diskussion

den medicinske betydning af slægten Bungarus, dens medlemsart, detaljer om fysisk karakterisering og distribution i Sydøstasien blev beskrevet i det tidlige 19.århundrede.1,2 Det blev antaget, at giften fra den almindelige krait (B caeruleus) producerer depression af vitale centre i hjernestammen og indeholder hæmolysiner og hæmorroider.1

i øjeblikket forstås det, at bungarotoksiner blokerer transmissionen ved det neuromuskulære kryds.7,15 dødeligheden på 77% blandt 35 viste sig at være almindelige kraitbid i Indien16 og dødsfald hos 27 patienter, der kun modtog traditionel behandling i Sri Lanka5, er rapporteret i henholdsvis 1954 og 1987. Feltundersøgelser og casestudier udført tidligere har beskrevet økologien, epidemiologi, og nogle kliniske aspekter af almindelig kraitbid i Sri Lanka.3,4,5,7,17 nogle undersøgelser konkluderede, at 97% af slangebiddødsfald i Sri Lanka skyldtes almindelige krait-og Russells huggerbid.10 der var 27 082 slangebid og 164 dødsfald rapporteret i Sri Lanka i år 1996.18 forekomst og prævalens tal for bid og dødsfald på grund af forskellige slanger er dog ikke tilgængelige i de nationale statistikker. Ikke desto mindre viste de seneste statistikker fra General Hospital, Anradhapura, forekomsten af artsspecifik slangebid som Russells huggorm 48%, ikke-giftige slanger 33%, almindelig krait 9%, pukkel næse huggorm 7% og cobra 2%. Denne undersøgelse er den største undersøgelse af fælles krait-envenoming i Sri Lanka, der har fundet betydelige fund, der er værd at diskutere og debattere yderligere.

den fælles krait er en natlig aktiv, terrestrisk slange, der bor tæt på menneskelige boliger, men ikke er ond af natur.3 det kryber ind i huse over jorden eller gennem taget og udviser arboreale tendenser.1,3,4,7,13 denne undersøgelse vidner om disse fakta, men fandt også lejlighedsvis dagtidsbid og bid i træernes toppe. Det er også blevet observeret af andre, at bidene forekommer om natten, mens ofrene sover.1,3,4,7,8 hvorfor slangen foretrækker at krybe ind i menneskelige boliger, og hvordan mennesket bliver offer, er endnu ikke dokumenteret. Den fælles krait foretrækker normalt at fodre på små slanger.1,3 krait tiltrækkes dog af mus, rotter og gekkoer, der er rigelige i huse.1,3 mens man sover, kan mennesker blive bidt enten på grund af utilsigtet håndtering eller rullende over slangen, eller udsatte dele af menneskekroppen kan blive fejlagtigt identificeret som Bytte. Disse kan være mulige provokerende faktorer for en kraitbid, selvom den fælles krait forbliver naturligt indolent. Sæsonmønsteret for den fælles kraitbid er blevet forklaret med parringsadfærd,1,3,4 men den nuværende undersøgelse har vist indflydelsen af skiftende miljø som regn og alvorlig tørke som medvirkende faktorer.

mavesmerter er et vigtigt og uforklarligt symptom observeret i denne undersøgelse og nævnt af andre forfattere.7,8,16,17 når en patient ikke er opmærksom på bidet og vågner om natten med colicky mavesmerter, hovedsageligt i epigastrium, kan de blive fejldiagnosticeret på grund af manglende opmærksomhed hos læger. Fundet af submukosale blødninger i maven ved akut død kan være ansvarlig for dette symptom. Imidlertid kan fundet af gastriske erosioner i mange nekropsier være relateret til akut stress.

pletblødning i de andre organer og binyreblødning hos en patient, der udviklede chok før døden, kunne være direkte relateret til envenoming eller en sekundær manifestation. Ikke desto mindre er der et par tilfælde af blødningstendens rapporteret tidligere.19 et betydeligt antal patienter havde myalgi, men manglen på faciliteter forhindrede os i at teste for myoglobin i plasma og urin. En tidligere undersøgelse af fem almindelige kraitbid ved Anuradhapura havde vist myoglobinæmi hos en patient, der havde myalgi.7 en af de patienter, der var envenomed af den malaysiske krait (Bungarus candidus), havde generaliseret muskelsmerter og ømhed.20 Disse antyder, at presynaptisk phospholipase A2 kan forårsage rabdomyolyse. Ingen af de nuværende patienter havde imidlertid nyrekonsekvenser af rabdomyolyse. Spørgsmålet Er: påvirker en lignende proces de glatte muskler i maven og tarmen for at producere mavesmerter og minutblødning?

