Articles

neljän ryhmän luokitus vasemman kammion liikakasvusta, joka perustuu kammion Samankeskisyyteen ja laajentumiseen, tunnistaa Matalariskisen eksentrisen hypertrofian Alajoukon hypertensiivisillä potilailla

Johdanto

vasemman kammion liikakasvu (LVH), sellaisena kuin se on määritelty sydämen kaikukardiografiassa, ennustaa kardiovaskulaarisia tapahtumia hypertensiivisillä potilailla sekä koko väestössä.1,2 LVH voi tapahtua kammion laajentuman, seinämän paksuuntumisen tai näiden yhdistelmien kautta. Näiden liikakasvukuvioiden erottamiseksi LVH on aliluokitettu suhteellisen seinämän paksuuden perusteella (RWT; seinämän paksuus/LV sisäinen säde).3 Jos suhde on korkea, käytetään termiä samankeskinen; jos ei, käytetään termiä eksentrinen hypertrofia. Äskettäin sydämen magneettikuvauksella johdettu Uusi 4 ryhmän luokitusjärjestelmä luokitteli osallistujat, joilla on eksentrinen LVH ja normaali loppudiastolinen tilavuus (EDV), alaryhmään, jolla on parempi LV-toiminto ja ehkä parempi tulos, jota ei ole kuvattu tavanomaisella 2 ryhmän luokituksella.4 uusi luokitus ei ole vielä liittynyt kliiniseen hoitotulokseen hypertensiivisillä potilailla.5

kliininen näkökulma P 429: ään

arvioimme siksi kokonaiskuolleisuutta ja kardiovaskulaarisia tapahtumia uudessa 4-ryhmän LVH-luokituksessa, joka perustui LV: n samankeskisyyteen (massa/loppudiastolinen volyymi 2/3) ja LV: n laajentumiseen (EDV / kehon pinta-ala ) hypertensiivisillä potilailla.

menetelmät

tutkimussuunnitelma

yli 10% (n=960) losartaanin interventiosta päätetapahtumien alenemiseen (LIFE) osallistujista, jotka olivat iältään 55-80-vuotiaita ja joilla oli ii-III asteen hypertensio, otettiin prospektiivisesti suunniteltuun LIFE ekokardiografian alatutkimukseen, jossa tehtiin ekokardiografia lähtötilanteessa ja vuosittain sen jälkeen, kun seuranta oli keskimäärin 4, 8 kuukautta.6,7 LIFE inclusion and exclusion criteria and main outcomes on raportoitu aiemmin.8,9

osallistujamaiden eettisten tieteiden komiteat hyväksyivät tutkimuksen. Osallistujat antoivat kirjallisen tietoon perustuvan suostumuksen.

doppler-kaikukardiografia

kaikukardiografia kirjattiin käyttäen vaiheistettua kaikukardiografiaa standardoidun protokollan mukaisesti, jossa parasisäistä ikkunaa käytettiin tallentamaan ≥10 peräkkäistä lyöntiä 2-ulotteisista ja M-moodisista äänitteistä, joiden sisähalkaisija oli LV ja seinämän paksuus juuri mitraalisen Lehtisen kärkien alapuolella pitkä – ja lyhytakselikuvauksissa.6

LV-kammion mitat ja seinämän paksuus mitattiin American Society of Echokardiografian standardien mukaisesti.10 RWT laskettiin loppudiastolissa (2×takaseinän paksuus / sisähalkaisija diastolissa), endokardiaalin lyhentyminen (/diastolinen sisähalkaisija), kammion tilavuus ja ejektiofraktio angiografisesti validoidulla Teichholz-menetelmällä ja LVM anatomisesti validoidulla kaavalla (R=0, 90 vs. kuoleman jälkeinen paino).11-14 LVM osoitti erinomaista interstudioiden luotettavuutta erillisessä tutkimuksessa, johon osallistui 183 Lukukeskuksen potilasta.15 Midwallin lyhennys laskettiin aiemmin vahvistetulla kaavalla.16 iskun tilavuus määritettiin doppler-kaikukardiografialla ja sitä käytettiin sydämen tuotoksen laskemiseen.17 aortan regurgitaatio arvioitiin väri Doppler.18 johdettujen muuttujien kuvaus on julkaistu aiemmin.6,7,19

LV-geometrian määrittely

LVH ja lisääntynyt LV-EDV/BSA määriteltiin ohjeiden mukaisesti (LVM/BSA: ≥96 g/m2 ja ≥116 g/m2 ; LV EDV/BSA: ≥76 mL/m2; Kuva 1).10,20 tunnistaa seinän paksuuntuminen, käytimme muunnettua kaavaa laskea LV Samankeskisyyden indeksi ehdottama Khouri et al.4 Samankeskisyyden indeksi lasketaan (k×2/3) edellä kuvatulla tavalla.4 Sukupuolispesifiset osiot LVM/LV EDV2/3: lle (konsentrisyys2/3) määriteltiin ≥97, 5: nneksi prosenttipisteeksi aiemmin kuvatusta terveestä alapopulaatiosta, jota käytettiin LVH: n määrittämiseen Dallasin Sydäntutkimuksessa4 (≥8, 1 g/mL2/3 ja ≥9, 1 g/mL2/3 ; kuva 1). Potilaat, joilla oli LVH, jaettiin tämän jälkeen 4 ryhmään sen mukaan, oliko samankeskisyys 2/3 ja LV EDV/BSA lisääntynyt vai ei käytetty edellä mainittuja raja-arvoja. Tiivistääksemme standardin 2-ryhmäluokitusta luokittelimme hypertrofian samankeskiseksi, kun samankeskisyys 2/3 ylitti edellä mainitut sukupuolikohtaiset raja-arvot, ja eksentriseksi, kun se oli näiden arvojen alapuolella. Sen testaamiseksi, olivatko tulokset riippuvaisia indeksointimenetelmästä, tehtiin 2 herkkyysanalyysiä: 1 )LVH: n määrittämiseen käytettiin korkeutta2.7 (LVM/korkeus2.7 ≥45 g/m2.7 ja ≥49 g/m2.7) 10 ja 2) Samankeskisyyden määrittämiseen käytettiin RWT: tä (≥0.43).10

Kuva 1.

kuva 1. Kuvituskuva 4 LV kuvioista. BSA osoittaa kehon pinta-alan; EDV, end-diastolinen tilavuus; ja LVH, vasemman kammion hypertrofia. Uusintapainos Bang et al20 kustantajan luvalla. Copyright ©2013, Wolters Kluwer Health. Lupa tähän sovitukseen on saatu sekä alkuperäisteoksen tekijänoikeuksien omistajalta että käännöksen tai sovituksen tekijänoikeuden haltijalta.

