwytu serotoniny i disulfiram, po konstrukcje zachowań, takie jak wymieranie cue i trening umiejętności. Chociaż są to obiecujące tropy, które pewnego dnia mogą znacznie zwiększyć szanse osób uzależnionych od alkoholu na kontynuowanie długotrwałej trzeźwości, nie ma jeszcze ostatecznych odpowiedzi na ten niepokojący aspekt leczenia alkoholizmu. Na przykład interesująca praca na temat środków farmakologicznych, które pomagają zapobiegać nawrotom, wyewoluowała z badania receptorów mózgu i sugeruje, że serotonina może zmniejszyć pragnienie alkoholika lub pragnienie alkoholu. Badania te muszą jednak zostać potwierdzone przez odpowiednio przeprowadzone kontrolowane badania kliniczne przed rozpowszechnieniem ich w leczeniu uzależnienia od alkoholu. Podobnie, podejścia behawioralne zostały dobrze opisane przez utalentowanych naukowców, którzy podjęli wstępne badania; jednak dowody na skuteczność tych podejść w zapobieganiu nawrotom u osób pijących uzależnionych nie zostały udokumentowane w odpowiednich kontrolowanych badaniach.

chociaż nie jesteśmy jeszcze w punkcie, w którym możemy ostatecznie stwierdzić, co działa najlepiej w zapobieganiu nawrotom, głęboko wierzę, że jesteśmy na krawędzi nowego okresu w badaniach leczenia alkoholizmu, które ostatecznie pomogą nam rozwinąć tę wiedzę. Obecnie terapeuci powinni krytycznie zbadać dowody na nowe podejścia niefarmakologiczne przed ich zainicjowaniem. Podobnie dobra mądrość kliniczna powinna zniechęcać do stosowania niesprawdzonych środków farmakologicznych w celu zapobiegania nawrotom alkoholizmu do czasu udowodnienia skuteczności stosowania takich środków w tym zakresie.

