Flow vs pressão para rim (esquerda) e coração (direita) com base em dados de cães com hemorragia . A linha pontilhada indica o estado de base e a linha sólida indica vasodilatação máxima com nitroprussida. O fluxo inicial vs linha de pressão para o rim é íngreme e é apenas um pouco mais íngreme com vasodilatação. O coração começa com um fluxo muito mais liso vs linha de pressão, mas pode aumentar cinco vezes na gama de pressão de 70-80 mmHg. Note que o pico de condutância de fluxo para o coração é apenas levemente maior do que a linha de base de condutância para o rim

O fator importante na avaliação da reserva de fluxo vascular e região é o máximo de inclinação da regional de pressão–fluxo de linha, pois este indica o limite físico para a vazão em uma dada pressão (Fig. 4). O fluxo sanguíneo coronário pode aumentar cinco vezes acima do fluxo, a uma frequência cardíaca em repouso de 70 batimentos por minuto. Assim, em baixa frequência cardíaca, o coração tem grandes reservas de fluxo sanguíneo, que permitem ao coração tolerar grandes diminuições na pressão arterial. No entanto, isso não é verdade quando há uma obstrução coronária fixa que limita a diminuição da resistência coronária. Por outro lado, a capacidade de aumentar o declive da relação pressão–fluxo no rim é limitada, o que torna o rim muito sensível às diminuições da pressão arterial.

pressão crítica de Fecho

resistência ao fluxo através de um tubo é calculada como a diferença entre as pressões a montante e a jusante, dividida pelo fluxo entre as duas pressões. Consequentemente, a resistência vascular sistémica é normalmente calculada como a diferença entre a pressão média aórtica e a pressão Auricular direita, ou pressão venosa central, que normalmente são as mesmas. Este cálculo assume que o sistema vascular funciona como um tubo contínuo, mas isso não é verdade. A maioria dos tecidos tem pressões de fechamento críticas ao nível das artérias. Estes também são chamados de cachoeiras vasculares ou resistências de Estornos . A presença de uma pressão crítica de fechamento cria os mesmos fenômenos que existem nas veias quando a pressão dentro de um recipiente é menor do que a pressão exterior, mas na limitação do fluxo arterioles provavelmente é criado pelas características de fluxo em pequenos vasos sem verdadeiro colapso. Quando existem propriedades semelhantes a cachoeira, a pressão a jusante já não afeta o fluxo, e a resistência arterial deve ser calculada a partir da pressão arterial média para a pressão crítica de fechamento, e não para a pressão atrial direita. Estudos em animais sugerem que a pressão crítica média de fechamento para toda a circulação é de cerca de 30 mmHg, mas a pressão crítica de fechamento difere entre os leitos vasculares . Por exemplo, no músculo esquelético em repouso, a pressão crítica de Fecho foi estimada em mais de 60 mmHg . Na circulação coronária, é provável que a pressão crítica de Fecho se situe entre 15 e 25 mmHg em condições basais . Infelizmente, a pressão arterial crítica de fechamento atualmente não pode ser avaliada em uma pessoa intacta, nem para todo o corpo ou em regiões locais.quando existe uma pressão crítica de fecho, a utilização da pressão auricular ou venosa central direita, uma vez que o valor da pressão a jusante para a vasculatura, produz um erro importante na avaliação comum da resistência vascular. Isto porque o declive da relação entre o fluxo verdadeiro e a pressão, isto é, o inverso da resistência, é muito mais íngreme do que o obtido com este cálculo padrão. Ainda pior, o erro fica maior quanto menor a pressão ou o fluxo, porque a pressão abaixo da pressão de fechamento crítico não afeta o fluxo, mas ocupa uma proporção cada vez maior da pressão total utilizada para o cálculo. Este erro faz com que pareça, há um aumento na resistência vascular ao fluxo diminui, o que faria sentido fisiologicamente como sendo uma defesa contra uma queda na pressão arterial, mas isso ocorre a partir do erro de medição, mesmo se não é real, vasoconstrição. Este erro torna difícil saber se uma droga como a milrinona melhorou o débito cardíaco através da sua acção inotrópica ou porque dilatou os vasos e reduziu a carga pós-carregada. Para saber realmente o que aconteceu, é necessário ter dois pontos em uma linha de pressão–fluxo, mas isso não pode ser facilmente obtido em sujeitos humanos, e para a matéria, não é fácil de obter na maioria dos estudos animais. Um ponto útil é que se a saída cardíaca sobe com um aumento ou nenhuma alteração na pressão arterial, houve um verdadeiro aumento na função cardíaca. A mensagem é que os números de resistência são de pouco uso e notar a mudança relativa no fluxo sanguíneo e pressão arterial é muito mais útil.a pressão crítica de Fecho arteriolar é aumentada pela diminuição da pressão sinusal carótida e dos agonistas alfa-adrenérgicos . É diminuída pelo aumento da pressão arterial através da resposta miogénica e pelos bloqueadores dos canais de cálcio . Também diminui com hiperemia reativa e hiperemia induzida pelo exercício , indicando que também responde à atividade metabólica local.

