Cardiovascular Mortality With Respect to the 2- and 4-Group Classification Systems of LVH

During follow-up, cardiovascular mortality occurred in 3.5% patients: 5% i eksentrisk, 8% i konsentrisk og 2% i gruppen uten LVH. Ved bruk av 2-gruppers klassifiseringssystem var både eksentrisk OG konsentrisk LVH som tidsvarierende kategoriske kovariater assosiert med høyere kardiovaskulær dødelighet i multivariable Cox-modeller (HR, 2,6; 95% KI, 1,1–5,8; P=0,023 og HR, 3,2; 95% KI, 1,1–9,6; p=0,042, Henholdsvis Figur 2a).

ved bruk av det nye 4-gruppers klassifiseringssystemet, forekom kardiovaskulær mortalitet i ingen av de eksentriske ikke-dilaterte, 7% i den eksentriske dilaterte, 6% i den konsentriske ikke-dilaterte og 11% i den konsentriske dilaterte LVH-gruppen (Tabell 3). Både eksentrisk og konsentrisk dilatert LVH var signifikante prediktorer for høyere kardiovaskulær dødelighet i multivariable modeller sammenlignet med pasienter med normal LVM (HR, 3,1; 95% KI, 1,4–6,8; P=0,007 og HR, 5,1; 95% KI, 1,4–18,5; p=0,013), mens konsentrisk ikke–dilatert LVH ikke var (HR, 2,7; 95% KI, 0,7-10,0; P=0,138; Figur 2b).

Sammensatt Endepunkt Med hensyn til DE 2 Forskjellige KLASSIFIKASJONSSYSTEMENE FOR LVH

sammensatt endepunkt, definert som den første hendelsen av slag, hjerteinfarkt, hjertesvikt eller kardiovaskulær død, forekom hos 14% av pasientene med eksentrisk LVH, 33% med konsentrisk LVH og 9% i gruppen uten LVH. Ved bruk av 2-gruppers klassifiseringssystem ble både eksentrisk OG konsentrisk LVH assosiert med økt frekvens av sammensatt endepunkt (HR, 1,7; 95% KI, 1,1-2,6; P = 0,029 og HR, 4,1; 95% KI, 2,5-6,7; P < 0.001, henholdsvis; Figur 2a).

ved bruk av 4-gruppers klassifiseringssystem oppstod det sammensatte endepunktet hos 5% i eksentrisk ikke-dilatert, 21% i eksentrisk dilatert, 16% i konsentrisk ikke-dilatert og 26% i konsentrisk dilatert LVH-gruppe (Tabell 3). I multivariable Cox–modeller forutså eksentrisk dilatert LVH og både konsentrisk ikke–dilatert OG dilatert LVH det sammensatte endepunktet (HR, 1,8; 95% KI, 1,1–2,9; P=0,017; HR, 4,0; 95% KI, 2,3-7,2; P<0,001; OG HR, 4,1; 95% KI, 2,1-8,0; P<0.001, henholdsvis), mens ikke-eksentrisk LVH ikke gjorde det (Figur 2b).

Sensitivitetsanalyser for Å Redegjøre For Metoden For Indeksering Ved Definering AV LVH eller Økt Volum i 4-Gruppers Klassifiseringssystem

