znaczenie ciśnienia tętniczego
głównym wyznacznikiem ciśnienia tętniczego jest rozciągnięcie ścian tętnic przez objętość, którą zawierają. Objętość ta zwiększa się w systemole, ponieważ dopływ przekracza odpływ i spada po szczycie wyrzutu, ponieważ odpływ przekracza dopływ. Odpływ jest zależny od oporu opróżniania drzewa tętniczego i elastancji ścian naczyń. Iloczyn odwrotności elastancji (compliance) i oporu dolnego daje stałą czasową opróżniania naczyń tętniczych. Stała czasowa to czas potrzebny do osiągnięcia 63% nowego stanu ustalonego po stopniowej zmianie przepływu lub ciśnienia. Stałe czasu są ważne w układach pulsacyjnych, ponieważ ustawić ilość napełniania i opróżniania objętości aorty, które mogą wystąpić na podstawie częstotliwości serca, proporcje skurczu i relaksacji razy podczas skurczu, i czas rozkurczu.
rezystancje
opór na przepływ w rurze jest podany przez prawo Poiseuille ’ a, które mówi, że w rurze z przepływem laminarnym opór, który jest utratą energii tarcia, jest określony przez długość rury, lepkość krwi i odwrotność promienia rury podniesionego do czwartej potęgi . Promień statku jest zatem dominującym wyznacznikiem oporu i jedynym czynnikiem, który może znacznie zmienić się szybko. Całkowita rezystancja rur w serii jest określana przez zsumowanie wszystkich indywidualnych rezystancji w serii; w przeciwieństwie do tego, suma rezystancji równoległych jest określona przez:
1/Rtotal = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3…1/Rn
dzieje się tak dlatego, że im większa jest liczba równoległych kanałów, tym większy jest całkowity obszar przekroju poprzecznego i tym większy jest całkowity promień efektywny. Opory różnią się między różnymi łóżkami naczyniowymi. Czynniki obejmują wielkość łożyska naczyniowego i gęstość naczyń. Ze względu na swoje rozmiary łóżka splanchnic i mięśni mają ogólnie niskie opory naczyniowe. Jednak gdy przepływy są związane z masą tkanki, tkanka mięśniowa ma wysoki opór wyjściowy, ponieważ przepływ na masę jest niski. Znaczenie tego jest takie, że zmiana przepływu w różnych łóżkach naczyniowych ze spadkiem ciśnienia tętniczego zależy od nachylenia linii ciśnienie–przepływ w tym regionie . Im bardziej strome nachylenie zależności, tym większy spadek przepływu dla danego spadku ciśnienia. Nerka zaczyna się od bardzo stromej zależności ciśnienie-przepływ, niezależnie od tego, czy jest oceniana masowo, czy jako odsetek całkowitej pojemności minutowej serca, i ma małą zdolność do dalszego rozszerzania (rys. 4).
przepływ vs ciśnienie dla nerek (po lewej) i serca (po prawej) na podstawie danych od psów z krwotokiem . Linia przerywana wskazuje stan wyjściowy, a linia stała wskazuje maksymalne rozszerzenie naczyń z nitroprusydkiem. Początkowy przepływ w nerce jest stromy i nieco bardziej stromy przy rozszerzaniu naczyń krwionośnych. Serce zaczyna się od znacznie płaskiego przepływu w stosunku do linii ciśnieniowej, ale może wzrosnąć pięciokrotnie w zakresie ciśnienia 70-80 mmHg. Należy zauważyć, że szczytowa przewodność przepływu do serca jest tylko nieznacznie wyższa niż wyjściowa przewodność do nerek
ważnym czynnikiem w ocenie rezerw przepływu w regionie naczyniowym jest maksymalne nachylenie regionalnej linii ciśnienia–przepływu, ponieważ wskazuje to fizyczną granicę przepływu przy danym ciśnieniu (rys. 4). Przepływ krwi wieńcowej może wzrosnąć pięciokrotnie powyżej przepływu przy tętnie spoczynkowym 70 uderzeń na minutę. Tak więc, przy niskich tętnach serca, serce ma bardzo duże rezerwy przepływu krwi, które pozwalają sercu tolerować duże spadki ciśnienia tętniczego. Jednak nie jest to prawdą, gdy istnieje stała niedrożność wieńcowa, która ogranicza spadek odporności wieńcowej. Z drugiej strony zdolność do zwiększania nachylenia zależności ciśnienie-przepływ w nerkach jest ograniczona, co sprawia, że nerki są bardzo wrażliwe na spadek ciśnienia krwi.
