National Institute on alkoholmissbruk och alkoholism nr 6 PH 277 oktober 1989

återfall och begär

det finns bevis för att cirka 90 procent av alkoholister sannolikt kommer att uppleva minst ett återfall under 4-årsperioden efter behandling (1). Trots vissa lovande leads har inga kontrollerade studier definitivt visat någon enda eller kombinerad intervention som förhindrar återfall på ett ganska förutsägbart sätt. Således återfall som en central fråga om alkoholism behandling motiverar ytterligare studier.

liknande återfall för alkohol, nikotin och heroinberoende tyder på att återfallsmekanismen för många beroendeframkallande störningar kan dela vanliga biokemiska, beteendemässiga eller kognitiva komponenter (2,3). Således kan integrering av återfallsdata för olika beroendeframkallande störningar ge nya perspektiv för förebyggande av återfall.

nedsatt kontroll har föreslagits som en determinant för återfall, men definieras annorlunda bland utredare. Keller (4) föreslog att nedsatt kontroll har två betydelser: oförutsägbarheten hos en alkoholists val att avstå från den första drinken och oförmågan att sluta dricka en gång började. Andra utredare (5,6,7,8) begränsar användningen av ”nedsatt kontroll” till oförmågan att sluta dricka en gång påbörjad. De föreslår att en drink inte leder oundvikligen till okontrollerad dricks. Forskning har visat att svårighetsgraden av beroende påverkar förmågan att sluta dricka efter den första drinken (9,8,10).

flera återfallsteorier använder begreppet begär. Användning av termen ”begär” i olika sammanhang har dock lett till förvirring om dess definition. Vissa beteendeforskare hävdar att tanken på begär är cirkulär, följaktligen meningslös, eftersom begäret enligt deras uppfattning endast kan erkännas retroaktivt av det faktum att ämnet drack (11). De bedömer fysiologiska uppmaningar och betonar förhållandet mellan beteendet hos dricks-och miljöstimuli som uppmanar beteendet. Å andra sidan hittar Ludwig och Stark (5) inga problem med termen ”begär”: craving erkänns helt enkelt genom att fråga om ett ämne som ännu inte har druckit alkohol känner ett behov av det, mycket som man kan fråga om en annan persons hunger innan han eller hon äter. Ludwig och medarbetare föreslog att alkoholister upplever klassisk konditionering (Pavlovian), genom att para ihop externa (t.ex. bekant bar) och interna (t. ex. negativa humörstillstånd) stimuli till de förstärkande effekterna av alkohol (5,12,6). Denna teori föreslår att begäret efter alkohol är en aptitlig uppmaning, som liknar hunger, som varierar i intensitet och kännetecknas av abstinensliknande symtom. Symtomen framkallas av interna och externa signaler som framkallar minne om de euforiska effekterna av alkohol och obehag vid uttag.

fysiologiska svar på alkoholsignaler har beskrivits. Till exempel har forskning visat att exponering för alkohol, utan konsumtion, kan stimulera ett ökat salivrespons hos alkoholister (13). På liknande sätt korrelerades hudledningsnivåer och självrapporterad önskan om alkohol för alkoholhaltiga ämnen som svar på alkoholsignaler (14); förhållandet var starkast för de mest allvarligt beroende. Alkoholister visade signifikant större och snabbare insulin-och glukosrespons än alkoholfria efter konsumtionen av en placeboöl (15).

