przeprowadziliśmy wyszukiwanie PubMed i EMBASE używając terminów „new daily persistent headache” i „NDPH”. W naszej recenzji ograniczyliśmy kryteria włączenia do artykułów w języku angielskim opublikowanych lub e-opublikowanych przed lutym 2018 roku. Szukaliśmy również innych przydatnych źródeł w listach referencyjnych wybranych artykułów. Po usunięciu duplikatów powstało 255 artykułów. Sto czterdzieści cztery były istotne dla naszych poszukiwań. Po przejrzeniu tytułu i abstraktu 51 oceniono w pełnym tekście pod kątem kwalifikowalności, a 40 badań uznano za kwalifikujące się do naszego przeglądu strukturalnego.

Epidemiologia

Ndph jest uważana za rzadką chorobę, ale do niedawna przeprowadzono ograniczone badania nad jej epidemiologią (Tabela 1). Pierwsze badanie populacyjne NDPH zostało opublikowane w 1999 roku przez Castillo et al. stosując kryteria Silbersteina-Liptona na 1883 osobnikach z ogólnej populacji w Hiszpanii, stwierdzono, że roczna częstość występowania NDPH wynosi 0,1% (2 przypadki) .

w badaniu przeprowadzonym w Norwegii z udziałem 30 000 osób z populacji ogólnej, stosujących bardziej rygorystyczne kryteria ICHD-II, roczna częstość występowania ndph wynosiła 0,03% w grupie wiekowej 30-44 lata . Ponieważ trzecia wersja ICHD ma szersze kryteria NDPH, częstość występowania NDPH prawdopodobnie będzie wyższa.

badania w ośrodkach trzeciorzędowego bólu głowy sugerują, że częstość występowania NDPH u dzieci i młodzieży jest wyższa niż u dorosłych. U pacjentów z przewlekłym codziennym bólem głowy stwierdzono częstość występowania NDPH 21-28% u dzieci w porównaniu z 1,7 – 10,8% u dorosłych pacjentów .

NDPH może występować częściej u kobiet niż u mężczyzn. Według niektórych badań stosunek kobiet do mężczyzn wynosił 1,3-2,5:1, ale dwa badania w Japonii i Indiach wykazały stosunek kobiet do mężczyzn 0,8: 1 . Wiek zachorowania waha się od 8 do 78 lat. Średni wiek zachorowań u dorosłych wynosi 32,4 roku u kobiet i 35,8 roku u mężczyzn oraz 14,2 roku u dzieci . Zdecydowana większość opisanych pacjentów z NDPH (80-98%) jest rasy kaukaskiej .

wyniki kliniczne

nowy dzienny uporczywy ból głowy zwykle objawia się nagłym wystąpieniem bólu głowy, który rozpoczyna się 1 dzień i trwa bez remisji. Osoby z NDPH można wskazać dokładną datę ich ból głowy rozpoczął. Chociaż przypominając dokładną datę wystąpienia bólu głowy był bardzo zmienny w poprzednich badaniach (20-100%) i kilka badań nawet nie wspomniano nic na ten temat, zgodnie z obecną klasyfikacją ICHD-3, odrębny i wyraźnie zapamiętany początek jest konieczne do diagnozy . NDPH jest przeważnie obustronne w lokalizacji i może wystąpić w dowolnym miejscu w głowie z łagodnym do ciężkiego intensywności (umiarkowane natężenie w większości przypadków). Ból jest stały i Brak szczególnych cech charakterystycznych, ale w niektórych ma cechy migreny (w tym ból jednostronny, jakość pulsowania, pogorszenie przez aktywność fizyczną, światłowstręt, fonofobia, nudności i wymioty) .