krytyczne ciśnienie zamknięcia
Opór przepływu przez rurę oblicza się jako różnicę między ciśnieniem przed i po, podzieloną przez przepływ między dwoma ciśnieniami. W związku z tym ogólnoustrojowy opór naczyniowy zazwyczaj oblicza się jako różnicę między średnim ciśnieniem aorty a ciśnieniem prawego przedsionka lub centralnym ciśnieniem żylnym, które zwykle są takie same. Obliczenia te zakładają, że układ naczyniowy funkcjonuje jako ciągła rurka, ale nie jest to prawda. Większość tkanek ma krytyczne ciśnienie zamknięcia na poziomie tętnic. Są one również nazywane wodospadami naczyniowymi lub rezystorami Szpakowymi . Obecność krytycznego ciśnienia zamknięcia powoduje te same zjawiska, które występują w żyłach, gdy ciśnienie wewnątrz naczynia jest mniejsze niż ciśnienie Na zewnątrz, ale w tętnicach ograniczenie przepływu prawdopodobnie jest tworzone przez charakterystykę przepływu w małych naczyniach bez prawdziwego załamania. Gdy istnieją właściwości podobne do wodospadu, ciśnienie w dół nie wpływa już na przepływ, a opór tętniczy powinien być obliczony od średniego ciśnienia tętniczego do krytycznego ciśnienia zamknięcia, a nie do prawego ciśnienia przedsionkowego. Badania na zwierzętach sugerują, że średnie krytyczne ciśnienie zamknięcia dla całego krążenia wynosi około 30 mmHg, ale krytyczne ciśnienie zamknięcia różni się w zależności od łóżek naczyniowych . Na przykład w spoczynkowym mięśniu szkieletowym krytyczne ciśnienie zamknięcia oszacowano na ponad 60 mmHg . W krążeniu wieńcowym krytyczne ciśnienie zamknięcia prawdopodobnie mieści się w zakresie od 15 do 25 mmHg w warunkach wyjściowych . Niestety, średnie krytyczne ciśnienie tętnicze nie może być obecnie oceniane u nienaruszonej osoby ani dla całego ciała, ani w lokalnych regionach.
gdy występuje krytyczne ciśnienie zamknięcia, zastosowanie prawego przedsionka lub centralnego ciśnienia żylnego jako wartości ciśnienia dolnego dla naczyń powoduje istotny błąd we wspólnej ocenie oporu naczyniowego. Dzieje się tak dlatego, że nachylenie rzeczywistej zależności przepływu w stosunku do ciśnienia, tj. odwrotności oporu, jest znacznie bardziej strome niż uzyskane w tym standardowym obliczeniu. Co gorsza, błąd staje się większy im niższe ciśnienie lub przepływ, ponieważ ciśnienie poniżej krytycznego ciśnienia zamknięcia nie wpływa na przepływ, ale pobiera coraz większą część całkowitego ciśnienia użytego do obliczeń. Ten błąd sprawia, że wygląda na wzrost oporu naczyniowego, gdy zmniejsza się przepływ, co miałoby sens fizjologicznie jako obrona przed spadkiem ciśnienia tętniczego, ale występuje z błędu pomiaru, nawet jeśli nie ma rzeczywistego zwężenia naczyń. Ten błąd sprawia, że trudno jest wiedzieć, czy lek taki jak milrinone poprawił pojemność minutową serca przez jego działanie inotropowe lub dlatego, że rozszerzał naczynia krwionośne i zmniejszał obciążenie wtórne. Aby naprawdę wiedzieć, co się stało, konieczne jest posiadanie dwóch punktów na linii ciśnieniowo–przepływowej, ale nie można tego łatwo uzyskać u ludzi, a w większości badań na zwierzętach nie jest to łatwe. Przydatnym punktem jest to, że jeśli pojemność minutowa serca wzrasta wraz ze wzrostem lub bez zmiany ciśnienia tętniczego, nastąpił prawdziwy wzrost czynności serca. Wiadomość jest taka, że liczby oporu są mało użyteczne, a zauważenie względnej zmiany przepływu krwi i ciśnienia krwi jest znacznie bardziej przydatne.