uutta luokitusjärjestelmää testattiin ilmeisesti normaaliväestössä (n=362) New Yorkista.21 tämä osoitti, että yleinen spesifisyys oli 97 prosenttia LVH: n puuttumisen vuoksi.20

päätepisteet

kaikki elämän päätepisteet varmistettiin systemaattisella seurannalla säännöllisin avohoitokäynnein ja potilaiden tutkijakontaktein, ja päätepistekomitea todensi ne.822 end point-komitean jäsentä sokaistiin kaikukardiografisille mittauksille. Koska LVH: n on osoitettu liittyvän sydämen vajaatoimintaan, lisäsimme yhdistettyyn päätepisteeseen sairaalahoidon kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan.23, 24 tässä post hoc-tutkimuksessa ensisijainen päätetapahtuma oli kaikista syistä johtuva kuolleisuus ja toissijaiset päätetapahtumat olivat sydän-ja verisuonikuolema sekä yhdistetty päätetapahtuma sydän-ja verisuonitautikuolema, sydäninfarkti, sairaalahoidossa oleva sydämen vajaatoiminta tai aivohalvaus.8,22

tilastollinen analyysi

kuvailevat tiedot ilmoitetaan keskiarvona±SD ja frekvenssit prosentteina. Jatkuvat muuttujat, joilla ei ollut normaalijakaumaa, log-muunnettiin tarpeen mukaan ja ilmaistiin mediaanina ensimmäisen ja kolmannen kvartiilin kanssa. Kategoristen muuttujien eroja arvioitiin käyttämällä χ2: ta ja jatkuvia muuttujia käyttäen 1-suuntaista ANOVAA. Jotta voitiin testata, oliko 4-ryhmän luokitusjärjestelmällä kliinisesti merkitystä, molemmat luokitusjärjestelmät analysoitiin uni – ja multivariable Cox-regressiolla, johon lisättiin LVH-ryhmä aikavaihtelevana muuttujana käyttämällä LVH-luokkaa juuri ennen päätepistettä, ja vertailuryhmänä olivat potilaat, joilla oli normaali LVM. Siksi potilas, jolla oli samankeskinen laajentunut LVH lähtötilanteessa, on saattanut siirtyä toiseen ryhmään ennen kuolemaansa tai saada toisen päätepisteen. Multivariable Cox-malleja mukautettiin iän, sukupuolen, rodun, satunnaistetun tutkimushoidon, ajan mukaan vaihtelevien systolisen ja diastolisen verenpaineen sekä ajan mukaan vaihtelevien diabetes mellituksen ja sydämen vajaatoiminnan mukaan. Koska sydämen vajaatoiminta oli osa yhdistettyä päätepistettä, tätä päätepistettä sovitettiin sydämen vajaatoiminnan historian huomioon ottamiseksi sen sijaan, että aikaa olisi vaihdellut sydämen vajaatoiminta. Vähäisten tapahtumien vuoksi sydän-ja verisuonitautikuolemien säätely rajoittui ikään, sukupuoleen ja aikaan nähden vaihtelevaan systoliseen verenpaineeseen. Monimuuttujamallien kaikkien muuttujien suhteellisuus-ja lineaarisuusoletus tarkastettiin testaamalla niiden suhteellisen riskiarvion riippuvuus ajasta. Yhteisvaikutuksia ei todettu kovariaattisukupuolen, diabetes mellituksen, mediaaniiän (>66 tai <66 vuotta) ja systolisen verenpaineen mediaanin (>162 tai <162 mm Hg), ja jokainen 4-ryhmäluokituksen Malli (kaikki p>0,08). Lisäksi monimuuttujaisia Cox-malleja mukautettiin monivertailuja varten käyttäen Bonferroni-korjausta kokonaiskuolleisuuden ensisijaiseen päätepisteeseen. Lopuksi testasimme, parantiko uusi malli nettoluokitteluindeksiä kokonaiskuolleisuuden osalta jatkuvan LVM/BSA: n lisäksi, toisin sanoen riskiluokkien oikein uudelleenluokiteltujen henkilöiden osuutta miinus väärin uudelleenluokiteltujen henkilöiden osuutta.25 käytimme raja-arvoja <5%, 5% – 10% ja ≥10%, koska uusien luokitusmallien ”Action about all-cause mortality” toiminnalle ei ole vahvistettu raja-arvoja.

SAS statistical software package version 9.2 for PC (SAS Institute Inc, Cary, NC) käytettiin kaikissa tilastollisissa analyyseissä. Kaksihäntäistä P<0, 05 pidettiin tilastollisesti merkitsevänä.

tulokset

tämä analyysi tehtiin 939: llä 960: stä LIFE-kaikukardiografian alatutkimukseen osallistuneesta, joiden LV-mitat olivat mitattavissa lähtötilanteessa.

käyttämällä uutta 4-ryhmäistä LVH-luokitusjärjestelmää 114: llä 939 hypertensiopotilaasta (12, 1%) oli eksentrinen ei-kondiloitunut LVH, 187: llä (19, 9%) oli eksentrinen laajentunut LVH, 272: lla (29, 0%) oli samankeskinen ei-kondiloitunut LVH, 133: lla (14, 2%) oli samankeskinen laajentunut LVH ja 233: lla (24, 8%) normaali LVM lähtötilanteessa (Kuva 1). Vain 4%: lla 939 potilaasta oli samankeskinen LV-remodelaatio (määritelty normaaliksi LVM: ksi, mutta lisääntynyt samankeskisyys 2/3).

seuranta-ajan mediaanin ollessa 4, 9 (vaihteluväli 4, 6–5.1) losartaanin ja atenololin aiheuttama verenpaineen lasku muutti 4 LVH-ryhmän esiintyvyyden 23%: iin, 4%: iin, 5%: iin ja 7%: iin, kun normaali LVM oli 62%.

lähtötason sydämen rakenne ja toiminta LVH-ryhmissä

ikä-tai systolisessa verenpaineessa ei ollut eroja LVH-ryhmien välillä; naisia oli kuitenkin merkittävästi enemmän sekä epäkeskisissä että samankeskisissä LVH-ryhmissä; niinpä sukupuolta käytettiin kovariaattina vertailuissa, joissa käytettiin LVH: N 4-ryhmäluokitusta. Samankeskisissä ryhmissä oli korkeampi painoindeksi, BSA ja suuritiheyksinen lipoproteiini ilman eroa diabetes mellituksen historiassa. Lisäksi laajentuneessa ryhmässä oli korkeampi keskimääräinen painoindeksi ja kehon pinta-ala kuin ei-samankeskisessä LVH: ssa; suurempi kreatiniini laajentuneessa samankeskisessä ryhmässä; korkeampi virtsan albumiini/kreatiniini, kreatiniini ja hemoglobiini; ja pienempi korkean tiheyden lipoproteiini molemmissa samankeskisissä ryhmissä verrattuna ei-samankeskiseen ryhmään. Ekokardiografisten muuttujien joukossa oli pienempi perifeerinen kokonaisvastus, pulssipaine / aivohalvaus-indeksi ja lv-ejektiofraktio; suurempi doppler-aivohalvauksen tilavuus, sydämen ulostulo, suurempi eteisen tilavuus, LV keskiseinän lyheneminen ja LVM-indeksi; ja suurempi segmentaalisten seinäliikkeiden poikkeavuuksien esiintyvyys laajentuneiden ryhmien keskuudessa kuin ei-sekoittuneissa ryhmissä.

