huvuddeterminanten för arteriellt tryck är sträckningen av artärernas väggar med den volym de innehåller. Denna volym ökar i systole eftersom inflödet överstiger utflödet och faller efter toppen av utstötningen eftersom utflödet överstiger inflödet. Utflödet är beroende av motståndet som tömmer artärträdet och elastansen hos kärlväggarna. Produkten av den inversa elastansen (överensstämmelse) och nedströms resistansen ger tidskonstanten för tömning av artärkärlen. Tidskonstanten är den tid det tar att komma till 63% av ett nytt steady state efter en stegförändring i flöde eller tryck. Tidskonstanter är viktiga i pulsatila system eftersom de ställer in mängden fyllning och tömning av aortavolymen som kan uppstå baserat på hjärtfrekvensen, proportionerna av sammandragnings-och avslappningstider under systole och diastoltiden.

motstånd

flödesresistens i ett rör ges av Poiseuilles lag, som säger att i ett rör med laminärt flöde bestäms motståndet, vilket är friktionsförlusten av energi, av rörets längd, viskositeten hos blodet och invers av rörets radie upp till den fjärde kraften . Fartygsradie är således den dominerande determinanten för motstånd och den enda faktorn som kan förändras avsevärt snabbt. Rörens totala motstånd i serie bestäms genom att summera alla individuella motstånd i serien; däremot bestäms summan av parallella motstånd av:

1 / Rtotal = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3…1/rn

detta beror på att ju större antal parallella kanaler desto större är den totala tvärsnittsarean och desto större är den totala effektiva radien. Motstånd varierar mellan olika kärlbäddar. Faktorer inkluderar storleken på kärlbädden och densiteten hos kärl. På grund av deras storlekar har splanchnic-och muskelbäddarna generellt låga vaskulära motstånd. Men när flöden är relaterade till vävnadsmassan har muskelvävnad ett högt baslinjemotstånd eftersom flödet per massa är lågt. Betydelsen av detta är att förändringen i flödet i olika kärlbäddar med ett fall i artärtrycket beror på lutningen på tryckflödeslinjen i den regionen . Ju brantare relationens lutning desto större fall i flödet för en given minskning av trycket. Njuren börjar med ett mycket brant tryckflödesförhållande, oavsett om det bedöms med massa eller som en andel av den totala hjärtproduktionen i kroppen, och den har en liten kapacitet att utvidgas ytterligare (Fig. 4).

flöde vs tryck för njure (vänster) och hjärta (höger) baserat på data från blödda hundar . Den streckade linjen indikerar baslinjetillstånd och den fasta linjen indikerar maximal vasodilation med nitroprussid. Det initiala flödet vs tryckledningen för njuren är brant och är bara lite brantare med vasodilation. Hjärtat börjar med en mycket plattare flöde vs tryckledning men kan öka femfaldigt i tryckområdet 70-80 mmHg. Observera att toppledningsförmågan för flödet till hjärtat endast är något högre än baslinjens konduktans till njuren

den viktiga faktorn vid bedömning av flödesreserverna i en vaskulär region är den maximala lutningen för den regionala tryckflödeslinjen eftersom detta indikerar den fysiska gränsen för flöde vid ett givet tryck (Fig. 4). Koronärt blodflöde kan öka femfaldigt över flödet vid en vilopuls på 70 slag per minut. Således, vid låga hjärtfrekvenser, har hjärtat mycket stora blodflödesreserver, vilket gör att hjärtat kan tolerera stora minskningar av artärtrycket. Detta är dock inte sant när det finns en fast koronarobstruktion som begränsar minskningen av koronarresistens. Å andra sidan är kapaciteten att öka lutningen på tryckflödesförhållandet i njuren begränsad, vilket gör njurarna mycket känsliga för blodtryckssänkningar.