NDPH zazwyczaj rozwija się u osób bez lub nieznaczne wcześniejsze historii ból głowy. Jednak pacjenci z wcześniejszym epizodycznym bólem głowy nie są wykluczeni z diagnozy NDPH, jeśli NDPH różni się od poprzedniego bólu głowy i nie opisują zwiększającej się częstości bólu głowy przed jego początkiem lub powiązaniem z nadużywaniem leków .

chociaż około 30-50% pacjentów z różnych serii przypadków zgłaszało nieokreślony ból głowy w wywiadzie rodzinnym, żaden z nich nie wspomniał o występowaniu tego samego zaburzenia u innych członków rodziny .

współistniejące objawy u pacjentów z NDPH obejmują zaburzenia snu, uczucie pustki w głowie, niewyraźne widzenie, sztywność szyi, problemy z koncentracją, zaburzenia czucia, takie jak drętwienie lub mrowienie, zawroty głowy, letarg i inne niespecyficzne zespoły . Zaburzenia nastroju są znacznie bardziej powszechne w NDPH w porównaniu do zdrowych osób. W badaniu psychiatrycznej współistniejącej choroby u pacjentów z NDPH, u 65,5% pacjentów obserwowano ciężki lęk, a u 40% ciężkie objawy depresyjne . Cechy kliniczne pacjentów z NDPH z różnych badań przedstawiono szczegółowo w tabeli 2.

czynniki wytrącające

wiele wcześniejszych badań wykazało, że wiele czynników może wytrącać NDPH. Rozpoznawanie precypitujących zdarzeń może pomóc w zrozumieniu patogenezy NDPH. Rozen w 2016 r. przyjrzał się zdarzeniom przyspieszającym u 97 pacjentów z NDPH w populacji specjalistycznej kliniki bólu głowy. Zarówno w przypadku mężczyzn, jak i kobiet, większość (53%) nie mogła rozpoznać czynnika strącającego. Zdarzenia precypitujące odnotowano u 47% pacjentów, u których najczęściej występowało zakażenie i choroba grypopodobna (22%), natomiast stresujące zdarzenia życiowe odnotowano u 9% pacjentów. U 9% pacjentów NDPH wywołano zabiegami chirurgicznymi z intubacją, podczas gdy u 7% rozpoznano jakiś” inny ” WYZWALACZ (Tabela 3).

nie stwierdzono istotnej różnicy między mężczyznami i kobietami w zakresie występowania zdarzeń strącających lub częstości lub występowania któregokolwiek z czynników strącających. Średni wiek wystąpienia objawów był znamiennie wyższy w podgrupie pooperacyjnej (63,3 lat) niż w przypadku zdarzeń życiowych po stresie (28,1), bez zdarzeń strącających (30,4) i po zakażeniu (31,8). Nie stwierdzono istotnej różnicy pomiędzy pacjentami, u których w wywiadzie występowała migrena, a pacjentami, u których migrena nie występowała, i poza stresującym zdarzeniem życiowym, występowanie wcześniej występujących migrenowych bólów głowy nie zwiększało częstości występowania wytrąconego i bez wytrąconego NDPH .

w badaniu z udziałem 40 pacjentów z bólem głowy u dzieci z NDPH, zdarzenia precypitacyjne odnotowano u 88% pacjentów: choroby przebiegające z gorączką u 43%, poprzedzające niewielkie uszkodzenia głowy u 23% i operacje czaszki lub dodatkowe u 10% pacjentów .

w większości późniejszych badań opisano zakażenie, stresujące Zdarzenie życiowe i pozaczaszkowy zabieg chirurgiczny w celu wytrącenia NDPH. Inne zgłaszane czynniki wytrącające obejmują wycofanie z SSRI, szczepienie wirusem brodawczaka ludzkiego, stan menarche i poporodowy, manipulację hormonami progesteronem, ekspozycję na toksyny i leki, masaż szyjki macicy, prosty atak omdleń i choroby tarczycy . Żadne z tych badań nie omawia, czy w obecności zdarzenia precypitującego można utrzymać diagnozę NDPH. Jeśli uraz głowy lub infekcja wytrąca, lepiej byłoby mieć diagnozę „ból głowy przypisany do urazu głowy” lub „ból głowy przypisany do infekcji”.