verrattuna potilaisiin, joilla oli eksentrinen Ei-Kondiloitunut hypertrofia verrattuna potilaisiin, joilla oli normaali LVM

määritelmän mukaan potilailla, joilla oli eksentrinen ei-kondiloitunut LVH, LVM-indeksi oli kohonnut, mutta ei täyttänyt samankeskisen tai laajentuneen LVH: n kriteerejä. Koska oli huomattavasti enemmän naisia eksentrinen nondilated LVH verrattuna osallistujiin normaali LVM, sukupuoli käytettiin kovariaatti verrattuna näihin 2 ryhmää. Verrattuna ryhmään, jolla oli normaali LVM, eksentrinen nondiloitu LVH liittyi korkeampaan systoliseen verenpaineeseen, Cornell-jännitteen kestotuotteeseen, pulssipaine / aivohalvaus-indeksiin ja Doppler-aivohalvauksen tilavuuteen; alempi BSA ja syke; ja vähemmän oli mustia (taulukot 1 ja 2).20

Taulukko 1. LVH: n ja geometristen Alapatternien esiintymisen Kerrostamat perustason ominaisuudet

p-arvo* ei-Antoinen (n=114


muuttuja normaali LV-massa (n=233) LVH
eksentrinen (n=301) samankeskinen (n=405)
dilated (n=187) nondilated (n=272) Dilated (n=133)
Age, y 64.2±7.0†,‡ 66.5±6.8 66.0±7.2 66.9±6.8 66.7±6.8 <0,001
Male, n (%) 171 (73.4)†,‡,§ 26 (22.8) 129 (69.0)§ 140 (51.5)§,‖ 84 (63.2)§,¶ <0,001 SBP, mm Hg 166.8±18.8‡,‖,# 174.6±21.1 174.8±20.3 176.7±20.2 177.6±26.9 <0.001
DBP, mm Hg 94.7±11.0 95.3±12.0 93.6±12.7 96.7±13.5** 94.4±11.0¶ 0, 239
BMI, kg/m2 26.9±4.4 25.7±4.5 26.6±4.4 27.8±4.5§,‡‡ 28.5±4.4§,‖,¶ 0,003
BSA, m2 1.92±0.17§,¶ 1.75±0.15 1.88±0.19§ 1.90±0.19§,‖ 1.95±0.18§,‖,‡‡ <0, 001
diabetes mellituksen historia, n (%) 25 (10.7) 15 (13.2) 18 (9.6) 29 (10.7) 18 (13.5) 0,411 Mustat, n (%) 42 (18.0)**,‡‡ 9 (7.9) 18 (9.6) 43 (15.8)‡‡ 20 (15.0) 0.418
syke / min 74±12**,‡‡ 70±10 70±12 74±11# 71±11 0, 007
kreatiniini, mmol/l§ 88.4 (78.0–105.3) 76.0 (67.0–89.0) 88.0 (75.5–104.5) 86.0 (74.0–97.3) 90.5 (77.0–106.1)** 0.517‖‖
Hemoglobin, mmol/L 144±11 142±12 143±11 143±11 141±11 0, 214
HDL, mmol / l 1.5±0.4 1.7±0.5 1, 5±0.4 1.5±0.4** 1.6±0.4** 0, 055
kokonaiskolesteroli, mmol/l 6.1±1.1 6.3±1.2 5.9±1.2 6.0±1.1 6.0±1.1 0, 139
virtsan albumiini/kreatiniini-suhde, mg/mmol§ 8.4 (3.4–20.2)‡,‡‡ 9.7 (3.3–21.0) 13.2 (5.0–46.2) 13.5 (5.6–45.9)** 18.2 (6.8–62.8)** 0.001‖‖
Fragmingham Risk Score 21.1±7.7‡‡,‡‡ 21.9±8.8 22.5±9.3 23.1±8.8 23.1±9.8 0.157
Cornell-jännitteen kesto, mm·MS‡ 2205 (1701-2668)‡,§,‖ 2622 (2250-2970) 2550 (2240-3150) 2653 (2213-3239) 2862 (2440-3333)‡‡ <0,001†
Sokolov–Lyon voltage 29.5±10.5¶ 33, 2±10.1 30.9±10.0 31.4±11.2 33.8±12.8 0.025

BMI indicates body mass index; BSA, body surface area; DBP, diastolic blood pressure; HDL, high-density lipoprotein; LVH, left ventricular (LV) hypertrophy; and SBP, systolic blood pressure.

*For comparison among the 4 subgroups of LVH.

†P<0.01 vs eccentric dilated.

‡P<0.001 vs concentric nondilated.

§P<0.001 vs eccentric nondilated.

‖P<0.001 vs eccentric dilated.

¶P<0.05 vs concentric nondilated.

#P<0.01 vs eccentric nondilated.

**P<0.05 vs eccentric nondilated.

‡‡P<0.05 vs eccentric dilated.

‡‡P<0.01 vs concentric nondilated.

§§Median and first and third quartiles.

‖‖Based on logarithm-transformed data.

p-arvo* ei-epäkeskinen (n=114)

Table 2. Lähtötason Kaikukardiografiset mittaukset, jotka on Stratifioitu LVH: n ja geometristen Alapatternien läsnäololla

muuttuja normaali LV-massa (n=233) LVH
eksentrinen (n=301) samankeskinen (n=405)
dilated (n=187) nondilated (n=272) Dilated (n=133)
Total peripheral resistance† 1911 (1642-2260) 1991 (1685-2359) 1828 (1565-2189)‡ 1946 (1654-2345) 1731 (1509-2204)§,‖ 0.028¶
BSA, dynes * s * cm-5·m2† 3552 (3170-4318)# 3499 (2556-4107) 3373 (2914-4129) 3617 (3131-4383)# 3463 (2876-4080) 0, 121¶
pulssipaine/iskuindeksi (mm Hg/mL per m2)† 0.52 (0.40–0.63)‡ 0.63 (0.52–0.75) 0.50 (0.39–0.67)‡‡ 0.57 (0.44–0.72)§ 0.51 (0.40–0.64)§,‖ 0, 852¶ vasemman eteisen mitta, cm2 3.7±0.5‡‡,§§ 3.8±0.5 4.1±0.5‡‡ 3.9±0.5§,** 4, 2±0.5**,‡‡,§§ <0,001 LV mass/BSA 95.4±15.2‡‡,‡‡,§§ 113.9±15.6 129.3±15.0‡‡ 127.0±18.7‡‡ 157.7±27.3‡‡,‡‡,§§ määritelmän mukaan
Iskutilavuus, mL 71, 7±13.2‡,‡‡ 81.0±13.6 94.7±13.1‡‡ 75.7±13.0‡‡ 94.3±13.1‡‡,§§ <0, 001
Sydänteho, L/min 5.1±1.2** 4.9±1.2 5.5±1.3‡ 5.2±1.2 5, 5±1.2§,‖ <0, 001 ejektiofraktio, % 65.1±7.3‡‡ 64.4±7.5 57.0±7.2‡‡ 63.4±7.0‡‡ 55.8±8.7‡‡,§§ <0,001 Midwall shoring ennustettu, % 99,1±11.8‡,§§ 102.1±9.3 106.4±11.9§ 88.6±11.0‡‡,‡‡ 94.0±12.2‡‡,‡‡,§§ <0.001 Segmentaaliseinän liikkeen poikkeavuudet, n (%) 4 (1.7)‡‡ 4 (3.5) 23 (18.3)‡ 11 (4.1)** 17(12.9)§,§ 0, 003 Isovolyymi relaksaatioaika 110.9±23.4‖‖ 112.6±23.9 113.6±21.4 116.7±22.9‡ 123.0±23.0§,‖,# 0, 001
Concentricity2 / 3, g / mL 7.9±1.0 9.4±0.5 7, 9±0.5 10.0±1.5 9.8±1.4 by definition
LV mass / height2, 7 43.6±5.2 51.1±5.6 59.5±9.9 58.6±9.7 72.2±14.8 <0.001

BSA ilmaisee kehon pinta-alaa; and LVH, left ventricular (LV) hypertrophy.