kritiskt stängningstryck

motstånd mot flöde genom ett rör beräknas som skillnaden mellan uppströms-och nedströmstrycket dividerat med flödet mellan de två trycken. Följaktligen beräknas systemiskt vaskulärt motstånd typiskt som skillnaden mellan aorta medeltryck och höger förmakstryck, eller centralt venetryck, som vanligtvis är desamma. Denna beräkning förutsätter att kärlsystemet fungerar som ett kontinuerligt rör, men detta är inte sant. De flesta vävnader har kritiska stängningstryck vid arteriolernas nivå. Dessa kallas också vaskulära vattenfall eller Starlingmotstånd . Närvaron av ett kritiskt stängningstryck skapar samma fenomen som finns i vener när trycket inuti ett kärl är mindre än trycket utanför, men i arterioler skapas flödesbegränsning sannolikt av flödesegenskaperna i små kärl utan sann kollaps. När vattenfallsliknande egenskaper finns, påverkar nedströmstrycket inte längre flödet, och artärresistens bör beräknas från genomsnittligt arteriellt tryck till det kritiska stängningstrycket och inte till det högra förmakstrycket. Djurstudier tyder på att det genomsnittliga kritiska stängningstrycket för hela cirkulationen är cirka 30 mmHg men det kritiska stängningstrycket skiljer sig mellan kärlbäddar . Till exempel vid vilande skelettmuskel beräknades det kritiska stängningstrycket vara över 60 mmHg . I koronarcirkulationen är det kritiska stängningstrycket sannolikt i intervallet 15 till 25 mmHg under baslinjebetingelser . Tyvärr kan genomsnittligt arteriellt kritiskt stängningstryck för närvarande inte bedömas hos en intakt person, varken för hela kroppen eller i lokala regioner.

När ett kritiskt stängningstryck är närvarande, användning av höger förmak eller centralt venetryck som värdet av nedströms tryck för vaskulaturen ger ett viktigt fel vid den gemensamma bedömningen av vaskulärt motstånd. Detta beror på att lutningen på det sanna flödet mot tryckförhållandet, dvs det omvända motståndet, är mycket brantare än det som erhålls med denna standardberäkning. Ännu värre blir felet större ju lägre tryck eller flöde eftersom trycket under det kritiska stängningstrycket inte påverkar flödet men det tar upp en allt större andel av det totala trycket som används för beräkningen. Detta fel gör att det ser ut som om det finns en ökning av kärlmotståndet när flödet minskar, vilket skulle vara meningsfullt fysiologiskt som ett försvar mot ett fall i artärtrycket, men det uppstår från mätfelet även om det inte finns någon faktisk vasokonstriktion. Detta fel gör det svårt att veta om ett läkemedel som milrinon förbättrade hjärtproduktionen genom sin inotropa verkan eller för att det utvidgade kärl och minskade efterbelastning. För att verkligen veta vad som hände är det nödvändigt att ha två punkter på en tryckflödeslinje, men detta kan inte lätt erhållas hos människor, och för saken är det inte lätt att få i de flesta djurstudier. En användbar punkt är att om hjärtutgången stiger med en ökning eller ingen förändring av artärtrycket, var det en sann ökning av hjärtfunktionen. Meddelandet är att motståndsnummer är till liten nytta och att notera den relativa förändringen i blodflödet och blodtrycket är mycket mer användbart.

det arteriolära kritiska stängningstrycket ökas genom en minskning av carotid sinus-trycket och alfa-adrenerga agonister . Det minskas genom ökat arteriellt tryck genom det myogena svaret och av kalciumkanalblockerare . Det minskar också med reaktiv hyperemi och träningsinducerad hyperemi , vilket indikerar att det också svarar på lokal metabolisk aktivitet.

hjärt-aortakoppling

huvuddeterminanten för slagvolymen vid det utstötande hjärtat är det tryck vid vilket aortaventilen öppnas, eftersom detta är det tryck vid vilket hjärtmuskeln börjar förkortas med en kvasi-isotonisk sammandragning (Fig. 5). När aortaventilen öppnas är vänster ventrikel ännu inte i topp systolisk elastan, och utstötningen fortsätter tills maximal vänster ventrikulär elastan uppnås . Maximal ventrikulär elastan, dvs., lutningen på slut-systoliskt tryck-volymlinje, är bara en egenskap hos hjärtat och det är inte en funktion av belastningen på hjärtat. Lutningen på detta förhållande är densamma om hjärtat kontraherar isometriskt eller isotoniskt . Det diastoliska trycket vid vilket aortaventilen öppnas är en funktion av volymen som fortfarande finns i aortan i slutet av diastolen. Denna volym bestäms av en sammansättning av faktorer: mängden volym som sattes in i aortan under föregående systole, den tid som tillåts för volymen att tömma, vilket är beroende av diastolens Längd, det nedströms arteriella motståndet, det kritiska stängningstrycket i små artärer eller arterioler och aorta elastance. Motståndet och överensstämmelsen (invers av elastan) i aortaväggen bestämmer tidskonstanten för arteriell tömning och volymen kvar i aortan i slutet av varje cykel. En ökning av sann aortaelastance (dvs formen och positionen för hela kurvan; Fig. 1) är viktigt eftersom det är en determinant för det diastoliska trycket vid vilket aortaventilen öppnas, formen på pulstrycket och hastigheten på framåt-och bakåttrycksvågorna i aortan . I slutändan fastställs det slutliga värdet av arteriellt tryck av de starka regleringsmekanismerna som säkerställer att hjärtutgången och återkomsten av blod till hjärtat matchar metaboliska behov och som justeringar i kärlmotstånd och regionala kritiska stängningstryck för att upprätthålla ett konstant arteriellt tryck. Detta innebär att arteriellt tryck inte bör övervägas isolerat.