i den første sensitivitetsanalysen ved BRUK AV LVM/høyde2.7 for å definere LVH, ble 130 (13,8%) kategorisert som eksentrisk ikke-dilatert, 181 (19,3%) som eksentrisk dilatert, 273 (29,1%) som konsentrisk ikke-dilatert, 133 (13,2%) som konsentrisk dilatert, og 222 (23,6%) Med Normal lvm. De fleste av de viktigste funnene som er beskrevet ovenfor vedvarte når LVH ble definert ved indeksering for høyde2, 7. Eksentrisk dilatert LVH forutså både det sammensatte endepunktet (HR, 1,5; 95% KI, 1,0–2,4; P=0,05) og mortalitet uansett årsak (HR, 2,0; 95% KI, 1,1-3,5; P=0,022). Eksentrisk ikke-tilknyttet LVH gjorde det imidlertid ikke (Begge p≥0,62).I den andre sensitivitetsanalysen som brukte RWT i stedet FOR LV M/EDV2/3 for å definere konsentrisitet, ble 160 (17,0%) kategorisert som eksentrisk ikke-dilatert, 306 (32,6%) som eksentrisk dilatert, 226 (24,1%) som konsentrisk ikke-dilatert, 10 (1,1%) som konsentrisk dilatert, og 233 (24,8%) med normal LVM. De fleste av de viktigste funnene beskrevet ovenfor med konsentrisitet definert AV LV M / EDV2 / 3 vedvarte ved BRUK AV RWT for å definere konsentrisitet. Eksentrisk dilatert LVH forutså signifikant både det sammensatte endepunktet (HR, 2,1; 95% KI, 1,4–3,3; P<0,001) og mortalitet uansett årsak (HR, 2,6; 95% KI, 1,5-4,5; P<0,001), men eksentrisk IKKE–tilknyttet LVH gjorde det ikke (begge P≥0.18).

Ny Klassifiseringsmodell Justert TIL LVM/BSA

FOR å teste uavhengigheten til den nye klassifiseringsmodellen fra enkel måling AV LVM/BSA, BLE LVM / BSA lagt Til Cox-modellen som en tidsvarierende kontinuerlig variabel. Eksentrisk dilatert LVH og konsentrisk dilatert LVH forutså fortsatt mortalitet uansett årsak (HR, 2,1; 95% KI, 1,1-3,9; p=0,017 og HR, 3,2; 95% KI, 1,1–9,7; p=0,039, henholdsvis); konsentrisk ikke–dilatert LVH var nesten signifikant assosiert med mortalitet uansett årsak (HR, 2,4; 95% KI, 1,0-6,0; P=0,060), mens eksentrisk nondilert lvh var ikke (P=0,65). Sammenlignet MED LVM / BSA forbedret den nye modellen netto omklassifisering med 12% for dødelighet uansett årsak (P=0,035, se Datatilskuddet).

Diskusjon

for første gang har den nye 4-gruppeklassifiseringen AV LVH blitt vurdert og sammenlignet med den etablerte 2-gruppeklassifiseringen AV LVH med hensyn til dens evne til å forutsi alle årsaker og kardiovaskulær mortalitet og kardiovaskulære hendelser hos hypertensive pasienter med høy risiko som får systematisk antihypertensiv behandling. Subklassifiseringen av pasienter med eksentrisk LVH i grupper med normalt eller økt LV-kammervolum viste at sistnevnte, men ikke førstnevnte, spådde økt risiko for all-årsak og kardiovaskulær dødelighet og kardiovaskulære hendelser. I motsetning til dette viste subklassifiseringen av pasienter med konsentrisk LVH i grupper med normalt eller økt lv-kammervolum assosiasjonen av både dilatert og ikke-konsentrisk LVH med dårlig utfall. De konsekvente negative implikasjonene av dilatert og ikke-dilatert konsentrisk LVH, men bare utvidet eksentrisk LVH, gir innsikt i den dårligere prognosen forbundet med konsentrisk ENN eksentrisk LVH i de fleste 1,26-28, men ikke alle studier.19,29 videre var funnene i stor grad uavhengige av forskjeller I LVM / BSA mellom undergruppene.

nylig har en ny 4-gruppemodell blitt foreslått som et alternativ til DEN etablerte 2-gruppeklassifiseringen AV LVH.4 Denne nye modellen ble utviklet VED HJELP AV MR-målinger i en populasjonsbasert prøve med relativt lav byrde av kardiovaskulær sykdom. En nylig analyse ved hjelp av denne modellen hos hypertensive pasienter med høy risiko som ble inkludert I LIVSSTUDIEN, viste signifikante forskjeller i hemodynamiske og nyrefunksjonsmønstre blant de 4 gruppene til tross for mangel på signifikante forskjeller mellom gruppene i blodtrykk ved baseline.20