*For comparison among the 4 subgroups of LVH.

†Median and first and third quartiles.

‡P<0.05 vs eccentric nondilated.

§P<0.01 vs eccentric nondilated.

‖P<0.05 vs concentric nondilated.

¶Based on logarithm-transformed data.

#P<0.01 vs eccentric dilated.

**P<0.05 vs eksentrinen laajentunut.

‡‡p<0, 001 vs eksentrinen nondiloitu.

‡‡p<0, 001 vs eksentrinen laajentuma.

§p<0, 001 vs. samankeskinen nondiloitu.

‖ ‖ P<0, 01 vs. samankeskinen nondiloitu.

kokonaiskuolleisuus LVH: n 2 eri luokitusjärjestelmässä

analyyseissä, joissa LVH luokiteltiin aikavaihtelevaksi muuttujaksi, kokonaiskuolleisuutta esiintyi 7, 9%: lla tutkimuspotilaista.: 11% eksentrisellä ja 18% samankeskisellä LVH: lla ja 5% ryhmässä ilman LVH: ta. Käytettäessä 2-ryhmän luokitusjärjestelmää sekä eksentrinen (riskisuhde 2 , 3; 95%: n luottamusväli 1 , 4–3, 8; P=0, 002) että samankeskinen LVH (HR 4, 0; 95%: n luottamusväli 2, 2–7, 5; p<0, 001) ennustivat kaikensyykuolleisuutta muuttumattomassa Cox-regressioanalyysissä. Monimuuttujaisissa Cox-malleissa sekä eksentrinen että samankeskinen LVH ennusti kokonaiskuolleisuutta (HR, 2, 0; 95% luottamusväli, 1, 2–3, 6; P=0, 013 ja HR, 3, 5; 95% luottamusväli, 1, 8–6, 9; p<0, 001; Kuva 2a).

Figure 2.

Figure 2. Hazard ratio and confidence interval from multivariable Cox models for cardiovascular (CV) mortality, the composite end point (CEP), and all-cause mortality in 2-group (A) and 4-group (B) left ventricular hypertrophy (LVH) classification model.

käytettäessä 4-ryhmän luokitusjärjestelmää kokonaiskuolleisuus ilmeni 7%: lla eksentrisillä ei-kondiloituneilla, 12%: lla eksentrisillä laajentuneilla, 14%: lla samankeskisillä ei-kondiloituneilla ja 23%: lla samankeskisillä laajentuneilla LVH: lla (Taulukko 3 ja kuva 3). Potilailla, joilla oli eksentrinen LVH, laajentuneeseen LVH: hon liittyi lisääntynyt kokonaiskuolleisuus (HR, 2, 6; 95%: n luottamusväli, 1, 5-4, 4; P<0, 001), kun taas ei–steriloituun LVH: hon ei liittynyt (P=0, 617). Niillä potilailla, joilla oli samankeskinen LVH, sekä ei-kondiloitunut että laajentunut LVH ennusti suurempaa kokonaiskuolleisuutta (HR, 3. 1; 95%: n luottamusväli, 1, 4–7, 1; P=0, 007 ja HR, 5, 4; 95%: n luottamusväli, 2, 5–11, 9; p<0, 001). Monimuuttujaisissa Cox-malleissa eksentrinen ei–kondiloitunut LVH pysyi merkityksettömänä (P=0, 54), mutta eksentrinen laajentunut LVH ja sekä samankeskinen ei–kondiloitunut että laajentunut LVH ennustivat silti kokonaiskuolleisuutta (HR, 2, 7; 95% luottamusväli, 1, 6–4, 8; p<0, 001; HR, 2, 7; 95% luottamusväli, 1, 1-6, 6; P=0, 026; ja HR, 3, 2; 95% CI, 1, 4-7, 5; P=0, 007; kuva 2B). Muunnettaessa monimuuttujaisia Cox-malleja monivertailuun käyttäen Bonferroni-korjausta eksentrinen laajentunut LVH ja samankeskinen laajentunut LVH ennustivat silti kokonaiskuolleisuutta (P=0, 002 ja 0, 027), mutta samankeskinen ei-muuntunut LVH Ei (P=0, 10).

Taulukko 3. Tulokset 4 Aikavaihtelevassa ryhmässä

eksentrinen samankeskinen dilated (n=215) Nondiloitu (n=49)


muuttuja normaali LV-massa (n=579) LVH
nondiloitu (N=61) dilated (n=35)
kokonaiskuolleisuus, n ( % ; %/y) 29 (5%; 1.0%)‡,‖ 4 (7%; 1.3%) 26 (12%; 2.5%) 7 (14%; 3.0%) 8 (23%; 3.4%)†
sydän-ja verisuonitautikuolleisuus, n (%; %/y) 12 (2%; 0.4%)§ 0 (0%; 0%) 14 (7%; 1.4%)† 3 (6%; 1.3%) 4 (11%; 1.8%)†
Komposiittipiste, n (%; %/y) 55 (9%; 2.0%)‡ 3 (5%; 1.0%) 45 (21%; 4.7%)* 8 (16%; 3.7%)† 9 (26%; 4.2%)*
Sydäninfarkti, n (%; %/y) 16 (3%; 0.6%)§ 0 (0%; 0%) 17 (8%; 1.7%)† 3 (6%; 1.3%) 3 (9%; 1.3%)†
sydämen vajaatoiminta, n (%; %/y) 7 (1%; 0.3%)‡ 0 (0%; 0%) 20 (9%; 2.0%)† 1 (2%; 0.4%) 1 (3%; 0.4%)

luvut arvioidaan tutkimuksen lopussa tai viimeisessä ekokardiografiassa ennen tapahtumaa, ja siksi ne voivat muuttua lähtötilanteesta kuhunkin seurantaan, koska LVH-luokkaa käytetään aikavaihtelevana muuttujana. LVH viittaa vasemman kammion hypertrofiaan.

*p<0, 01 vs eksentrinen nondiloitu.

†p<0, 05 vs eksentrinen nondiloitu.

‡p<0, 001 vs eksentrinen laajentuma.

§P<0.01 vs eccentric dilated.

‖P<0.01 vs concentric nondilated.

Figure 3.

Figure 3. Survival by left ventricular (LV) geometric patterns. K-M indicates Kaplan–Meier.

