Úvod

hypertrofie Levé komory (LVH), jak je definováno zvýšení LV hmotnost (LVM) na echokardiografie, předpovídá, kardiovaskulární příhody u pacientů s hypertenzí, stejně jako v obecné populaci.1,2 LVH se může objevit dilatací komor, zesílením stěny nebo jejich kombinací. Rozlišovat mezi těmito vzory hypertrofie, LVH byly hodnoceny na základě relativní tloušťka stěny (RWT; tloušťka stěny/LV vnitřní poloměr).3 Pokud je poměr vysoký, použije se termín soustředný; pokud ne, použije se termín excentrická hypertrofie. V poslední době, nový 4-skupiny systém klasifikace odvozené od srdeční MRI reklasifikovány účastníky s výstřední LVH s normální LV end-diastolický objem (EDV) do podskupiny s lepším LV funkce a, možná, lepší výsledek, který není zachycen s konvenčním 2-klasifikace skupiny.4 nová klasifikace dosud nesouvisela s klinickým výsledkem u pacientů s hypertenzí.5

Klinické Pohled na p 429,

Jsme proto hodnotili mortalitu ze všech příčin a kardiovaskulárních příhod v nové 4-skupina LVH klasifikace založená na LV soustřednost (hmotnost/end-diastolický objem 2/3) a LV dilatace (EDV/povrch těla ) u pacientů s hypertenzí.

Metody

Studie

Více než 10% (n=960) Losartan intervention for Endpoint Reduction (LIFE) účastníci ve věku 55 až 80 let s fázi II až III hypertenzí byli zapsáni v prospektivně plánované ŽIVOT echokardiografie podstudie, ve které echokardiografie byla provedena na začátku léčby a poté každoročně v průměru 4,8 měsíce sledování.6,7 kritéria pro zařazení do života a vyloučení a hlavní výsledky byly hlášeny dříve.8,9

výbory etické vědy v zúčastněných zemích tuto studii přijaly. Účastníci poskytli písemný informovaný souhlas.

Dopplerovské Echokardiografie

Echokardiogramů byly zaznamenány pomocí phased array echokardiografie, po standardizovaný protokol, podle kterého parasternal okna byl použit k záznamu ≥10 po sobě jdoucích úderů 2-rozměrné a M-mode nahrávky LV vnitřního průměru a tloušťky stěny těsně pod mitrální letáku tipy v dlouhé a krátké ose názory.6

rozměry komory LV a tloušťky stěny byly měřeny podle standardů American Society of Echokardiography.10 RWT byla vypočtena v end-diastole jako (2×zadní tloušťka stěny/vnitřní LV průměr v diastole); endokardiální zkrácení jako (/LV diastolický vnitřní průměr); LV komory objemy a ejekční frakce, které angiographically ověřené Teichholz metoda; a LVM pomocí anatomicky ověřena vzorce (r=0.90 proti posmrtné LV hmotnosti).11-14 LVM prokázala vynikající interstudii spolehlivost v samostatné studii 183 pacientů z čtecího centra.15 zkrácení střední stěny bylo vypočteno pomocí dříve validovaného vzorce.16 Zdvihový objem byl stanoven Dopplerovou echokardiografií a použit k výpočtu srdečního výdeje.17 aortální regurgitace byla hodnocena barevným Dopplerem.18 Popis odvozených proměnných byl publikován již dříve.6,7,19