det er konsistens i litteraturen som knytter konsentrisk LVH med dårlig utfall, 1, 30 mens publiserte studier rapporterer motstridende resultater på sammenhengen mellom eksentrisk LVH og utfall.2,19,29 i denne studien klarte IKKE DET nye 4-gruppers klassifiseringssystemet FOR LVH å påvise assosiasjoner av ikke-eksentrisk LVH med uavhengig eller kardiovaskulær mortalitet eller generelle kardiovaskulære hendelser. Samtidig forutslo utvidet eksentrisk LVH signifikant alle 3 endepunkter. Forskjellen i utfall mellom pasienter med dilatert og ikke-eksentrisk LVH kan bidra til å forklare de motstridende resultatene fra tidligere rapporter som undersøkte prognostiske implikasjoner av eksentrisk LVH, avhengig av andelen pasienter med dilatert versus ikke-eksentrisk LVH i ulike studiepopulasjoner.I Den forrige rapporten Fra Dallas Heart Study hadde 4 deltakere med eksentrisk nondilert LVH, sammenlignet med de med eksentrisk dilatert LVH, høyere ejeksjonsfraksjon og lavere troponin-T, N-terminal pro-hjerne natriuretisk peptid og hjerne natriuretisk peptidnivåer. Selv Om ingen utfallsdata var tilgjengelige I Dallas Heart Study, hevdet forfatterne at biomarkørforskjellene kan gjenspeile lavere patologisk hjertestress og derfor gi en bedre prognose. Norton et al31 viste AT LV dilatasjon spådd hjertesvikt i trykk-overbelastning hypertrofi, som kan være forårsaket av unnlatelse av å kompensere for økt trykk. Sammenlignet med de ikke-dilaterte gruppene, hadde de utvidede gruppene i denne studien økt hjerteutgang og slagvolum og dermed økt veggspenning, samt flere segmentale veggbevegelsesabnormaliteter.20 Som Støtter dette funnet, selv om tallene var små, syntes kardiovaskulær dødelighet å være høyere i de dilaterte versus nondilerte gruppene i denne studien.Våre resultater tyder på at mer raffinert underklassifisering AV LVH-mønstre kan forbedre prediksjonen av prognose fra lett tilgjengelige ekkokardiografiske eller kardiale MR-målinger. Denne studien viste også at DETTE var uavhengig AV LVM-indeksen, noe som tyder på at den raffinerte modellen legger til prognostisk informasjon utover enkel måling AV LVM.

Følsomhetsanalyser Ved BRUK AV RWT, ELLER LVM / Height2.7

for å verifisere at funnet vedvarte uavhengig av indekseringsmetode, utførte vi 2 sensitivitetsanalyser for å redegjøre for indekseringsmetoden. Bruk av disse 2 alternative indekseringsmetodene endret ikke funnet om at ikke-eksentrisk LVH hadde lavere risiko enn de andre gruppene med utvidet ELLER konsentrisk LVH.

Hypertensjonsbehandling På Geometrisk Mønster

Omtrent 5 års antihypertensjonsbehandling reduserte forekomsten av både ikke-dilatert og konsentrisk lvh betydelig, med en mindre reduksjon i eksentrisk DILATERT LVH. At hypertensjonsbehandling reduserte tallene i de 2 utvidede gruppene antyder at dilatasjon ofte er en reversibel tilstand som økt konsentrisitet som en myokardtilpasning til økt afterload eller neurohormonal aktivering. Fordi vi har vist at 3 subtyper AV LVH-eksentriske dilaterte og begge konsentriske mønstre-forutsier kardiovaskulære hendelser, og AT LVM-regresjon har vist seg å forhindre kardiovaskulær morbiditet og mortalitet, synes 24 tilstrekkelig antihypertensjonsbehandling viktig for å unngå DE 3 høyrisikosubtyper AV LVH: eksentrisk dilatert og konsentrisk ikke-dilatert og dilatert. Imidlertid er flere utfallsstudier på regresjon av de 3 høyrisikosubtyper berettiget.