Cardiovascular Mortality With Respect to the 2- and 4-Group Classification Systems of LVH

During follow-up, cardiovascular mortality occurred in 3.5% patients: 5% eksentrisessä, 8% samankeskisessä ja 2% ryhmässä ilman LVH: ta. Käytettäessä 2-ryhmän luokitusjärjestelmää sekä eksentrinen että samankeskinen LVH ajallisesti vaihtelevina kategorisina kovariaatteina yhdistettiin suurempaan kardiovaskulaariseen kuolleisuuteen monimuuttujaisissa Cox–malleissa (HR, 2, 6; 95% luottamusväli, 1, 1–5, 8; P=0, 023 ja HR, 3, 2; 95% luottamusväli, 1, 1-9, 6; P=0, 042; Kuva 2a).

käytettäessä uutta 4 ryhmän luokitusjärjestelmää sydän-ja verisuonitautikuolleisuutta ei esiintynyt yhdessäkään eksentrisessä ei-kondiloituneessa ryhmässä, 7% eksentrisessä laajentuneessa ryhmässä, 6% samankeskisessä laajentuneessa LVH-ryhmässä ja 11% samankeskisessä laajentuneessa LVH-ryhmässä (Taulukko 3). Sekä eksentrinen että samankeskinen LVH ennustivat merkitsevästi suurempaa sydän–ja VERISUONIKUOLLEISUUTTA monimuuttujamalleissa verrattuna potilaisiin, joiden LVM oli normaali (HR, 3, 1; 95% luottamusväli, 1, 4–6, 8; P=0, 007 ja HR, 5; 95% luottamusväli, 1, 4–18, 5; P=0, 013), kun taas samankeskinen ei-kondiloitunut LVH ei ollut (HR, 2, 7; 95% luottamusväli, 0, 7-10, 0; P=0, 138; Kuva 2B).

yhdistetty päätepiste kahden eri LVH-luokitusjärjestelmän osalta

yhdistettyä päätepistettä, joka määriteltiin ensimmäiseksi aivoinfarktiksi, sydäninfarktiksi, sydämen vajaatoiminnaksi tai kardiovaskulaariseksi kuolemaksi, esiintyi 14%: lla potilaista, joilla oli eksentrinen LVH, 33%: lla samankeskinen LVH ja 9%: lla potilaista, joilla ei ollut LVH: ta. 2-ryhmäluokitusjärjestelmää käytettäessä sekä eksentrinen että samankeskinen LVH liittyi yhdistetyn päätepisteen lisääntyneeseen nopeuteen (HR, 1, 7; 95%: n luottamusväli, 1, 1–2, 6; P=0, 029 ja HR, 4, 1; 95%: n luottamusväli, 2, 5–6, 7; p<0.001; Kuva 2A).

käytettäessä 4-ryhmän luokitusjärjestelmää yhdistetyn päätepisteen osuus oli 5% eksentrisessä ei-ionisoidussa, 21% eksentrisessä laajentuneessa, 16% samankeskisessä ei-ionisoidussa ja 26% samankeskisessä laajentuneessa LVH-ryhmässä (Taulukko 3). Monimuuttujaisissa Cox–malleissa eksentrinen laajentunut LVH ja sekä samankeskinen ei–kondiloitunut että laajentunut LVH ennustivat yhdistetyn päätepisteen (HR, 1, 8; 95% CI, 1, 1–2, 9; P=0, 017; HR, 4, 0; 95% CI, 2, 3-7, 2; p<0, 001; ja HR, 4, 1; 95% CI, 2, 1-8, 0; P<0.001), kun taas epäkeskoinen LVH ei (Kuva 2B).

Herkkyysanalyysit Indeksointimenetelmän huomioon ottamiseksi määriteltäessä LVH tai lisääntynyt tilavuus 4-ryhmän luokittelujärjestelmässä

ensimmäisessä herkkyysanalyysissä, jossa käytettiin LVM/height2.7: ää LVH: n määrittelemiseksi, 130 (13, 8%) luokiteltiin eksentriseksi ei-kondiloituneeksi, 181 (19, 3%) eksentriseksi laajentuneeksi, 273 (29, 1%) samankeskiseksi ei-kondiloituneeksi, 133 (13, 2%) samankeskiseksi laajentuneeksi, ja 222 (23,6%) normaalilla LVM: llä. Suurin osa edellä kuvatuista keskeisistä havainnoista säilyi, kun LVH määriteltiin korkeuden indeksoinnilla 2. 7. Eksentrinen laajentuma LVH ennusti sekä yhdistetyn päätepisteen (HR, 1, 5; 95% luottamusväli, 1, 0–2, 4; P=0, 05) että kokonaiskuolleisuuden (HR, 2, 0; 95% luottamusväli, 1, 1-3, 5; P=0, 022). Eksentrisellä ei-sekoittuneella LVH: lla ei kuitenkaan ollut (molempien P≥0, 62).

toisessa herkkyysanalyysissä, jossa käytettiin RWT: tä LV m/EDV2 / 3: n sijasta Samankeskisyyden määrittämiseen, 160 (17, 0%) luokiteltiin eksentriseksi ei-kondiloituneeksi, 306 (32, 6%) eksentriseksi laajentuneeksi, 226 (24, 1%) samankeskiseksi ei-kondiloituneeksi, 10 (1, 1%) samankeskiseksi laajentuneeksi ja 233 (24, 8%) normaalilla LVM: llä. Suurin osa edellä kuvatuista keskeisistä havainnoista, joissa LV m/EDV2/3: n määrittelemä samankeskisyys säilyi, kun RWT: tä käytettiin Samankeskisyyden määrittämiseen. Eksentrinen laajentunut LVH ennusti merkitsevästi sekä yhdistetyn päätepisteen (HR, 2, 1; 95%: n luottamusväli, 1, 4–3, 3; p<0, 001) että kokonaiskuolleisuuden (HR, 2, 6; 95%: n luottamusväli, 1, 5-4, 5; p<0, 001), mutta eksentrinen nondiloitunut LVH ei ennustanut (molemmat P≥0, 18).

Uusi Luokitusmalli, joka on mukautettu LVM/BSA

uuden luokitusmallin riippumattomuuden testaamiseksi LVM/BSA: n yksinkertaisesta mittauksesta, LVM / BSA lisättiin Cox-malliin aikavaihtelevana jatkuvana muuttujana. Eksentrinen laajentunut LVH ja samankeskinen laajentunut LVH ennustivat edelleen kokonaiskuolleisuutta (HR, 2, 1; 95% luottamusväli, 1, 1-3, 9; P=0, 017 ja HR, 3, 2; 95% luottamusväli, 1, 1–9, 7; P=0, 039); samankeskinen ei–kondiloitunut LVH oli lähes merkitsevästi yhteydessä kokonaiskuolleisuuteen (HR, 2, 4; 95% luottamusväli, 1, 0-6, 0; P=0, 060), kun taas eksentrinen nondiloitumatonta LVH: ta ei ollut (P=0, 65). Verrattuna LVM/BSA: han uusi malli paransi nettoluokituksen muutosta 12% kokonaiskuolleisuuden osalta (P=0, 035; KS. Tiedonliite).