krytyczne ciśnienie tętnicze zwiększa się przez obniżenie ciśnienia w zatoce szyjnej i agonistów receptorów alfa-adrenergicznych . Zmniejsza się przez podwyższone ciśnienie tętnicze poprzez odpowiedź miogenną i blokery kanału wapniowego . Zmniejsza się również wraz z przekrwieniem reaktywnym i przekrwieniem wywołanym wysiłkiem, co wskazuje, że reaguje również na lokalną aktywność metaboliczną.
sprzęganie sercowo-aortalne
głównym wyznacznikiem objętości udaru przez wyrzucające serce jest ciśnienie, przy którym otwiera się zastawka aortalna, ponieważ jest to ciśnienie, przy którym mięsień serca zaczyna się skracać z skurczem quasi-izotonicznym (rys. 5). Gdy zastawka aortalna otwiera, lewa komora nie jest jeszcze w szczytowej skurczowej elastance, i wyrzut trwa aż do maksymalnej elastancji lewej komory jest osiągnięta . Maksymalna elastancja komór, czyli, nachylenie końcowej linii ciśnienia skurczowego-objętości, jest tylko własnością serca i nie jest funkcją obciążenia serca. Nachylenie tej zależności jest takie samo, niezależnie od tego, czy serce kurczy się izometrycznie, czy izotonicznie . Ciśnienie rozkurczowe, przy którym otwiera się zastawka aortalna, jest funkcją objętości, która nadal znajduje się w aorcie na końcu rozkurczu. Objętość ta jest określona przez kombinację czynników: ilość objętości, która została wprowadzona do aorty podczas poprzedniego skurczu, czas dopuszczalny do opróżnienia objętości, który zależy od długości rozkurczu, oporu tętniczego dolnego, krytycznego ciśnienia zamykającego w małych tętnicach lub tętnicach i elastancji aorty. Opór i zgodność (odwrotność elastancji) ściany aorty określają stałą czasową opróżniania tętnic i objętość pozostawioną w aorcie pod koniec każdego cyklu. Wzrost rzeczywistej elastancji aorty (tj. kształt i położenie całej krzywej; rys. 1) jest ważne, ponieważ jest wyznacznikiem ciśnienia rozkurczowego, przy którym otwiera się zastawka aortalna, kształtu ciśnienia impulsu i prędkości fal ciśnienia do przodu i do tyłu w aorcie . Ostatecznie ostateczna wartość ciśnienia tętniczego jest ustalana przez silne mechanizmy regulacyjne, które zapewniają, że pojemność minutowa serca i powrót krwi do serca odpowiadają potrzebom metabolicznym i jako korekty oporu naczyniowego i regionalnych krytycznych ciśnień zamykających w celu utrzymania stałego ciśnienia tętniczego. Oznacza to, że ciśnienie tętnicze nie powinno być rozpatrywane oddzielnie.