Begrensninger

vi undersøkte ikke utfall knyttet til konsentrisk remodeling, som ikke er fanget i 4-gruppeklassifiseringen, til tross for at den er assosiert med dårligere utfall sammenlignet med pasienter uten LVH.19,32 i denne studien hadde bare 4% av ikke-LVH-pasientene konsentrisk lv remodeling ved BRUK AV lv M/EDV2/3 kriterier, noe som begrenser kraften til å vurdere prognostiske implikasjoner. Videre ble bare det primære endepunktet for dødelighet av alle årsaker justert for flere sammenligninger på grunn av mindre antall hendelser eller overlapping med dødelighet av alle årsaker. Analysene av de andre endepunktene og baseline-forskjellene bør derfor betraktes som utforskende. Styrken i denne studien inkluderer ytelsen i en stor befolkning av godt karakteriserte hypertensive pasienter.

det lille antallet endepunkter i noen av undergruppene begrenset kraften til å verifisere inkrementell prognostisk evne til 4-gruppemetoden i DE 2 konsentriske GRUPPENE AV LVH, spesielt VED BRUK AV RWT. Vi var imidlertid fortsatt i stand til å vise betydelige forskjeller i de 2 gruppene av størst interesse i begge sensitivitetsanalysene.

Endelig ble denne studien gjennomført i en populasjon av pasienter med moderat til alvorlig hypertensjon og elektrokardiografisk LVH. Andre populasjoner må evalueres for å bestemme generaliserbarheten av konklusjoner om prognostisk signifikans av 4-gruppen versus tradisjonell 2-gruppeklassifisering AV LVH, før den nye, mer komplekse klassifiseringen kan anbefales for klinisk bruk.

Konklusjoner

Hypertensive pasienter med LVH basert på ekkokardiografiske geometriske mønstre kan omklassifiseres i 4 grupper som har ulik risiko for all-årsak og kardiovaskulær mortalitet og et sammensatt endepunkt for større kardiovaskulære hendelser. Verifisering av den forbedrede prognostiske effekten av 4-gruppeklassifiseringen AV LVH i andre populasjoner er nødvendig før man anbefaler at DENNE mer raffinerte tilnærmingen erstatter den etablerte klassifiseringen AV LVH i eksentriske og konsentriske undergrupper.