alvorlig åndedrætslammelse blev set i halvdelen af antallet af patienter, og de ville være døde uden assisteret ventilation. Lignende resultater er rapporteret i en tidligere undersøgelse, hvor to patienter ud af fem havde brug for assisteret ventilation, og det giver os en forståelse af overlevelseschance i naturlig udvikling af envenoming i almindelig kraitbid.7 kort efter oprettelsen af intensivafdelingen ved Anuradhapura blev der udført en undersøgelse i en serie på 30 patienter, der blev administreret med assisteret ventilation i år 1990, og varigheden af ventilation varierede fra otte timer til 10 dage (median 33 timer), hvilket er sammenligneligt med varigheden af den nuværende serie.11 hurtig udvikling af åndedrætslammelse i den foreliggende undersøgelse viste en bred vifte fra 30 minutter til 50 timer, og en anden undersøgelse har vist tidsinterval fra syv til 12 timer.15

ved sammenligning med cobra bid, som kan dræbe en mand på 30 minutter, kan progressionen af envenoming være langsom i et lejlighedsvis tilfælde af krait bid.1,7

fænomenet hypokaliæmi har brug for forklaring. En tidligere undersøgelse har observeret hypokaliæmi hos tre patienter, og det blev antaget at skyldes respiratorisk alkalose som følge af hyperventilation.11 hypokaliæmi blev betragtet som en indikator for justering af respirationshastigheden og-volumenet ved assisteret ventilation.11 forekomsten af hypokaliæmi var imidlertid meget høj i denne undersøgelse, og den var forbundet med metabolisk acidose, selvom der var normale blodgasser. Den mest sandsynlige forklaring er det indre skift af kalium i celler på grund af kurr-adrenerg stimulering som følge af autonom dysfunktion.21 eksterne tab og intern forskydning af K+ og H+ på grund af hormoner som insulin, renin og aldosteron bør dog udelukkes.forsinket neuropati er forskellig fra akut neuromuskulær lammelse og har brug for strukturel skade på nervefibre, nerveending eller demyelinering. En sagsrapport har fremhævet symmetrisk distal motorisk neuropati efter Ceylon krait bid i 1988.22 neurotoksinerne forårsager sandsynligvis ultrastrukturel skade på motoriske nerveender.23 ophidselse af både parasympatiske og sympatiske autonome systemer forklarer de fleste af de kliniske manifestationer som øgede sekretioner, udvidede pupiller, takykardi og hypertension. En patient, der havde en malaysisk kraitbid, havde fast dilateret pupil, sved, takykardi og hypertension på grund af parasympatiske abnormiteter.20

ændring af Sensoriet og progression til en dybt komatose tilstand forklares ikke blot af cerebral hypoksæmi og den indesluttede position på grund af alvorlig neuromuskulær lammelse. Disse patienter var godt iltede, og hjernestammefunktionstestene var negative. Desuden antyder associeret anterograd hukommelsestab stærkt udbredt depression af cerebrale funktioner. Dokumentation af disse observationer er få i litteraturen. En patient med Ceylon krait bid forblev dybt bevidstløs indtil døden.12

det polyvalente modgift, der er fremstillet i Indien, har tvivlsom effektivitet til at vende etableret neuromuskulær og respiratorisk lammelse.7,8,17 Theakston et al viser tydeligt clearance af venom antigenæmi med intravenøs polyvalent modgift.7 Det havde ingen virkning på bundet antigen i neuromuskulære kryds, hvilket forekommer ret hurtigt med envenoming, men det neutraliserer det ubundne gift i blodet. Dette koncept understøttes af fraværet af sammenhæng mellem genopretning af respiration og dosis af administreret antisera observeret i undersøgelsen. Udvikling af stærkt gennemtrængelig monospecifik modgift mod den lokale art for at imødegå bundet gift kan vende langvarig neuromuskulær lammelse. At finde et egnet lægemiddel til at fortrænge gift mærket til det neuromuskulære kryds er blevet overvejet af mange arbejdere. Anticholinesterase var blevet testet, og der blev ikke fundet nogen fordel ved reversering af lammelse i to almindelige kraitbid, og det blev yderligere bekræftet ved neurofysiologiske test hos seks patienter i en nylig undersøgelse.7,15 imidlertid havde anticholinesterase produceret dramatisk forbedring hos en patient efter Malaysisk kraitbid.20

neurotoksiner af den asiatiske cobra er overvejende postsynaptiske i aktion, og deres virkning kan vendes ved administration af anticholinesterase.24 Derfor kan udvikling af et nyt lægemiddel med presynaptisk virkning være nyttigt i almindelige kraitbid snarere end yderligere test af anticholinesterase.

det overordnede billede, der hidtil er diskuteret, er uden for virkningen af presynaptisk neuromuskulær blok af larr-bungarotoksin, phospholipase A2. Undersøgelser rapporterer, at der findes 16 isotoksiner i familien af bungarotoksin.25,26 antikoagulerende og neurotoksiske aktiviteter blev fundet i proteinet isoleret fra almindeligt kraitgift, som blev underkastet sekvens-og krystalstrukturbestemmelse.27 fosfolipasen A2 deles af mange slanger, og den har en bred vifte af effekter, herunder hæmolyse, vasodilatation, rhabdomyolyse og frigivelse af endogene autocoider ud over neuromuskulær blokering.28 yderligere undersøgelser af gifttoksikologi ville lette forståelsen af det samlede billede af kraitbid.

denne undersøgelse identificerede faktorer som dårlig genoplivning, forsinkelse i hospitalsindlæggelse og komplikationer, der bidrager til dødsfald i almindelig kraitbid i Sri Lanka. Forbedring af intensivfaciliteter på hospitaler, bevidsthed om det kliniske forløb og forventning og håndtering af komplikationer kan overvinde sygeligheden. Uddannelse af højrisikopopulationer om bidemønsteret i den fælles krait og om forebyggende foranstaltninger vil sandsynligvis reducere forekomsten af slangebid.