Definování LV Geometrie

LVH a zvýšení LV EDV/BSA byly definovány v souladu s pokyny (LVM/BSA: ≥96 g/m2 a ≥116 g/m2 ; LV EDV/BSA: ≥76 mL/m2; Obrázek 1).10,20 k identifikaci zahušťování stěn jsme použili upravený vzorec pro výpočet indexu soustřednosti LV, jak navrhli Khouri et al.4 index soustřednosti se vypočítá jako (k×2/3), jak bylo dříve popsáno.4 Sex-specifické oblasti pro LVM/LV EDV2/3 (nazval concentricity2/3) byla definována jako ≥97.5 percentil z dříve popsaných zdravé subpopulace používá k definování LVH v Dallas Srdce Study4 (≥8.1 g/mL2/3 a ≥9.1 g/mL2/3 ; Obrázek 1). Pacienti s LVH pak byly rozděleny do 4 skupin na základě toho, zda concentricity2/3 a LV EDV/BSA byly zvýšeny, nebo ne pomocí výše uvedené prahové hodnoty. Rekapitulovat standardní 2-klasifikace skupiny, jsme klasifikovány hypertrofie jako soustředné když concentricity2/3 překročení výše uvedených sex-specifické prahové hodnoty, a jako výstřední, když to bylo pod tyto hodnoty. Otestovat, zda výsledky jsou závislé na způsobu indexace, 2 analýzy citlivosti byly provedeny: (1) height2.7 byla použita k definování LVH (LVM/height2.7 ≥45 g/m2.7 a ≥49 g/m2.7 )10; a (2) RWT se používá k definování soustřednost (≥0.43).10

nový klasifikační systém byl testován ve zdánlivě normální populace (n=362) z New Yorku.21 to ukázalo celkovou specificitu 97% pro nepřítomnost LVH.20

koncové body

všechny koncové body života byly zjištěny systematickým dohledem při pravidelných ambulantních návštěvách a kontaktu s vyšetřovatelem pacientů a ověřeny výborem pro koncový bod.8,22 členové koncového bodu výboru byli zaslepeni echokardiografickými měřeními. Protože se ukázalo, že LVH je spojena s městnavým srdečním selháním, přidali jsme hospitalizované městnavé srdeční selhání do složeného koncového bodu.23,24 primárním koncovým bodem v této post hoc studii byla mortalita ze všech příčin a sekundárními koncovými body byla kardiovaskulární smrt a složený koncový bod kardiovaskulární smrti, infarktu myokardu, hospitalizovaného srdečního selhání nebo mrtvice.8,22

Statistická analýza

popisná data jsou uváděna jako průměr±SD a frekvence jako procenta. Spojité proměnné bez normálního rozdělení byly log-transformovány podle potřeby a vyjádřeny jako medián s prvním a třetím kvartilem. Rozdíly v kategorických proměnných byly hodnoceny pomocí χ2 a spojitých proměnných pomocí 1-way ANOVA. Otestovat, zda 4-skupiny systém klasifikace byl klinicky relevantní, oba klasifikační systémy byly analyzovány v jednorozměrných a vícerozměrných Cox regrese s LVH skupiny zařazeny jako časově proměnné proměnné pomocí LVH kategorie těsně před koncový bod došlo, s pacienty s normální LVM jako referenční skupina. Proto, pacient, který měl soustředné rozšířené LVH na začátku května přesunula do jiné skupiny před smrtí, nebo mají jiný koncový bod. Multivariabilní Cox modely byly upraveny pro věk, pohlaví, rasu, randomizované studie léčby, a čas-různé systolický a diastolický krevní tlak, stejně jako časově proměnné diabetes mellitus a srdeční selhání. Protože srdeční selhání bylo součástí složeného koncového bodu, byl tento koncový bod upraven pro anamnézu srdečního selhání místo časově proměnlivého srdečního selhání. Kvůli omezeným událostem byla úprava kardiovaskulární smrti omezena na věk, pohlaví a časově proměnlivý systolický krevní tlak. Proporcionality a předpoklad linearity pro všechny proměnných ve vícerozměrných modelů byla ověřena pomocí testování závislosti na jejich relativní riziko odhad času. Žádné interakce byla nalezena mezi proměnnými jsou pohlaví, diabetes mellitus, medián věku (><66 let) a střední systolický krevní tlak (><162 mm Hg), a každý model 4-klasifikace skupiny (všechny P>0.08). Kromě toho byly vícerozměrné modely Cox upraveny pro vícenásobná srovnání pomocí bonferroniho korekce pro primární koncový bod mortality ze všech příčin. Nakonec jsme testovali, zda nový model zlepšil čistý reklasifikační index pro úmrtnost ze všech příčin kromě kontinuální LVM / BSA, tj.25 Jsme použili prahy <5%, 5% na 10% a ≥10%, protože stanoveny žádné limity existují pro nové modely klasifikace akce o all-mortalitu.