Fotnoter

• 1. Koren MJ, Devereux RB, Casale PN, Savage DD, Laragh JH. Forholdet mellom venstre ventrikulær masse og geometri til morbiditet og dødelighet ved ukomplisert essensiell hypertensjon.Ann Intern Med. 1991; 114:345–352.2. Levy D, Garrison RJ, Savage DD, Kannel WB, Castelli WP. Prognostiske implikasjoner av ekkokardiografisk bestemt venstre ventrikulær masse i Framingham Heart Study.N Engl J Med. 1990; 322:1561–1566.Kristin halvorsen
• 3. Linzbach AJ. Hjertesvikt fra kvantitativt synspunkt anatomy.Am J Cardiol. 1960; 5:370–382.4.det norske veritas
• . Khouri MG, Peshock RM, Ayers CR, De Lemos JA, Drazner MH. En 4-lags klassifisering av venstre ventrikulær hypertrofi basert på venstre ventrikulær geometri: Dallas heart study.Circ Cardiovasc Imaging. 2010; 3:164–171.LinkGoogle Scholar
• 5. Chinali M, Aurigemma GP. Raffinering mønstre av venstre ventrikkel hypertrofi ved hjelp av hjerte MR: «bror, kan du spare et paradigme?”.Circ Cardiovasc Imaging. 2010; 3:129–131.LinkGoogle Scholar
• 6. Devereux RB, Bella J, Boman K, Gerdts E, Nieminen MS, Rokkedal J, Papademetriou V, Wachtell K, Wright J, Paranicas M, Okin PM, Roman Mj, Smith G, Dahlö B. Ekkokardiografisk venstre ventrikulær geometri hos hypertensive pasienter med elektrokardiografisk venstre ventrikulær hypertrofi: LIFE-studien.Blood Press. 2001; 10:74–82.Den norske kirke
• 7. Wachtell K, Bella JN, Liebson PR, Gerdts E, Dahlö B, Aalto T, Roman MJ, Papademetriou V, Ibsen H, Rokkedal J, Devereux RB. Påvirkning av ulike partisjonsverdier på prevalenser av venstre ventrikulær hypertrofi og konsentrisk geometri i en stor hypertensiv befolkning: LIFE study.Blodtrykk. 2000; 35 (1 Pt 1): 6-12.Den norske kirke
• 8. Dahlö b, Devereux R, De Faire U, Fyhrquist F, Hedner T, Ibsen H, Julius S, Kjeldsen S, Kristianson K, Lederballe-Pedersen O, Lindholm LH, Nieminen MS, Omvik P, Oparil S, Wedel h. Losartanintervensjonen For Endepunktreduksjon (LIV) i hypertensjonsstudien: begrunnelse, design og metoder. LIFE Study Group.Am J Hypertens. 1997; 10 (7 Pt 1): 705-713.MedlineGoogle Scholar
• 9. OKIN PM, Roman Mj, Devereux RB, Kligfield P. Elektrokardiografisk identifikasjon av økt venstre ventrikulær masse ved enkle spenningsvarighetsprodukter.J Am Coll Cardiol. 1995; 25:417–423.10. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA, Picard MH, Roman Mj, Seward J, Shanewise JS, Solomon SD, Spencer KT, Sutton MS, Stewart WJ. Anbefalinger for kammervantifisering: en rapport fra American Society Of Echocardiography Retningslinjer Og Standarder Komiteen Og Chamber Quantification Writing Group, utviklet i samarbeid Med European Association Of Ekkokardiografi, en gren Av European Society Of Cardiology.J Am Soc Ekkokardiogr. 2005; 18:1440–1463.11. Gutgesell HP, Paquet M, Duff DF, McNamara DG. Evaluering av venstre ventrikulær størrelse og funksjon ved ekkokardiografi. Resultater i normale barn.Sirkulasjon. 1977; 56:457–462.12. Reichek N, Devereux RB. Pålitelig estimering av topp systolisk trykk i venstre ventrikkel ved m-modus ekkografisk-bestemt endediastolisk relativ veggtykkelse: identifisering av alvorlig aortastenose hos voksne patients.Am Hjerte J. 1982; 103: 202-203.13. Teichholz LE, Kreulen T, Herman MV, Gorlin R. Problemer i ekkokardiografiske volumbestemmelser: ekkokardiografiske-angiografiske korrelasjoner i nærvær av fravær av asynergy.Am J Cardiol. 1976; 37:7–11.14. Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM, Gottlieb GJ, Campo E, Sachs I, Reichek N. Ekkokardiografisk vurdering av venstre ventrikulær hypertrofi: sammenligning med nekropsy findings.Am J Cardiol. 1986; 57:450–458.15. Palmieri V, Dahlö B, Dequattro V, Sharpe N, Bella JN, De Simone G, Paranicas M, Fishman D, Devereux RB. Pålitelighet av ekkokardiografisk vurdering av venstre ventrikulær struktur og funksjon: PRESERVE-studien. Prospektiv Randomisert Studie Som Evaluerer Regresjon Av Ventrikulær Forstørrelse.J Am Coll Cardiol. 1999; 34:1625–1632.16. de Simone G, Devereux RB, Roman MJ, Ganau A, Saba PS, Alderman MH, Laragh JH. Vurdering av venstre ventrikkelfunksjon ved midwall brøk forkorting / end-systolisk stress relasjon i human hypertensjon.J Am Coll Cardiol. 