flera Modeller för förebyggande av återfall innehåller begreppet själveffektivitet (16), som säger att en individs förväntningar om hans eller hennes förmåga att klara sig i en situation kommer att påverka resultatet. Enligt Marlatt och kollegor (17,18,3) påverkas övergången från den ursprungliga drycken efter avhållsamhet (förfall) till överdriven dricks (återfall) av en individs uppfattning om och reaktion på den första drycken. Dessa inves tigatorer formulerade en kognitiv beteendeanalys av återfall, vilket innebar att återfall påverkas av interaktionen mellan konditionerade högriskmiljösituationer, färdigheter för att hantera högrisksituationerna, nivå av upplevd personlig kontroll (själveffektivitet) och de förväntade positiva effekterna av alkohol. En analys av 48 episoder avslöjade att de flesta återfall var förknippade med tre högrisksituationer: (1) frustration och ilska, (2) socialt tryck och (3) interpersonell frestelse (17). Cooney and associates (19) stödde denna modell genom att visa att exponering för alkoholsignaler bland alkoholister följdes av minskat förtroende för förmågan att motstå att dricka.

Marlatt och Gordon (3,20) hävdar att en alkoholist måste ta en aktiv roll i att förändra dricksbeteendet. Marlatt råder individen att uppnå tre grundläggande mål: ändra livsstil för att förbättra förmågan att hantera stress och högrisksituationer( öka själveffektiviteten); identifiera och svara på lämpligt sätt på interna och externa signaler som fungerar som varningssignaler för återfall; och genomföra självkontrollstrategier för att minska risken för återfall i alla situationer.

Rankin och kollegor (21 ) testade effektiviteten av cue-exponering vid släckande begär hos alkoholister. Utredarna gav allvarligt beroende alkoholiska volontärer en primingdos av alkohol, vilket hade visat sig framkalla begär (22). Frivilliga uppmanades att vägra ytterligare alkohol; deras begär för mer alkohol minskade med varje session. Efter sex sessioner försvann primingeffekten nästan helt. Volontärer som deltog i imaginal cue-exponering hade inte samma resultat. Denna behandling utfördes i en kontrollerad, inpatientinställning; den långsiktiga effektiviteten av cue-exponering för minskande begär efter urladdning återstår att demonstrera. Chaney and associates (23) undersökte effektiviteten av kompetensutbildningsintervention för att hjälpa alkoholister att hantera återfallsrisk. Alkoholisterna lärde sig problemlösningsförmåga och repeterade alternativa beteenden för specifika högrisksituationer. Utredarna föreslog att kompetensutbildning kan vara en användbar komponent i ett multimodalt beteendemässigt tillvägagångssätt för att förhindra återfall.

en modell för förebyggande av återfall för alkoholister (24) betonar en strategi som hjälper varje individ att utveckla en profil av tidigare dricksbeteende och nuvarande förväntningar om högrisksituationer. Terapin främjar användning av hanteringsstrategier och beteendeförändring genom att engagera patienten i prestationsbaserade läxuppgifter relaterade till högrisksituationer. Preliminära resultatdata avslöjade en minskning av antalet drycker som konsumeras per dag samt i dricksdagar per vecka. Fyrtiosju procent av klienterna rapporterade total avhållsamhet under 3-månadens uppföljningsperiod och 29 procent rapporterade total avhållsamhet under hela 6-månadens uppföljningsperiod (25).

Disulfiram (Antabuse) används som ett tillägg för att öka sannolikheten för långsiktig nykterhet. Även om patientens efterlevnad är problematisk, har disulfirambehandling framgångsrikt minskat frekvensen av att dricka hos alkoholister som inte kunde förbli abstinent (26). En studie av övervakad disulfiramadministration (27) rapporterade signifikanta perioder av nykterhet på upp till 12 månader hos 60 procent av de behandlade patienterna. preliminära neurokemiska studier har visat att minskade nivåer av serotonin i hjärnan kan påverka aptiten för alkohol. Alkohol-föredragna råttor har lägre nivåer av serotonin i olika regioner i hjärnan (28). Dessutom minskar läkemedel som ökar hjärnans serotoninaktivitet alkoholkonsumtionen hos gnagare (29,30).

fyra studier har utvärderat effekten av serotoninblockerare-zimelidin, citalopram och fluoxetin på alkoholkonsumtion hos människor, var och en med en dubbelblind, placebokontrollerad design (31,32,30,33). Dessa medel gav en minskning av alkoholintaget och i vissa fall en signifikant ökning av antalet abstinenta dagar. Dessa effekter hittades emellertid bland små prover och var kortlivade. Kontrollerade studier i större beroende populationer behövs innan serotoninblockerare kan ge hopp som ett möjligt komplement för förebyggande av återfall.

i både farmakologiska och beteendemässiga förebyggande strategier är det viktigt att överväga svårighetsgraden av alkoholberoende som en kritisk faktor (9,10,20).