statistický softwarový balíček SAS verze 9.2 pro PC (SAS Institute Inc, Cary, NC) byl použit pro všechny statistické analýzy. Dvouocasý P<0.05 byl považován za statisticky významný.

výsledky

tato analýza byla provedena u 939 z 960 účastníků substudie LIFE echokardiografie s měřitelnými rozměry LV na začátku.

Použití nový 4-skupiny systém klasifikace LVH, 114 939 pacientů s hypertenzí (12.1%) měl výstřední nondilated LVH, 187 (19.9%) měl výstřední rozšířené LVH, 272 (29.0%) soustředné nondilated LVH, 133 (14.2%) soustředné rozšířené LVH, a 233 (24.8%) měli normální LVM na počátku (Obrázek 1). Pouze 4% z 939 pacientů mělo soustřednou remodelaci LV (definovanou jako normální LVM, ale zvýšenou soustřednost2/3).

po mediánu sledování 4,9 (rozmezí 4,6–5.1) let, snížení krevního tlaku s losartanem a atenololem změnilo prevalenci 4 skupin LVH na 23%, 4%, 5% a 7%, s normální LVM u 62%.

Základní Srdeční Struktury a Funkce v LVH Skupin

Tam byl žádný rozdíl ve věku nebo systolický krevní tlak mezi LVH skupin; nicméně, oba nondilated výstřední a nondilated soustředné LVH skupiny měly výrazně více žen, a proto, sex byl použit jako kovariance v porovnání s použitím 4-skupina klasifikace LVH. V koncentrických skupinách byl vyšší index tělesné hmotnosti, BSA a lipoprotein s vysokou hustotou bez rozdílu v anamnéze diabetes mellitus. Navíc, tam byly vyšší průměrný index tělesné hmotnosti a BSA v rozšířené než v nondilated soustředné LVH; vyšší hladiny kreatininu v rozšířené soustředné skupině; vyšší moč albuminu/kreatininu, kreatininu, hemoglobinu; a nižší high-density lipoprotein v obou soustředných skupin ve srovnání s nondilated výstřední skupiny. Mezi echokardiografické proměnných, byly tam nižší celkové periferní rezistence, pulzní tlak/tah index, a LV ejekční frakce; vyšší Doppler tepový objem, srdeční výdej, větší fibrilace objem, LV midwall zkrácení, a LVM index, a vyšší prevalence segmentové zdi abnormality pohybu mezi rozšířené skupiny než v nondilated skupin.

Srovnání Subjektů S Výstřední Nondilated Hypertrofie s Těmi, S Normální LVM

Podle definice, u pacientů s výstřední nondilated LVH zvýšil LVM index, ale nesplňuje kritéria pro soustředné nebo rozšířené LVH. Protože ve srovnání s účastníky s normálním LVM bylo výrazně více žen s excentrickým nedilatovaným LVH, sex byl použit jako kovariát ve srovnání s těmito 2 skupinami. Ve srovnání se skupinou s normální LVM, výstřední nondilated LVH byla spojena s vyšší systolický krevní tlak, Cornell napětí–doba trvání produktu, pulzní tlak/tah index, a Dopplerův zdvih objem; nižší BSA a srdeční frekvence; a méně byli černoši (Tabulky 1 a 2).20