Keskustelu

ensimmäistä kertaa LVH: n uutta 4 ryhmän luokitusta on arvioitu ja verrattu vakiintuneeseen 2 ryhmän LVH: n luokitukseen siltä osin kuin on kyse sen kyvystä ennustaa systemaattista verenpainelääkitystä saavien korkean riskin verenpainepotilaiden kokonaiskuolleisuutta ja kardiovaskulaarisia tapahtumia. Eksentristä LVH: ta sairastavien potilaiden alaluokitus ryhmiin, joilla on normaali tai suurentunut LV-kammion tilavuus, osoitti, että jälkimmäinen, mutta ei edellinen, ennusti lisääntynyttä riskiä kaikista syistä johtuvaan kuolleisuuteen ja sydän-ja verisuonitautitapahtumiin. Sitä vastoin potilaiden, joilla oli samankeskinen LVH, alaluokitus ryhmiin, joilla oli normaali tai lisääntynyt LV-kammion tilavuus, paljasti sekä laajentuneen että ei-sekoittuneen samankeskisen LVH: n yhteyden huonoon lopputulokseen. Johdonmukainen haitallisia vaikutuksia laajentuneen ja ei-kondiloitu samankeskinen LVH, mutta vain laajentuneen eksentrinen LVH, antaa käsityksen huonompi ennuste liittyy samankeskinen kuin eksentrinen LVH most1, 26-28, mutta ei kaikissa tutkimuksissa.19,29 havainnot olivat lisäksi suurelta osin riippumattomia alaryhmien välisistä eroista LVM / BSA: ssa.

äskettäin on ehdotettu uutta 4-ryhmän mallia vaihtoehdoksi vakiintuneelle LVH: n 2-ryhmäluokitukselle.4 Tämä uusi malli kehitettiin käyttämällä MR-mittauksia väestöpohjaisessa otoksessa, jossa sydän-ja verisuonitautitaakka on suhteellisen pieni. LIFE-tutkimukseen osallistuneilla korkean riskin verenpainepotilailla hiljattain tehdyssä analyysissä, jossa käytettiin tätä mallia, havaittiin merkittäviä eroja hemodynaamisessa ja munuaisten toiminnassa neljän ryhmän välillä, vaikka lähtötason verenpaineessa ei ollut merkitseviä eroja ryhmien välillä.20

kirjallisuudessa on johdonmukaisuutta,joka yhdistää samankeskisen LVH: n huonoon tulokseen,1, 30 kun taas julkaistut tutkimukset raportoivat ristiriitaisia tuloksia eksentrisen LVH: n ja tuloksen välisestä yhteydestä.2,19,29 tässä tutkimuksessa LVH: n uudella 4-ryhmäisellä luokitusjärjestelmällä ei pystytty havaitsemaan ei-sekoittuneen eksentrisen LVH: n yhteyksiä kaikkiin syihin tai sydän-ja verisuonitautikuolleisuuteen tai sydän-ja verisuonitapahtumiin. Samalla laajentunut eksentrinen LVH ennusti merkittävästi kaikki 3 päätepistettä. Erot potilaiden, joilla on laajentunut ja ei-sekoittunut eksentrinen LVH, tuloksissa voivat selittää ristiriitaiset tulokset aiemmista raporteista, joissa tutkittiin eksentrisen LVH: n ennusteellisia vaikutuksia, riippuen siitä, kuinka suuri osuus potilailla, joilla on laajentunut verrattuna ei-sekoittuneeseen eksentriseen LVH: hon eri tutkimuspopulaatioissa.

edellisessä Dallasin sydäntutkimuksen raportissa 4 osallistujalla,joilla oli eksentrinen ei-kondiloitunut LVH verrattuna niihin, joilla oli eksentrinen laajentunut LVH, oli korkeampi ejektiofraktio ja alhaisemmat troponiini-T: n, N-terminaalisen pro-brain natriureettisen peptidin ja aivojen natriureettisen peptidin tasot. Vaikka Dallasin Sydäntutkimuksesta ei ollut saatavilla tuloksia, kirjoittajat väittivät, että biomarkkerien erot saattavat heijastaa alhaisempaa patologista sydämen stressiä ja siten enteillä parempaa ennustetta. Norton et al31 osoittivat, että LV: n laajentuma ennusti sydämen vajaatoimintaa paineen ylikuormituksessa, mikä saattaa johtua siitä, ettei kohonnut paine kompensoitu. Verrattuna nondiloitumattomiin ryhmiin, laajentuneilla ryhmillä oli tässä tutkimuksessa lisääntynyt sydämen ulostulo ja aivohalvauksen tilavuus ja siten lisääntynyt seinärasitus sekä enemmän segmentaalisia seinäliikkeiden poikkeavuuksia.Vaikka luvut olivat pieniä, sydän-ja verisuonitautikuolleisuus näytti tässä tutkimuksessa olevan suurempi laajentuneissa kuin ei-muuntuneissa ryhmissä.

tuloksemme viittaavat siihen, että LVH: n tarkempi alaluokitus voi parantaa ennusteen ennustamista helposti saatavilla olevien kaikukardiografisten tai sydämen MAGNEETTIKUVAUSMITTAUSTEN perusteella. Nyt tehty tutkimus osoitti myös, että tämä oli riippumaton LVM-indeksistä, mikä viittaa siihen, että Tarkennettu malli lisää ennustetietoa pelkän LVM: n mittaamisen lisäksi.

Herkkyysanalyysit käyttäen RWT: tä eli LVM / Height2.7

varmistaaksemme, että löydös säilyi indeksointimenetelmästä riippumatta, teimme 2 herkkyysanalyysia indeksointimenetelmän selittämiseksi. Näiden kahden vaihtoehtoisen indeksointimenetelmän käyttäminen ei muuttanut päätelmää, jonka mukaan epäkeskinen LVH oli pienempi riski kuin muilla ryhmillä, joiden LVH oli laajentunut tai samankeskinen.

hypertensio geometrisella kaavalla

noin 5 vuotta verenpainelääkitys vähensi huomattavasti sekä ei-kondiloituneen että laajentuneen samankeskisen LVH: n esiintyvyyttä, ja eksentrinen laajentunut LVH väheni vähemmän. Se, että hypertensiohoito vähensi lukumäärää 2 laajentuneessa ryhmässä, viittaa siihen, että laajentuma on usein palautuva tila, kuten lisääntynyt samankeskisyys sydänlihaksen sopeutumisena lisääntyneeseen jälkikuormitukseen tai neurohormonaaliseen aktivaatioon. Koska olemme osoittaneet, että 3 alatyypit LVH-eksentrinen laajentuneet ja molemmat samankeskiset kuviot-ennustaa sydän-ja verisuonitapahtumia, ja että LVM regressio on osoitettu ehkäisevän sydän-ja verisuonitauteihin sairastuvuutta ja kuolleisuutta, 24 riittävä verenpainelääkitys näyttää tärkeältä välttää 3 korkean riskin alatyypit LVH: eksentrinen laajentunut ja samankeskinen ei-muuntunut ja laajentunut. Kuitenkin enemmän tuloksia tutkimukset regressio 3 korkean riskin alatyypit ovat perusteltuja.