Relapse and Craving – en kommentar av
NIAAA Director Enoch Gordis, md

det primära målet med alkoholismbehandling, som inom andra områden av medicin, är att hjälpa patienten att uppnå och upprätthålla långsiktig remission av sjukdom. För alkoholberoende personer betyder remission kontinuerligt underhåll av nykterhet. Det finns fortsatt och växande oro bland kliniker om den höga frekvensen av återfall bland sina patienter och de alltmer negativa konsekvenserna av fortsatt sjukdom. Av denna anledning är förebyggande av återfall kanske den grundläggande frågan i alkoholismbehandling idag.

Modern vetenskap, både biologisk och beteendemässig, har undersökt ett antal olika leder i strävan att förhindra återfall. Dessa sträcker sig från farmakologiska medel, såsom serotoninupptagningsblockerare och disulfiram, till beteendekonstruktioner, såsom cue-utrotning och kompetensutbildning. Även om dessa är lovande leder att en dag kan avsevärt förbättra chanserna för alkoholberoende personer att fortsätta långsiktig nykterhet, det finns inga definitiva svar ännu på denna oroande aspekt av alkoholism behandling. Till exempel utvecklades det intressanta arbetet med farmakologiska medel för att förhindra återfall från studien av hjärnreceptorer och föreslår att serotonin kan minska en alkoholists önskan eller begär efter alkohol. Denna forskning måste dock bekräftas av korrekt genomförda kontrollerade kliniska prövningar innan utbredd tillämpning på behandling av alkoholberoende. På liknande sätt har beteendemetoder beskrivits väl av de begåvade forskarna som genomförde de första studierna; bevis på effektiviteten av dessa metoder för att förebygga återfall hos beroende drinkare har dock inte dokumenterats i adekvata kontrollerade studier.

Även om vi ännu inte är vid den punkt där vi definitivt kan ange vad som fungerar bäst för att förhindra återfall, tror jag fast att vi är på randen till en ny period i alkoholismbehandlingsforskning som i slutändan kommer att hjälpa oss att utveckla denna kunskap. För närvarande bör terapeuter kritiskt undersöka bevisen för nya icke-farmakologiska metoder innan de initieras. På liknande sätt bör god klinisk visdom avskräcka användningen av obevisade farmakologiska medel för att förhindra återfall av alkoholism tills effekten av att använda sådana medel i detta avseende har bevisats.