All-Mortalitu S Ohledem na 2 Různé Klasifikační Systémy LVH

V analýzách, který snižuje nastavení LVH jako časově proměnná proměnná, mortalitu ze všech příčin došlo v 7,9% studie pacientů: 11% s excentrickým a 18% se soustředným LVH a 5% ve skupině bez LVH. Při použití 2-skupiny systém klasifikace, a to jak výstřední (poměr rizik , 2.3; 95% interval spolehlivosti , 1.4–3.8; P=0,002) a soustředné LVH (HR, 4.0; 95% CI, 2.2–7.5; P<0.001) odhad all-mortalitu v univariable Cox regresní analýzy. V multivariabilní Cox modely, a to jak výstřední a soustředných LVH předpověděl mortalitu ze všech příčin (HR, 2.0; 95% CI, 1.2–3.6; P=0.013, a HR, 3.5; 95% CI, 1.8–6.9; P<0.001; Obr. 2A).

Při použití 4-skupina klasifikační systém, all-mortalitu došlo v 7% s výstřední nondilated, 12% s výstřední rozšířené, 14% s soustředné nondilated, a 23% s soustředné rozšířené LVH (Tabulka 3 a Obrázek 3). U pacientů s výstřední LVH, rozšířené LVH byla spojena se zvýšenou mortalitu ze všech příčin (HR, 2.6; 95% CI, 1.5–4.4; P<0.001), vzhledem k tomu, že nondilated LVH nebyl (P=0.617). U pacientů se soustřednou LVH předpovídala nedilovaná i dilatovaná LVH vyšší mortalitu ze všech příčin (HR, 3.1; 95% CI, 1,4-7,1; P=0,007 a HR, 5,4; 95% CI, 2,5-11,9; p< 0,001). V multivariabilní Cox modely, výstřední nondilated LVH zůstal nevýznamné (P=0.54), ale výstřední rozšířené LVH a oba soustředné nondilated a rozšířené LVH stále předpokládá mortalitu ze všech příčin (HR, 2.7; 95% CI, 1.6–4.8; P<0.001; HR, 2.7; 95% CI 1.1–6.6; P=0.026; a HR, 3.2; 95% CI 1.4–7.5; P=0.007, respektive; Obrázek 2B). Při nastavování proměnných Cox modely pro vícenásobné porovnávání za použití Bonferroniho korekce, výstřední rozšířené LVH a soustředné rozšířené LVH stále předpokládá all-mortalitu (P=0,002 a 0.027, v tomto pořadí), Nicméně, soustředné nondilated LVH není (P=0.10).

Cardiovascular Mortality With Respect to the 2- and 4-Group Classification Systems of LVH

During follow-up, cardiovascular mortality occurred in 3.5% patients: 5% v excentrickém, 8% v soustředném a 2% ve skupině bez LVH. Při použití 2-skupiny systém klasifikace, a to jak výstřední a soustředných LVH jako časově proměnná kategorické proměnné byly spojeny s vyšší kardiovaskulární mortality v oblasti mnohorozměrových Cox modely (HR, 2.6; 95% CI 1.1–5.8; P=0, 023, a HR, 3.2; 95% CI 1.1–9.6; P=0.042, respektive; Obrázek 2A).

Při použití nové 4-skupina klasifikační systém, kardiovaskulární úmrtnosti došlo v žádné výstřední nondilated, 7% v výstřední rozšířené, 6% v soustředných nondilated, a 11% v soustředných rozšířené LVH skupiny (Tabulka 3). Oba výstřední a soustředných rozšířené LVH byly významné prediktory vyšší kardiovaskulární mortality u vícerozměrných modelů ve srovnání s pacienty s normální LVM (HR, 3.1; 95% CI 1.4–6.8; P=0.007, a HR, 5.1; 95% CI 1.4–18.5; P=0.013), vzhledem k tomu, že soustředné nondilated LVH není (HR, 2.7; 95% CI, 0.7–10.0; P=0.138; Obrázek 2B).