rajoitukset

emme tutkineet tuloksia, jotka liittyivät samankeskiseen remodelaatioon, jota ei ole kuvattu 4-ryhmän luokituksessa, vaikka se liittyi huonompaan lopputulokseen verrattuna potilaisiin, joilla ei ollut LVH: ta.19, 32 tässä tutkimuksessa vain 4%: lla potilaista, joilla ei ollut LVH: ta, oli samankeskinen LV-remodelaatio käyttäen LV m/EDV2/3-kriteerejä, mikä rajoitti sen ennustavien vaikutusten arviointia. Lisäksi vain kokonaiskuolleisuuden ensisijaista päätepistettä korjattiin monivertailuilla, koska tapahtumien määrä oli pienempi tai koska ne olivat päällekkäisiä kokonaiskuolleisuuden kanssa. Sen vuoksi muiden päätepisteiden ja lähtötilanteen erojen analyysejä olisi pidettävä alustavina. Tämän tutkimuksen vahvuuksiin kuuluu sen suorituskyky suuressa väestössä, jossa on hyvin tunnettuja hypertensiivisiä potilaita.

joidenkin alaryhmien pieni määrä päätepisteitä rajoitti 4-ryhmän menetelmän inkrementaalisen ennustuskyvyn todentamista LVH: n 2 samankeskisessä ryhmässä, erityisesti käyttämällä RWT: tä. Pystyimme kuitenkin edelleen osoittamaan merkittäviä eroja kahden suurimman kiinnostavan ryhmän välillä molemmissa herkkyysanalyyseissä.

Tämä tutkimus tehtiin potilailla, joilla oli keskivaikea tai vaikea hypertensio ja EKG-tutkimus LVH. Muut populaatiot on arvioitava, jotta voidaan määrittää 4-ryhmän ja perinteisen 2-ryhmän LVH-luokituksen prognostista merkitystä koskevien päätelmien yleistettävyys, ennen kuin uutta, monimutkaisempaa luokitusta voidaan suositella kliiniseen käyttöön.

johtopäätökset

hypertensiiviset potilaat, joiden LVH perustuu kaikukardiografisiin geometrisiin kuvioihin, voidaan luokitella uudelleen 4 ryhmään, joilla on erilainen syy-ja kardiovaskulaarikuolleisuuden riski ja keskeisten kardiovaskulaaristen tapahtumien yhdistetty päätepiste. LVH: N 4-ryhmäluokituksen parempi ennustevoima muissa populaatioissa on tarkistettava ennen kuin suositellaan, että tämä tarkempi lähestymistapa korvaa LVH: n vakiintuneen luokittelun eksentrisiin ja samankeskisiin alaryhmiin.

rahoituslähteet

tätä työtä ovat tukeneet Tanskan Sydänliitto (apurahanumero 10-04-R78-A2962-22582) ja Euroopan aluekehitysrahasto INTERREG IVA.

Disclosures

Drs Devereux, Gerdts ja Wachtell saivat avustusta Merck &Co Inc. Dahlöf saa avustusta Boehringer-Ingelheimiltä, Novartisilta ja Pfizeriltä; saa kunniaa Merckiltä & Co Inc, Novartis, Boehringer-Ingelheim ja Pfizer; ja toimii konsulttina Merck & Co Inc: lle, Novartisille ja Boehringer-Ingelheimille. Dr Devereux konsultoi Merck & Co Inc: tä ja General Electric Medical Systemsiä. Muiden kirjoittajien mukaan konflikteja ei ole.

alaviitteet

Tietoliite on saatavilla osoitteessa http://circimaging.ahajournals.org/lookup/suppl/doi:10.1161/CIRCIMAGING.113.001275/-/DC1.

Correspondence to Casper N. Bang, MD, PhD, Department of Medicine, Division of Cardiology, Weill Cornell Medical College, The New York Presbyterian Hospital, 525 E 68th St, New York, NY 10021. Sähköposti