Tryck kontra volymförhållande i vänster ventrikel. Serien av linjer med ökande sluttningar indikerar den tidsvarierande elastansen hos aortan som beskrivs av Sagawa och kollegor . Observera att aortaventilöppning sker mycket före topp aorta elastan, topp vänster ventrikulär tryck och följaktligen topp aorta tryck

dynamisk elastan

dynamisk elastan har nyligen blivit populär. Det hävdas att det kan vara en användbar åtgärd för att bedöma kopplingen av hjärtat och cirkulationen . Det härrör från begrepp som introducerades av Sunagawa och medarbetare , som försökte härleda en ekvation som relaterar strokevolymen till de mekaniska egenskaperna hos ventrikeln och kärlsystemet. Deras ekvationer förutspådde strokevolym baserat på härledda aorta-och ventrikulära elastanser. Ouppskattade krav var att ventrikulärt diastoliskt tryck ansågs vara på den plattare delen av den ventrikulära diastoliska fyllningskurvan och att hjärtfrekvensen var konstant, varav ingen kan säkerställas i den intakta cirkulationen. När dessa antaganden är sanna representerade förutsägelsen av strokevolym från formeln väsentligen den stigande delen av en hjärtfunktionskurva med konstant hjärtfrekvens, kontraktilitet och efterbelastning.

termen dynamisk elastan som för närvarande används av utredare baseras på förhållandet mellan andningsvariation i pulstryck som uppstår med varje positivt tryckandning som en procentandel av medeltrycket dividerat med motsvarande förändring i slagvolym som en procentandel av medelförändringen under andetaget. Detta ger en mycket komplex åtgärd. Sann elastan kan endast bedömas i statiskt tillstånd genom att öka eller minska volymen i en elastisk struktur med en känd mängd utan flöde och sedan observera tryckförändringen. Elastance är också annorlunda i bröstkorg och abdominal aorta och i de olika stora kärlen . Den totala elastansen bestäms av summan av elastanserna hos alla arteriella vaskulära segment.

när flödet är närvarande, särskilt pulsatilt flöde, finns det också motstånd och kinetiska komponenter till denna dynamiska åtgärd. Ett ytterligare problem är den kröklinjiga formen av aortavolymtrycksförhållandet. På grund av denna form, förändringen i tryck med en förändring i volym är större vid högre initiala volymer eftersom volymen rör sig upp den brantare delen av förhållandet, men den faktiska formen av förhållandet i sig är konstant under korta tidsperioder. Det kan bli styvare med tiden med ökningar i ålder och högt blodtryck (Fig. 1). Den kliniskt erhållna ”dynamiska” elastansen är inte en statisk mätning och domineras av förändringar i artärresistens , det kritiska stängningstrycket och i viss utsträckning positionen på den arteriella volymtryckskurvan. Eftersom den dynamiska elastansperioden använder cykliska andningsutmaningar för att producera förändringar i pulstryck och slagvolym, sker förändringarna sannolikt främst genom förändringar i blodets återkomst till höger hjärta och till viss del av förändringar i belastning av höger hjärta med lunginflation. Detta innebär att denna mätning påverkas av förändringar i blodvolymen, storleken på förändringen i pleuralt tryck och förändringen i transpulmonalt tryck. Hjärtfrekvensen är också en faktor eftersom diastolens längd är en determinant av volymen som finns kvar i aortan i slutet av diastolen och därmed en determinant av var artärvolymen ligger på elastanskurvan . Det påverkas också av tömningen av lungvenösa reserver under andningscykeln . Andningsfrekvensen och längden på inspiration och utgång lägger till andra faktorer. Det är således inte förvånande att dynamisk elastan inte alltid fungerar som förväntat och i bästa fall kan återspegla allmänna mönster. Det är sannolikt att föredra att bara undersöka förändringen i strokevolym, hjärtutgång och blodtryck som användes för att härleda mätningen för att tolka svaret på en terapi.