(1) POLICH, J. M.; Rustning, D. J.; och Braiker, H. B. stabilitet och förändring i dricksmönster. I: alkoholismens gång: fyra år efter behandlingen. New York: John Wiley & söner, 1981. s. 159-200. (2) HUNT, W. A.;Barnett, L. W.; och Branch, L. G. Återfall i missbruk program. Journal of Clinical Psychology 27: 455-456, 1971. (3) MARLATT, G. A. & Gordon, J. R. determinanter för återfall: konsekvenser av upprätthållandet av beteendeförändring. I: Davidson, P. O., Och Davidson, S. M., Red. Beteendemedicin: Förändra Hälsa Livsstil. New York: Brunner / Mazel, 1980. S. 410-452. (4) KELLER, M. om fenomenet förlust av kontroll i alkoholism, British Journal of Addiction 67:153-166, 1972. (5) LUDWIG, A. M. & Stark, L. H. alkoholbehov: subjektiva och situationella aspekter. Kvartalsvis tidskrift för studier om alkohol 35 (3): 899-905, 1974. (6) LUDWIG, am; Wikler A.; och Stark, LH den första drinken: psykologiska aspekter av begär. Arkiv för allmän psykiatri 30 (4)539-547, 1974. (7) LUDWIG, am; Bendfeldt, f.; Wikler, a.; Och Kain, RB förlust av kontroll i alkoholist s. arkiv för allmän psykiatri 35 (3)370-373, 1978. (8) HODGSON, Rj grader av beroende och deras betydelse. I: Sandler, M., ed. Psykofarmakologi av alkohol. New York: Raven Press, 1980. s. 171-177. (9) HODGSON, r.; Rankine, H.; och Stockwell, T. alkoholberoende och priming effekten. Beteendeforskning och terapi 17:379-3-87, 1979. (10) TOCKWELL, tr; Hodgson, Rj; Rankine, Hj; och Taylor, C. alkoholberoende, övertygelser och priming effekten. Beteendeforskning och terapi 20 (5): 513-522. (11) MELLO, N. K. en semantisk aspekt av alkoholism. I: Cappell, H. D., och LeBlanc, A. E., Red. Biologiska och beteendemässiga metoder för narkotikamissbruk. Toronto: Addiction Research Foundation, 1975. (12) LUDWING, A.M. & Wikle,. A. ”Craving” och återfall att dricka. Kvartalsvis tidskrift för studier om alkohol 35:108-130, 1974. (13) POMERLEAU, O. F.; Fertig, J.; Baker, l.; och Conney, N. reaktivitet mot alkoholsignaler hos alkoholister och alkoholfria: konsekvenser för en stimulanskontrollanalys av att dricka. Beroendeframkallande Beteenden 8: 1-10, 1983. (14) KAPLAN, rf; Meyer, re; och Stroebel, CF alkoholberoende och ansvar för en etanolstimulans som prediktorer för alkoholkonsumtion. British Journal of Addiction 78:259-267, 1983. (15) DOLINSKY, Zs; Morse, de; Kaplan, rf; Meyer, Re; Corry D.; och Pomerleas, of neuroendokrin, psykofysiologisk och subjektiv reaktivitet mot en alkohol placebo hos manliga alkoholpatienter. Alkoholism: Klinisk och experimentell forskning 11 (3): 296-300, 1987. (16) BANDURA, A. Själveffektivitet: mot en förenande teori om beteendeförändring. Psykologisk Granskning 84:191-215, 1977. (17) MARLATT, G. A. sug efter alkohol, förlust av kontroll och återfall: en kognitiv beteendeanalys. I: Nathan, P. E.; Marlatt, G. A.; och Loberg, T., Red. Alkoholism: nya riktningar inom beteendeforskning och behandling. New York: Plenum Press, 1978. s. 271-314. (18) CUMMINGS, C.; Gordon, Jr.; och Marlatt, G. A. återfall: förebyggande och förutsägelse. I: Miller, W. R., ed. Beroendeframkallande Beteenden: Behandling av alkoholism, drogmissbruk, rökning och fetma. New York: Pergamon Press, 1980. s. 291-321. (19) CONNEY, nl; Gillespie, ra; Baker, LH; och Kaplan, rf kognitiva förändringar efter exponering för alkohol, Journal of Consulting and Clinical Psychology 55 (2): 150-155, 1987. (20) Marlatt, G. A. & Gordon, J. R. Red. Förebyggande