(1) POLICH, J. M.; Armor, D. J.; and Braiker, H. B. W: przebieg alkoholizmu: cztery lata po leczeniu. New York: John Wiley & Sons, 1981. 159-200 (2) HUNT, W. A.; Barnett, L. W.; and Branch, L. G. Wskaźniki nawrotów w programach uzależnień. Journal of Clinical Psychology 27: 455-456, 1971. (3) MARLATT, G. A. & Gordon, J. R. Determinants of relapse: Implications of the maintenance of behavior change. W: Davidson, P. O., and Davidson, S. M., eds. Medycyna Behawioralna: Zmiana Stylu Życia. Nowy Jork: Brunner/Mazel, 1980. s. 410-452. (4) KELLER, M. On the loss-of-control phenomenon in alcoholism, British Journal of Addiction 67: 153-166, 1972. & Quarterly Journal of Studies on Alcohol 35 (3): 899-905, 1974. (6) LUDWIG, A. M.; Wikler A.; and Stark, L. H. the first drink: Psychological aspects of craving. Archives of General Psychiatry 30(4)539-547, 1974. (7) LUDWIG, A. M.; Bendfeldt, F.; Wikler, A.; and Cain, R. B. Loss of control in alcohol s. Archives of General Psychiatry 35(3)370-373, 1978. (8) HODGSON, R. J. stopnie zależności i ich znaczenie. In: Sandler, M., ed. Psychofarmakologia alkoholu. New York: Raven Press, 1980. 171-177 (9) HODGSON, R.; Rankine, H.; and Stockwell, T. Alcohol dependence and the priming effect. Behaviour Research and Therapy 17: 379-3-87, 1979. (10) TOCKWELL, T. R.; Hodgson, R. J.; Rankine, H. J.; and Taylor, C. Alcohol dependence, beliefs and the priming effect. Behavior Research and Therapy 20 (5): 513-522. (11) MELLO, N. K. semantyczny aspekt alkoholizmu. W: Cappell, H. D., and LeBlanc, A. E., eds. Biologiczne i behawioralne podejście do uzależnienia od narkotyków. Toronto: Addiction Research Foundation, 1975. & Wikle,. A. „pragnienie” i nawrót picia. Quarterly Journal of Studies on Alcohol 35: 108-130, 1974. (13) POMERLEAU, O. F.; Fertig, J.; Baker, L.; and Conney, N. Reactivity to alcoholic cues in alcoholics and nonalcoholics: Implications for a bodziec control analysis of drinking. Addictive Behaviors 8: 1-10, 1983. (14) KAPLAN, R. F.; Meyer, R. E.; and Stroebel, C. F. Alcohol dependence and responsibility to an ethanol bodziec as predictors of alcohol spożycie. British Journal of Addiction 78:259-267, 1983. (15) DOLINSKY, Z. S.; Morse, D. E.; Kaplan, R. F.; Meyer, R. E.; Corry D.; I Pomerleas, O. F. Neuroendokrynna, psychofizjologiczna i subiektywna reaktywność na placebo alkoholowe u mężczyzn alkoholików. Alkoholizm: Clinical and Experimental Research 11(3):296-300, 1987. (16) BANDURA, A. Self-efficiency: Toward a unifying theory of behavioral change. Psychological Review 84:191-215, 1977. (17) MARLATT, G. A. Craving for alcohol, loss of control, and relapse: a cognitive-behavioral analysis. W: Nathan, P. E.; Marlatt, G. A.; and Loberg, T., eds. Alkoholizm: nowe kierunki badań i leczenia behawioralnego. New York: Plenum Press, 1978. 271-314 (18) CUMMINGS, C.; Gordon, J. R.; and Marlatt, G. A. Relapse: Prevention and prediction. In: Miller, W. R., ed. Uzależniające Zachowania: Leczenie alkoholizmu, narkomanii, palenia tytoniu i otyłości. Pergamon Press, 1980. 291-321 (19) CONNEY, N. L.; Gillespie, R. A.; Baker, L. H.; and Kaplan, R. F. cognitive changes after alcohol cue exposure, Journal of Consulting and Clinical Psychology 55 (2): 150-155, 1987. (20) MARLATT, G. A. & Zapobieganie nawrotom: strategie konserwacji w leczeniu uzależniających zachowań. New York Guilford Press, 1985. (21) RANKINE, H.; Hodgson, R.; and Stockwell, T. cue exposure and response prevention with alcoholics: a controlled trial. Behaviour Research and Therapy 21 (4)435-446, 1983. (22) RANKINE, H.; Hodgson, R.; and Stockwell, T. the concept of craving and its measurement. Behaviour Research and Therapy 17: 389-396, 1979. (23) CHANEY, E. F.; O ’ Leary, M. R.; and Marlatt, G. A. Skills training with alcoholics. Journal of Consulting and Clinical Psychology 46(5):1092-1104, 1978. (24) ANNIS, H. M. A relapse prevention model for treatment of alcoholics. W: Miller, W. R., and Healther, N., eds. Leczenie zaburzeń uzależniających: procesy zmian. New York: Plenum Press, 1986. 2010-07-23 19: 40: 43 (25) ANNIS, H. M. & Davis, C. S. Self-effectiveness and the prevention of alcohol relapse: Initial findings from a treatment trial. In: Baker, T. B., and Cannon, D. S., eds. Ocena i leczenie uzależnień. New York: Praeger Publishers, 1988. 88-112 (26) FULLER, R. K.; Branchey, L.; Brightwell, D. R.; Derman, R. M.; Emrick, C. D.; Iber, F. L.; James, K. E.; Lacoursier, R. B.; Lee, K. K.; Lowenstaum, I.; Maany, I.; Neiderhiser, D.; Nocks, J. J.; and Shaw, S. Disulfiram treatment of alcoholism: a veteran Administration cooperative study. 256(11):1449-1455, 1986. (27) SERENY, G.; Sharma, V.; Holt, J.; and Gordis, E. obligatoryjna nadzorowana terapia antabuse w ambulatoryjnym programie alkoholizmu: badanie pilotażowe. Alcoholism (NY) 10: 290-292, 1986. (28) MURPHY, J. M.; McBride, W. J.; Lumeng, L.; and Li, T.-K. Regional brain levels of monoamins in alcohol-prefering and nonpreferring lines of rats. Pharmacology, Biochemistry and Behavior 16: 245-249, 1982. (29) AMIT, Z.; Sutherland, E. A.; Gill, K.; and Ogren, S. O. Zimelidine: a review of its effects on ethanol consumption. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 8: 35-54, 1984. (30) NARANJO, C. A.; Sellers, E. M., and Lawrin, M. P. Modulation of ethanol intake by serotonin uptake inhibitors. Journal of Clinical Psychiatry 47(4 suppl): 16-22, 1986. (31) AMIT, Z.; Brown, Z.; Sutherland, A.; Rockman, G.; Gill, K.; and Selvaggi, N. redukcja spożycia alkoholu u ludzi jako funkcja leczenia zimelidyną: implikacje dla leczenia. W: Naranjo, C. A., and Sellers, E. M., eds. Postępy w badaniach nad nowymi Psycho-farmakologicznymi metodami leczenia alkoholizmu. Amsterdam: Excerpta Medica, 1985. 189-198 (32) NARANJO, C. A.; Sellers, E. M.; Roach, C. A.; Woodley, D. V.; Sanchez-Craig, M.; and Sykora, K. Zimelidine-induced variations in alcohol intake by nondepresssed heavy drinkers. Clinical Pharmacology and Therapeutics 35: 374-381, 1984. (33) GORELICK, D. A. Wpływ fluoksetyny na spożycie alkoholu u mężczyzn alkoholików. Alkoholizm: badania kliniczne i eksperymentalne 10: 13, 1986.

wszystkie materiały zawarte w Alcohol Alert są własnością publiczną i mogą być wykorzystywane lub powielane bez zgody NIAAA. Cytowanie źródła jest mile widziane.

kopie Alcohol Alert są dostępne bezpłatnie w Scientific Communications Branch, Office of Scientific Affairs, NIAAA, Willco Building, Suite 409, 6000 Executive Boulevard, Bethesda, MD 20892-7003. Telefon: 301-443-3860

U. S. DEPARTMENT of HEALTH and HUMAN SERVICES

publiczna Służba Zdrowia * Narodowy Instytut Zdrowia
aktualizacja: październik 2000