Kompozitní Koncový Bod S Ohledem na 2 Různé Klasifikační Systémy LVH

kompozitní koncový bod, který je definován jako první událost, cévní mozkové příhody, infarktu myokardu, selhání srdce nebo kardiovaskulární smrti, došlo u 14% pacientů s výstřední LVH, 33% s soustředné LVH, a 9% ve skupině bez LVH. Při použití 2-skupiny systém klasifikace, a to jak výstřední a soustředných LVH byly spojeny s zvýšené míře kompozitní koncový bod (HR, 1.7; 95% CI 1.1–2.6; P=0.029, a HR, 4.1; 95% CI, 2.5–6.7; P<0.001, resp. obrázek 2A).

Při použití 4-skupiny systém klasifikace, kompozitní koncový bod došlo v 5% v výstřední nondilated, 21% v výstřední rozšířené, 16% v soustředných nondilated, a 26% v soustředných rozšířené LVH skupiny (Tabulka 3). V multivariabilní Cox modely, výstřední rozšířené LVH a oba soustředné nondilated a rozšířené LVH předpověděl kompozitní koncový bod (HR, 1.8; 95% CI 1.1–2.9; P=0.017; HR, 4.0; 95% CI, 2.3–7.2; P<0.001; a HR, 4.1; 95% CI, 2.1–8.0; P<0.001, v uvedeném pořadí), zatímco nedilovaný excentrický LVH ne (obrázek 2B).

Citlivost Analýzy na Účet pro Metodu Indexace Při Definování LVH nebo Zvýšený Objem v 4-Skupiny Systém Klasifikace

V první citlivostní analýza pomocí LVM/height2.7 definovat LVH, 130 (13.8%) byly rozděleny do kategorií jako výstřední nondilated, 181 (19.3%) jako výstřední rozšířené, 273 (29.1%) jako soustředné nondilated, 133 (13.2%) jako soustředné rozšířené, a 222 (23.6%) s normální LVM. Většina klíčových zjištění popsaných výše přetrvávala při definování LVH indexací pro výšku2, 7. Excentrická dilatační LVH předpovídala jak složený koncový bod (HR, 1,5; 95% CI, 1,0-2,4; P=0,05), tak mortalitu ze všech příčin (HR, 2,0; 95% CI, 1,1-3,5; P=0,022). Excentrický nedilovaný LVH však ne (oba P≥0,62).

V druhé citlivostní analýza pomocí RWT místo LV M/EDV2/3 definovat soustřednost, 160 (17.0%) byly rozděleny do kategorií jako výstřední nondilated, 306 (32.6%) jako výstřední rozšířené, 226 (24.1%) jako soustředné nondilated, 10 (1.1%) jako soustředné rozšířené, a 233 (24.8%) s normální LVM. Většina klíčových zjištění popsaných výše se soustředností definovanou LV M / EDV2 / 3 přetrvávala při použití RWT k definování soustřednosti. Výstřední rozšířené LVH výrazně předpověděl oba kompozitní koncový bod (HR, 2.1; 95% CI 1.4–3.3; P<0, 001) a mortalitu ze všech příčin (HR, 2.6; 95% CI, 1.5–4.5; P<0.001), ale výstřední nondilated LVH není (oba P≥0.18).

nový klasifikační Model upravený na LVM / BSA

pro testování nezávislosti nového klasifikačního modelu na jednoduchém měření LVM / BSA byl LVM / BSA přidán do Coxova modelu jako časově proměnná spojitá proměnná. Výstřední rozšířené LVH a soustředné rozšířené LVH stále předpokládá mortalitu ze všech příčin (HR, 2.1; 95% CI 1.1–3.9; P=0.017, a HR, 3.2; 95% CI 1.1–9.7; P=0,039); soustředné nondilated LVH byl téměř signifikantně spojeny s mortalitu ze všech příčin (HR, 2.4; 95% CI, 1.0–6.0; P=0.060), vzhledem k tomu, výstřední nondilated LVH nebyl (P=0.65). Ve srovnání s LVM / BSA nový model zlepšil čistou reklasifikaci o 12% pro mortalitu ze všech příčin (P=0,035; viz doplněk údajů).