zależność ciśnienia od objętości lewej komory. Szereg linii o rosnących zboczach wskazuje na zmienną w czasie elastancję aorty opisaną przez Sagawę i współpracowników . Należy zauważyć, że otwarcie zastawki aortalnej występuje znacznie przed szczytową elastancją aorty, szczytowym ciśnieniem lewej komory, a zatem szczytowym ciśnieniem aorty
dynamiczna elastancja
dynamiczna elastancja stała się ostatnio popularna. Argumentuje się, że może być użytecznym środkiem do oceny sprzężenia serca i krążenia. Wywodzi się z pojęć wprowadzonych przez Sunagawę i współpracowników , którzy próbowali wyprowadzić równanie, które odnosi objętość udaru do właściwości mechanicznych komory i układu naczyniowego. Ich równania przewidywały objętość udaru na podstawie pochodnej elastancji aorty i komór. Niedoceniane wymagania polegały na tym, że ciśnienie rozkurczowe komór było uważane za płaską część krzywej napełniania rozkurczowego komór, a częstość akcji serca była stała, czego nie można zapewnić w Nienaruszonym krążeniu. Gdy te założenia są prawdziwe, przewidywanie objętości udaru ze wzoru zasadniczo reprezentowało rosnącą część krzywej funkcji serca ze stałą częstością akcji serca, kurczliwością i obciążeniem wtórnym.
termin elastancja dynamiczna obecnie używany przez badaczy opiera się na stosunku zmienności oddechowej w ciśnieniu impulsowym, który występuje przy każdym dodatnim ciśnieniu oddechowym jako procent średniego ciśnienia podzielonego przez odpowiednią zmianę objętości udaru jako procent średniej zmiany podczas oddechu. To sprawia, że środek jest bardzo złożony. Prawdziwą elastancję można ocenić tylko w stanie statycznym, zwiększając lub zmniejszając objętość w elastycznej strukturze o znaną ilość bez przepływu, a następnie obserwując zmianę ciśnienia. Elastancja jest również różna w aorcie piersiowej i brzusznej oraz w różnych dużych naczyniach. Całkowita elastancja jest określona przez sumę elastancji wszystkich tętniczych segmentów naczyniowych.
gdy występuje przepływ, zwłaszcza przepływ pulsacyjny, istnieją również elementy oporowe i kinetyczne tej dynamicznej miary. Kolejnym problemem jest krzywoliniowy kształt relacji objętość–ciśnienie aorty. Ze względu na ten kształt, zmiana ciśnienia ze zmianą objętości jest większa przy większych początkowych objętościach, ponieważ objętość przesuwa się w górę stromej części relacji, ale rzeczywisty kształt samej relacji jest stały w krótkich okresach czasu. Z czasem może stać się sztywniejszy wraz ze wzrostem wieku i nadciśnienia (rys. 1). Klinicznie uzyskana” dynamiczna ” elastancja nie jest pomiarem statycznym i jest zdominowana przez zmiany oporu tętniczego, krytycznego ciśnienia zamknięcia i, do pewnego stopnia, pozycji na krzywej objętość–ciśnienie tętnicze. Ponieważ termin dynamiczny elastance wykorzystuje cykliczne wyzwania oddechowe do wytwarzania zmian ciśnienia pulsu i objętości udaru, zmiany prawdopodobnie występują głównie poprzez zmiany w powrocie krwi do prawego serca i do pewnego stopnia przez zmiany obciążenia prawego serca z inflacją płucną. Oznacza to, że na ten pomiar wpływają zmiany objętości krwi, wielkości zmiany ciśnienia w opłucnej i zmiany ciśnienia transpulmonarnego. Tętno również jest czynnikiem, ponieważ długość diastolu jest wyznacznikiem objętości, która pozostaje w aorcie na końcu diastolu, a zatem wyznacznikiem, gdzie objętość tętnicza znajduje się na krzywej elastancji . Wpływa na to również opróżnianie rezerw żylnych płucnych podczas cyklu oddechowego . Częstość oddechów i długość wdechu i wydechu dodają innych czynników. Nic więc dziwnego, że dynamiczna elastancja nie zawsze działa zgodnie z oczekiwaniami i w najlepszym przypadku może odzwierciedlać ogólne wzorce. Prawdopodobnie lepiej jest po prostu zbadać zmianę objętości udaru, pojemności minutowej serca i ciśnienia krwi, które zostały wykorzystane do uzyskania pomiaru w celu zinterpretowania odpowiedzi na terapię.
Leave a Reply