Acoplamento aórtico-cardíaco

o principal determinante do volume do curso pelo coração ejetor é a pressão à qual a válvula aórtica abre, porque esta é a pressão à qual o músculo cardíaco começa a encurtar com uma contracção quase-isotónica (Fig. 5). Quando a válvula aórtica se abre, o ventrículo esquerdo ainda não está no pico de elastância sistólica, e a ejeção continua até que a elastância ventricular esquerda máxima seja atingida . = = Ligações externas = = , a inclinação da linha pressão sistólica final-volume, é apenas uma propriedade do coração e não é uma função da carga sobre o coração. A inclinação desta relação é a mesma, quer os contratos cardíacos sejam isometricamente ou isotonicamente . A pressão diastólica na qual a válvula aórtica abre é uma função do volume que ainda está na aorta no final do diastol. Este volume é determinado por um conjunto de factores: a quantidade de volume que foi colocado na aorta durante a sístole, o tempo permitido para o volume do vazio, que é dependente da duração da diástole, a jusante arterial, a resistência, a crítica de fechamento de pressões em pequenas artérias arteríolas, e aórtica elastance. A resistência e conformidade (inverso da elastância) da parede aórtica determinam a constante de tempo de esvaziamento arterial e o volume deixado na aorta no final de cada ciclo. Um aumento na elastância aórtica verdadeira (isto é, a forma e posição de toda a curva; Fig. 1) é importante porque é um determinante da pressão diastólica na qual a válvula aórtica se abre, a forma da pressão de pulso, e a velocidade das ondas de pressão para a frente e para trás na aorta . Em última análise, o valor final da pressão arterial é definido pelos mecanismos reguladores fortes que asseguram que a saída cardíaca e o retorno do sangue ao coração correspondem às necessidades metabólicas e como ajustes na resistência vascular e nas pressões de fechamento críticas regionais para manter uma pressão arterial constante. Isto significa que a pressão arterial não deve ser considerada isoladamente.

pressão versus relação volume do ventrículo esquerdo. A série de linhas com declives crescentes indicam a elastância variada do tempo da aorta, como descrito por Sagawa e colegas . Note-se que a abertura da válvula aórtica ocorre muito antes da elastância aórtica de pico, pressão ventricular esquerda de pico e, consequentemente, pressão aórtica de pico

elastância dinâmica

elastância dinâmica tornou-se recentemente popular. Argumenta-se que pode ser uma medida útil para avaliar o acoplamento do coração e da circulação . É derivado de conceitos introduzidos por Sunagawa e colegas de trabalho , que tentaram derivar uma equação que relaciona o volume do curso com as propriedades mecânicas do ventrículo e sistema vascular. As suas equações previam o volume de AVC baseado em elastâncias aórticas e ventriculares derivadas. Requisitos pouco apreciados eram que a pressão diastólica ventricular era considerada na parte mais plana da curva de enchimento diastólica ventricular, e que a frequência cardíaca era constante, nenhum dos quais pode ser assegurado na circulação intacta. Quando estas suposições são verdadeiras, a previsão do volume de acidente vascular cerebral a partir da fórmula essencialmente representou a porção ascendente de uma curva da função cardíaca com uma frequência cardíaca constante, contractilidade e pós-carga.o termo elastância dinâmica atualmente utilizado pelos investigadores baseia-se na relação da variação respiratória na pressão do pulso que ocorre com cada respiração sob pressão positiva, em percentagem da pressão média dividida pela variação correspondente no volume do acidente vascular cerebral, em percentagem da variação média durante a respiração. Trata-se de uma medida muito complexa. A elastância verdadeira só pode ser avaliada em um estado estático aumentando ou diminuindo o volume em uma estrutura elástica por uma quantidade conhecida sem fluxo e, em seguida, observando a mudança na pressão. Elastância também é diferente na aorta torácica e abdominal e nos diferentes grandes vasos . A elastância total é determinada pela soma das elastâncias de todos os segmentos vasculares arteriais.quando o fluxo está presente, especialmente o fluxo pulsátil, há também resistência e componentes cinéticos a esta medida dinâmica. Um outro problema é a forma curvilínea da relação volume–pressão aórtica. Por causa desta forma, a mudança na pressão com uma mudança no volume é maior em volumes iniciais mais elevados porque o volume está subindo a parte mais íngreme da relação, mas a forma real da própria relação é constante ao longo de curtos períodos de tempo. Pode tornar-se mais resistente ao longo do tempo com aumentos na idade e hipertensão (Fig. 1). A elastância “dinâmica” clinicamente obtida não é uma medição estática e é dominada por alterações na resistência arterial , na pressão crítica de fecho e, em certa medida, na posição na curva volume–pressão arterial. Desde a dinâmica elastance prazo usa cíclica respiratória desafios para produzir alterações na pressão de pulso e o volume sistólico, a mudança provavelmente estão ocorrendo, principalmente, através de alterações no retorno do sangue para o coração direito e, em parte, por alterações no carregamento do direito do coração com pulmão de inflação. Isto significa que esta medição é afetada por mudanças no volume sanguíneo, o tamanho da mudança na pressão pleural, e a mudança na pressão transpulmonar. A frequência cardíaca também é um fator, porque a duração da diástole é um determinante do volume que permanece na aorta, no final da diástole e, portanto, um determinante de onde arterial volume é sobre o elastance curva . É também afectado pelo esvaziamento das reservas pulmonares venosas durante o ciclo respiratório . A taxa respiratória e a duração da inspiração e expiração acrescentam outros factores. Por conseguinte, não é de surpreender que a elasticidade dinâmica nem sempre actue como esperado e, na melhor das hipóteses, possa reflectir padrões gerais. É provável que seja preferível apenas examinar a alteração no volume do acidente vascular cerebral, saída cardíaca e pressão arterial que foram utilizados para derivar a medição para interpretar a resposta a uma terapêutica.