Diskuse

Pro první čas, nový 4-skupina klasifikace LVH byly posouzeny a porovnány se stanovenými 2-skupina klasifikace LVH s ohledem na jeho schopnost předvídat všechny-příčiny a kardiovaskulární mortality a kardiovaskulárních příhod u vysoce rizikových pacientů s hypertenzí užívajících systematické antihypertenzivní léčby. Na zařazení do podtřídy pacientů s výstřední LVH do skupin s normální nebo zvýšenou LV objem komory ukázal, že to druhé, ale ne bývalé, předpokládané zvýšené riziko všech příčin a kardiovaskulární mortality a kardiovaskulárních příhod. Naproti tomu subklasifikace pacientů se soustřednou LVH do skupin s normálním nebo zvýšeným objemem komory LV odhalila asociaci jak dilatovaného, tak nedilovaného soustředného LVH se špatným výsledkem. Konzistentní nepříznivé důsledky rozšířené a nondilated soustředné LVH, ale jen rozšířené výstřední LVH, poskytnout vhled do toho, horší prognóza je spojena s soustředné než výstřední LVH v most1,26-28, ale ne všechny studie.19,29 kromě toho byly nálezy do značné míry nezávislé na rozdílech v LVM/BSA mezi podskupinami.

nedávno byl jako alternativa k zavedené 2-skupinové klasifikaci LVH navržen nový 4-Skupinový model.4 Tento nový model byl vyvinut pomocí MR měření v populačním vzorku s relativně nízkou zátěží kardiovaskulárních chorob. Nedávné analýzy pomocí tohoto modelu ve vysoce rizikových hypertenzních pacientů zařazených v ŽIVOTĚ studii bylo zjištěno významné rozdíly v hemodynamické a renální funkce vzory mezi 4 skupin i přes nedostatek významných rozdílů mezi skupinami v základní krevní tlak.20

Tam je konzistence v literatuře spojující soustředné LVH s špatný výsledek,1,30 vzhledem k tomu, že publikované studie uvádějí rozporuplné výsledky o přidružení mezi výstřední LVH a výsledek.2,19,29 V této studii, nový 4-skupiny systém klasifikace LVH selhal k detekci sdružení nondilated výstřední LVH s příčinou nebo kardiovaskulární úmrtnost nebo celkové kardiovaskulární příhody. Současně dilatovaný excentrický LVH významně předpověděl všechny 3 koncové body. Rozdíl mezi výsledky pacientů s rozšířenými a nondilated výstřední LVH může pomoci vysvětlit protichůdné výsledky z předchozí zprávy o posouzení prognostické důsledky výstřední LVH, v závislosti na poměru pacientů s rozšířenými versus nondilated výstřední LVH v různé studie populace.

V předchozí zprávě z Dallas Heart Study,4 účastníci s výstřední nondilated LVH, ve srovnání s těmi, s výstřední rozšířené LVH, měli vyšší ejekční frakce a nižších troponinu-T, N-terminal pro-brain natriuretický peptid, brain natriuretický peptid úrovně. I když žádný výsledek, údaje byly dostupné v Dallas Heart Study, autoři tvrdí, že biomarker rozdíly mohou odrážet nižší patologické srdeční stres, a proto je předzvěstí lepší prognózu. Norton et al31 ukázaly, že dilatace LV předpovídala srdeční selhání při hypertrofii přetížením tlakem, což může být způsobeno selháním kompenzace zvýšeného tlaku. Ve srovnání s nedilatovanými skupinami měly dilatační skupiny v této studii zvýšený srdeční výdej a objem mrtvice, a proto zvýšené napětí stěny, stejně jako více abnormalit pohybu segmentové stěny.20 podporující toto zjištění, ačkoli čísla byla malá, kardiovaskulární mortalita se zdála být vyšší v dilatovaných versus nedilatovaných skupinách v této studii.