  • 1. Koren MJ, Devereux RB, Casale PN, Savage DD, Laragh JH. Vasemman kammion massan ja geometrian suhde sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen komplisoitumattomassa essentiaalisessa hypertensiossa.Ann Intern Med. 1991; 114:345–352.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2. Levy D, Garrison RJ, Savage DD, Kannel WB, Castelli WP. Ekokardiografisesti määritetyn vasemman kammion massan prognostisia vaikutuksia Framinghamin sydäntutkimuksessa.N Engl J Med. 1990; 322:1561–1566.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3. Linzbach AJ. Sydämen vajaatoiminta kvantitatiivisen näkökulmasta anatomy.Am J Cardiol. 1960; 5:370–382.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4. Khouri MG, Peshock RM, Ayers CR, de Lemos JA, Drazner MH. 4-vaiheinen luokittelu vasemman kammion hypertrofia perustuu vasemman kammion geometria: Dallas heart study.Circ Cardiovasc-Kuvantaminen. 2010; 3:164–171.LinkGoogle Scholar
  • 5. Chinali M, Aurigemma GP. Vasemman kammion hypertrofian muokkaaminen sydämen magneettikuvauksen avulla: ”veli, voitko säästää paradigman?”.Circ Cardiovasc-Kuvantaminen. 2010; 3:129–131.LinkGoogle Scholar
  • 6. Devereux RB, Bella J, Boman K, Gerdts E, Nieminen MS, Rokkedal J, Papademetriou V, Wachtell K, Wright J, Paranicas M, Okin PM, Roman MJ, Smith G, Dahlöf B. Ekokardiografinen vasemman kammion geometria hypertensiivisillä potilailla, joilla on elektrokardiografinen vasemman kammion hypertrofia: the LIFE study.Veriprässi. 2001; 10:74–82.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7. Wachtell K, Bella JN, Liebson PR, Gerdts E, Dahlöf B, Aalto T, Roman MJ, Papademetriou V, Ibsen H, Rokkedal J, Devereux RB. Eri jakaantumisarvojen vaikutus vasemman kammion hypertrofian ja samankeskisen geometrian esiintyvyyteen suuressa hypertensiivisessä populaatiossa: LIFE-tutkimus.Verenpainetauti. 2000; 35 (1 Pt 1): 6-12.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8. Dahlöf B, Devereux R, de Faire U, fyhrquist F, Hedner T, Ibsen H, Julius s, Kjeldsen S, Kristianson K, Lederballe-Pedersen O, Lindholm LH, Nieminen MS, Omvik P, Oparil s, Wedel H. the Losartan Intervention For Endpoint reduction (LIFE) in hypertension study: rationale, design, and methods. ELÄMÄNTUTKIMUS Group.Am J Hypertens. 1997; 10(7 Pt 1):705-713.MedlineGoogle Scholar
  • 9. Okin PM, Roman MJ, Devereux RB, Kligfield P. EKG-kartoitus lisääntynyt vasemman kammion massa yksinkertaisilla jännitteen kestotuotteilla.J Am Coll Cardiol. 1995; 25:417–423.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA, Picard MH, Roman MJ, Seward J, Shanewise JS, Solomon SD, Spencer KT, Sutton MS, Stewart WJ. Kammion kvantifiointisuositukset: raportti American Society of Echocardiography ’ s Guidelines and Standards Committee ja Chamber Quantification Writing Group, kehitetty yhdessä European Association of Echocardiography, haara European Society of Cardiology.J Am Soc Ekokardiogr. 2005; 18:1440–1463.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11. Gutgesell HP, Paquet M, Duff DF, McNamara DG. Vasemman kammion koon ja toiminnan arviointi kaikukardiografialla. Johtaa normaaleihin lapsiin.Verenkierto. 1977; 56:457–462.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12. Reichek N, Devereux RB. Vasemman kammion systolisen huippupaineen luotettava arviointi m-moden echographic-determined end-diastolic relative wall paksuus: vaikean läppävian aorttastenoosin tunnistaminen aikuisella patients.Am Heart J. 1982; 103:202-203.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13. Teichholz LE, Kreulen T, Herman MV, Gorlin R. problems in echokardiographic volume determinations: echokardiographic-angiographic correlations in the presence of absence of asynergy.Am J Cardiol. 1976; 37:7–11.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14. Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM, Gottlieb GJ, Campo E, Sachs I, Reichek N. Ekokardiografinen arviointi vasemman kammion hypertrofia: vertailu ruumiinavaukseen findings.Am J Cardiol. 1986; 57:450–458.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 15. Palmieri V, Dahlöf B, DeQuattro V, Sharpe N, Bella JN, de Simone G, Paranicas M, Fishman D, Devereux RB. Vasemman kammion rakenteen ja toiminnan ekokardiografisen arvioinnin luotettavuus: the PRESERVE study. Prospektiivinen satunnaistettu tutkimus, jossa arvioitiin kammion laajentumisen regressiota.J Am Coll Cardiol. 1999; 34:1625–1632.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 16. de Simone G, Devereux RB, Roman MJ, Ganau A, Saba PS, Alderman MH, Laragh JH. Vasemman kammion toiminnan arviointi midwall-murtoluvun lyhentymisellä / end-systolisella stressisuhteella ihmisen hypertensiossa.J Am Coll Cardiol. 1994; 23:1444–1451.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17. Dubin J, Wallerson DC, Cody RJ, Devereux RB. Doppler-kaikukardiografisten menetelmien vertaileva tarkkuus kliinisen aivohalvauksen tilavuudelle determination.Am Heart J. 1990; 120:116-123.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18. Lebowitz NE, Bella JN, Roman MJ, Liu JE, Fishman DP, Paranicas M, Lee ET, Fabsitz RR, Welty TK, Howard BV, Devereux RB. Esiintyvyys ja korrelaatit aortan regurgitaatio Amerikan intiaanit: vahva sydän tutkimus.J Am Coll Cardiol. 2000; 36:461–467.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19. Gerdts E, Cramariuc D, de Simone G, Wachtell K, Dahlöf B, Devereux RB. Vasemman kammion geometrian vaikutus ennusteeseen hypertensiivisillä potilailla, joilla on vasemman kammion hypertrofia (LIFE-tutkimus).Eur J Ekokardiogr. 2008; 9:809–815.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20. Bang CN, Gerdts E, Aurigemma GP, Boman K, Dahlöf B, Roman MJ, Køber L, Wachtell K, Devereux RB. Systolinen vasemman kammion toiminta vasemman kammion samankeskisyyden ja laajenemisen mukaan hypertensiopotilailla: losartaanin interventio päätetapahtuman alenemiseen hypertensiotutkimuksessa.J Hypertens. 2013; 31:2060–2068.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21. Roman MJ, Pickering TG, Schwartz JE, Pini R, Devereux RB. Kaulavaltimon ateroskleroosin ja vasemman kammion hypertrofian yhteys.J Am Coll Cardiol. 1995; 25:83–90.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22. Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, Julius S, Beevers G, de Faire U, Fyhrquist F, Ibsen H, Kristiansson K, Lederballe-Pedersen O, Lindholm LH, Nieminen MS, Omvik P, Oparil S, Wedel H; LIFE Study Group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol.Lancet. 2002; 359:995–1003.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23. Okin PM, Oikarinen L, Viitasalo M, Toivonen L, Kjeldsen SE, Nieminen MS, Edelman JM, Dahlöf B, Devereux RB; LIFE Study Investigators. Elektrokardiografisen kantamallin sarjallinen arviointi uuden sydämen vajaatoiminnan ennustamiseksi verenpainelääkityksen aikana: LIFE-tutkimus.Euron Sydän Petti. 2011; 13:384–391.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 24. Okin PM, Devereux RB, Harris KE, Jern s, Kjeldsen SE, Julius s, Edelman JM, Dahlöf B; LIFE Study Investigators. EKG: n vasemman kammion hypertrofian regressio liittyy sydämen vajaatoiminnan vähempään sairaalahoitoon hypertensiivisillä potilailla.Ann Intern Med. 2007; 147:311–319.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 25. Pencina MJ, D ’Agostino RB, D’ Agostino RB, Vasan RS. Uuden markkerin lisätyn ennustamiskyvyn arviointi: ROC-käyrän alittavalta alueelta luokituksen muuttamiseen ja sen jälkeen.Heti. 2008; 27: 157-172; keskustelu 207.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26. Verma a, Meris A, Skali H, Ghali JK, Arnold JM, Bourgoun M, Velazquez EJ, McMurray JJ, Kober L, Pfeffer MA, Califf RM, Solomon SD. Prognostiset vaikutukset vasemman kammion massasta ja geometriasta sydäninfarktin jälkeen: VALIANT (Valsartan in Acute myocardial infarkt) Ekokardiografinen tutkimus.J Am Coll Cardiol Cardiovasc Imaging. 2008; 1:582–591.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 27. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci A, Battistelli M, Bartoccini C, Santucci A, Santucci C, Reboldi G, Porcellati C. vasemman kammion samankeskisen uudelleenmuodostuksen haitallinen ennustava merkitys hypertensiivisillä potilailla, joilla on normaali vasemman kammion massa.J Am Coll Cardiol. 1995; 25:871–878.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28. Ghali JK, Liao Y, Cooper RS. Vasemman kammion geometristen kuvioiden vaikutus ennusteeseen potilailla, joilla on tai ei ole sepelvaltimotautia.J Am Coll Cardiol. 1998; 31:1635–1640.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 29. Krumholz HM, Larson M, Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study.J Am Coll Cardiol. 1995; 25:879–884.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 30. Pierdomenico SD, Lapenna D, Bucci A, Manente BM, Cuccurullo F, Mezzetti A. Prognostic value of left ventricular concentric remodeling in uncomplicated mild hypertension.Am J Hypertens. 2004; 17(11 Pt 1):1035–1039.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 31. Norton GR, Woodiwiss AJ, Gaasch WH, Mela t, Chung ES, Aurigemma GP, Meyer TE. Sydämen vajaatoiminta paineen ylikuormituksessa hypertrofiassa. Kammion remontin ja sydänlihaksen toimintahäiriön suhteelliset roolit.J Am Coll Cardiol. 2002; 39:664–671.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 32. Roman MJ, Ganau A, Saba PS, Pini R, Pickering TG, Devereux RB. Valtimon jäykistymisen vaikutus vasemman kammion rakenteeseen.Verenpainetauti. 2000; 36:489–494.CrossrefMedlineGoogle Scholar