1994; 23:1444–1451.17. Dubin J, Wallerson DC, Cody RJ, Devereux RB. Komparativ nøyaktighet av doppler ekkokardiografiske metoder for klinisk slagvolum determination.Am Hjerte J. 1990; 120: 116-123.18. Lebowitz NE, Bella JN, Roman MJ, Liu JE, Fishman DP, Paranicas M, Lee ET, Fabsitz RR, Welty TK, Howard BV, Devereux RB. Prevalens og korrelater av aortaregurgitasjon Hos Amerikanske Indianere: Den Sterke Hjertestudien.J Am Coll Cardiol. 2000; 36:461–467.19. Gerdts E, Cramariuc D, De Simone G, Wachtell K, Dahlö B, Devereux RB. Effekt av venstre ventrikulær geometri på prognose hos hypertensive pasienter med venstre ventrikulær hypertrofi(LIFE study).Eur J Ekkokardiogr. 2008; 9:809–815.20. Bang CN, Gerdts E, Aurigemma GP, Boman K, Dahlö B, Romersk Mj, Kø L, Wachtell K, Devereux RB. Systolisk venstre ventrikulær funksjon i henhold til venstre ventrikulær konsentrisitet og dilatasjon hos hypertensive pasienter: Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension study.J Hypertens. 2013; 31:2060–2068.21. Roman MJ, Pickering TG, Schwartz JE, Pini R, Devereux RB. Forening av karoten aterosklerose og venstre ventrikulær hypertrofi.J Am Coll Cardiol. 1995; 25:83–90.22. Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, Julius S, Beevers G, de Faire U, Fyhrquist F, Ibsen H, Kristiansson K, Lederballe-Pedersen O, Lindholm LH, Nieminen MS, Omvik P, Oparil S, Wedel H; LIFE Study Group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol.Lancet. 2002; 359:995–1003.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 23. Okin PM, Oikarinen L, Viitasalo M, Toivonen L, Kjeldsen SE, Nieminen MS, Edelman JM, Dahlöf B, Devereux RB; LIFE Study Investigators. Seriell vurdering av det elektrokardiografiske belastningsmønsteret for prediksjon av nystartet hjertesvikt under antihypertensiv behandling: LIFE-studien. Eur J Hjerte Mislykkes. 2011; 13:384–391.24. OKIN PM, Devereux RB, Harris KE, Jern S, Kjeldsen SE, Julius S, Edelman JM, Dahlö B; LIVSSTUDIE Etterforskere. Regresjon av elektrokardiografisk venstre ventrikulær hypertrofi er forbundet med mindre sykehusinnleggelse for hjertesvikt hos hypertensive pasienter.Ann Intern Med. 2007; 147:311–319.25. Pencina MJ, D ‘Agostino RB, D’ Agostino RB, Vasan RS. Evaluering av den ekstra prediktive evnen til en ny markør: fra område under ROC-kurven til omklassifisering og utover.Stat Med. 2008; 27: 157-172; diskusjon 207.26. A, Meris A, Skali H, Ghali JK, Arnold JM, Bourgoun M, Velazquez EJ, Mcmurray JJ, Kober L, Pfeffer MA, Califf RM, Solomon SD. Prognostiske implikasjoner av venstre ventrikulær masse og geometri etter hjerteinfarkt: VALIANT (VALsartan Ved Akutt myokardinfarkt) Ekkokardiografisk Studie.J Am Coll Cardiol Cardiovasc Bildebehandling. 2008; 1:582–591.27. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci A, Battistelli M, Bartoccini C, Santucci A, Santucci C, Reboldi G, Porcellati C. Negativ prognostisk betydning av konsentrisk remodeling av venstre ventrikel hos hypertensive pasienter med normal venstre ventrikulær masse.J Am Coll Cardiol. 1995; 25:871–878.28. Ghali JK, Liao Y, Cooper RS. Påvirkning av venstre ventrikkel geometriske mønstre på prognose hos pasienter med eller uten koronarsykdom.J Am Coll Cardiol. 1998; 31:1635–1640.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 29. Krumholz HM, Larson M, Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study.J Am Coll Cardiol. 1995; 25:879–884.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 30. Pierdomenico SD, Lapenna D, Bucci A, Manente BM, Cuccurullo F, Mezzetti A. Prognostic value of left ventricular concentric remodeling in uncomplicated mild hypertension.Am J Hypertens. 2004; 17(11 Pt 1):1035–1039.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 31. Norgesgruppen GR, Woodiwiss AJ, Gaasch WH, Mela T, Chung ES, Aurigemma GP, Meyer TE. Hjertesvikt i trykk overbelastning hypertrofi. De relative rollene til ventrikulær remodeling og myokarddysfunksjon.J Am Coll Cardiol. 2002; 39:664–671.32.det norske veritas
• . Romersk MJ, Ganau A, Saba PS, Pini R, Pickering TG, Devereux RB. Påvirkning av arteriell stivning på venstre ventrikulær struktur.Blodtrykk. 2000; 36:489–494.