Naše výsledky naznačují, že přesnější zařazení do podtřídy z LVH vzorů může zvýšit predikce prognóza ze snadno dostupných echokardiografické nebo srdeční MRI měření. Tato studie také ukázala, že to bylo nezávislé na indexu LVM, což naznačuje, že rafinovaný model přidává prognostické informace nad rámec jednoduchého měření LVM.

analýzy citlivosti pomocí RWT nebo LVM / Height2.7

ověřte, zda nález přetrvával bez ohledu na způsob indexace, jsme provedli 2 citlivostní analýzy na účet pro metodu indexace. Pomocí těchto 2 alternativní metody indexace nemění zjištění, že nondilated výstřední LVH byl v nižším riziku než ostatní skupiny s rozšířenými nebo soustředné LVH.

Léčby Hypertenze na Geometrický Vzor

Přibližně 5 let antihypertension léčby výrazně snížit prevalenci obou nondilated a rozšířené soustředné LVH, s menší snížení výstřední rozšířené LVH. Že hypertenze léčba snížila čísla v 2 rozšířené skupiny naznačuje, že dilatace je často reverzibilní stav, jako je zvýšená soustředěnost jako infarkt adaptace na zvýšený afterload nebo neurohumorální aktivace. Protože jsme ukázali, že 3 podtypy LVH—výstřední rozšířené a oba soustředné vzory—předpověď kardiovaskulárních příhod, a to LVM regrese bylo prokázáno, aby se zabránilo kardiovaskulární morbidity a mortality,24 dostatečné antihypertension léčba se zdá důležité, aby se zabránilo 3 vysoce rizikové podtypy LVH: excentrické dilatační a soustředné nedilatované a dilatované. Nicméně, další studie výsledků regrese 3 vysoce rizikové podtypy jsou oprávněné.

Omezení

Jsme neměli zkoumat výsledky spojené s soustředné přestavby, která není zachycena v 4-klasifikace skupiny, i přes jeho spojení s horší výsledek ve srovnání s pacienty bez LVH.19,32 V této studii, pouze 4% non-LVH pacienti měli soustředné LV přestavby pomocí LV M/EDV2/3 kritéria, omezení moci posoudit jeho prognostické důsledky. Dále, pouze primární koncový bod úmrtnosti ze všech příčin byl upraven pro vícenásobná srovnání z důvodu menšího počtu událostí nebo překrývání s úmrtností ze všech příčin. Analýzy ostatních koncových bodů a výchozích rozdílů by proto měly být považovány za průzkumné. Silné stránky této studie zahrnují její výkon u velké populace dobře charakterizovaných pacientů s hypertenzí.

malý počet koncových bodů v některých podskupinách Omezený výkon pro ověření Inkrementální prognostické schopnosti metody 4 skupin ve 2 soustředných skupinách LVH, zejména pomocí RWT. Nicméně, stále jsme byli schopni ukázat významné rozdíly ve 2 skupiny největšího zájmu v obou analýzách citlivosti.

nakonec byla tato studie provedena u populace pacientů se středně těžkou až těžkou hypertenzí a elektrokardiografickým LVH. Ostatní populace je třeba posoudit pro stanovení generalizability závěrů o prognostický význam 4-skupina versus tradiční 2-skupina klasifikace LVH, než nové, složitější klasifikace může být doporučen pro klinické použití.

Závěry

Hypertenzních pacientů s LVH na základě echokardiografické geometrické vzory mohou být reklasifikovány do 4 skupin, které jsou na rozdílné riziko všech příčin a kardiovaskulární mortality a kompozitní koncový bod hlavní kardiovaskulární příhody. Ověření rozšířené prognostickou sílu 4-skupina klasifikace LVH v jiných populacích, není zapotřebí předtím, než naznačuje, že toto jemnější přístup nahradit zavedené klasifikace LVH do výstřední a soustředných podskupin.

poznámky pod čarou