av återfall: underhållsstrategier vid behandling av beroendeframkallande beteenden. New York Guilford Press, 1985. (21) RANKINE, h.; Hodgson, r.; och Stockwell, T. Cue exponering och svar förebyggande med alkoholister: en kontrollerad studie. Beteendeforskning och terapi 21 (4)435-446, 1983. (22) RANKINE, h.; Hodgson, r.; och Stockwell, T. begreppet begär och dess mätning. Beteendeforskning och terapi 17:389-396, 1979. (23) CHANEY, E. F.; O ’ Leary, M. R.; och Marlatt, G. A. kompetensutbildning med alkoholister. Journal of Consulting och klinisk psykologi 46 (5): 1092-1104, 1978. (24) ANNIS, H. M. en modell för förebyggande av återfall för behandling av alkoholister. I: Miller, W. R., och Healther, N., Red. Behandling av beroendeframkallande störningar: förändringsprocesser. New York: Plenum Press, 1986. s. 407-433. (25) ANNIS, H. M. & Davis, C. S. Self-efficacy och förebyggande av alkoholisk återfall: initiala fynd från en behandlingsstudie. I: Baker, T. B., Och Cannon, D. S., Red. Bedömning och behandling av beroendeframkallande störningar. New York: Praeger Publishers, 1988. s. 88-112. (26) FULLER, rk; Branchey, l.; Brightwell, Dr; Derman, RM; Emrick, CD; Iber, fl; James, ke; Lacoursier, RB; Lee, kk; Lowenstaum, i.; Maany, i.; Neiderhiser, D.; Nocks, JJ; och Shaw, S. Disulfiram behandling av alkoholism: en veteran Administration kooperativ studie. Journal of American Medical Association 256 (11): 1449-1455, 1986. (27) SERENY, g.; Sharma, V.; Holt, J.; och Gordis, E. obligatorisk övervakad antabuse-terapi i ett polikliniskt alkoholismprogram: en pilotstudie. Alkoholism (NY) 10:290-292, 1986. (28) MURPHY, J. M.; McBride, W. J.; Lumeng, L.; och Li, T.-K. regionala hjärnnivåer av monoaminer i alkohol-föredragna och icke-föredragna linjer av råttor. Farmakologi, biokemi och beteende 16: 245-249, 1982. (29) AMIT, Z.; Sutherland, EA; Gill, K.; och Ogren, So Zimelidin: en översyn av dess effekter på etanolförbrukningen. Neurovetenskap och Biobehavioral recensioner 8: 35-54, 1984. (30) NARANJO, ca; säljare, E. M. och Lawrin, M. P. modulering av etanolintag genom serotoninupptagshämmare. Journal of Clinical Psychiatry 47 (4 suppl): 16-22, 1986. (31) AMIT, Z.; Brown, Z.; Sutherland, a.; Rockman, g.; Gill, K.; och Selvaggi, N. minskning av alkoholintag hos människor som en funktion av behandling med zimelidin: konsekvenser för behandlingen. I: Naranjo, Ca, och säljare, E. M., Red. Forskning Framsteg inom nya psyko-farmakologiska behandlingar för alkoholism. Amsterdam: Utdrag Medica, 1985. s. 189-198. (32) NARANJO, C. A.; Säljare, E. M.; Roach, ca; Woodley, D. V.; Sanchez-Craig, M.; och Sykora, K. Zimelidininducerade variationer i alkoholintag av icke-depressiva tunga drinkare. Klinisk farmakologi och terapi 35: 374-381, 1984. (33) GORELICK, D. A. fluoxetins effekt på alkoholkonsumtionen hos manliga alkoholister. Alkoholism: Klinisk och experimentell forskning 10: 13, 1986.

allt material som ingår i alerten är offentligt och kan användas eller reproduceras utan tillstånd från NIAAA. Citat av källan uppskattas.

kopior av Alkoholvarningen är gratis tillgängliga från Scientific Communications Branch, Office of Scientific Affairs, NIAAA, Willco Building, Suite 409, 6000 Executive Boulevard, Bethesda, MD 20892-7003. Telefon: 301-443-3860.

US DEPARTMENT of HEALTH and HUMAN SERVICES

folkhälsovård * National Institutes of Health
uppdaterad: oktober 2000