patogeneza

Niestety bardzo niewielu badało patogenezę NDPH i nadal niewiele o niej wiemy. Znaczna część pacjentów z NDPH opisuje, że doświadczyli zakażenia lub choroby grypopodobnej na początku bólu głowy. Niektórzy autorzy powiązali ndph z zakażeniem wirusem Epsteina-Barr (EBV). W badaniu kontrolnym przypadku Diaz-Mitoma wykazał, że u 84% (27) Z 32 pacjentów z NDPH stwierdzono aktywne zakażenie EBV w porównaniu do 25% w grupie kontrolnej dopasowanej do płci i wieku . W innym badaniu 23% (9) z 40 dzieci z NDPH miało dodatnie wyniki serologiczne EBV . Li i Rozen przebadali miana EBV u siedmiu pacjentów z NDPH w swojej serii i zauważyli, że u pięciu z siedmiu pacjentów miano było dodatnie wobec EBV, co sugerowało wcześniejsze zakażenie EBV . Meineri et al. w serii przypadków 18 pacjentów z NDPH nie zidentyfikowano żadnego zakażenia EBV, ale znaleźli dowody niedawnego zakażenia wirusem opryszczki pospolitej (HSV) u 42% (6 pacjentów) i wirusa cytomegalii (CMV) u 11% (2 pacjentów). Inne skojarzenia zostały wykonane z półpasiec, adenowirus, toksoplazmoza, Salmonella, paciorkowce zakażenia i Escherichia coli zakażenia układu moczowego .

biorąc pod uwagę, że u pewnego odsetka pacjentów wydaje się, że NDPH rozwija się po zakażeniu, Rozen i Swidan zaproponowali, że NDPH może rozwinąć się w odpowiedzi na uwalnianie cytokin prozapalnych podczas uporczywego zapalenia układowego lub OUN i przyjrzeli się poziomom czynnika martwicy nowotworu alfa (TNF-α) w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) i surowicy pacjentów z NDPH, aby dowiedzieć się, czy zwiększony poziom cytokin prozapalnych z powodu zapalenia OUN może prowadzić do ewolucji NDPH. U 19 z 20 pacjentów z NDPH po szpitalnym oddziale bólów głowy poziomy TNF-α były wysokie w próbkach płynu mózgowo-rdzeniowego. Jednak u większości pacjentów stężenie TNF-α w surowicy było prawidłowe. Autorzy zasugerowali następnie, że w NDPH ból może być spowodowany przewlekłym zapaleniem ośrodkowego układu nerwowego, produkcją cytokin i uporczywą aktywacją glejową, która powstaje w odpowiedzi na zdarzenia strącające .

Rozen i in. zauważyłem, że ich pacjenci z NDPH mieli cechy podobne do pacjentów z zaburzeniami tkanki łącznej. Były szczupłe, wysokie, miały długą szyję, a na badaniu fizykalnym miały luźne stawy sugerujące podstawowy kręgosłup szyjny i ogólnoustrojową nadmierną ruchliwość stawów. Wykorzystując wynik Beightons jako test przesiewowy na hipermobilność stawów u 12 pacjentów z NDPH, ujawnili, że 11 miało hipermobilność stawów kręgosłupa szyjnego, a 10 miało powszechną hipermobilność stawów. W ten sposób zasugerowali możliwą rolę hipermobilności stawów kręgosłupa szyjnego w patogenezie NDPH .

w innym badaniu wszystkie 9 pooperacyjnych przypadków NDPH w materiale Rozena miało intubację intubacyjną. W ten sposób zasugerował pochodzenie szyjki macicy do ich bólu głowy spowodowanego nadmiernym rozciągnięciem szyjki macicy podczas pozycjonowania szyi w celu intubacji .

w sumie wydaje się, że większość proponowanych mechanizmów chorobotwórczych ma charakter spekulacyjny. Infekcje są ogromnie powszechne w populacji ogólnej i jest tylko niewielka liczba, którzy uzyskać ndph po infekcjach. Proponowane zapalenie dokanałowe nie było badaniem kontrolowanym i nie stwierdzono innych wskazań dotyczących stanu zapalnego u tych pacjentów. Łagodny uraz głowy nie może być liczony jako przyczyna NDPH, ponieważ musi być zdiagnozowany jako ból głowy przypisany do urazu głowy. W ten sposób NDPH pozostaje enigmatyczny i wymaga dalszych kontrolowanych badań jego mechanizmu.

diagnoza NDPH

diagnoza NDPH opiera się na typowej historii i zwykle neurologiczne i ogólne badania i badania neuroobrazowania są nijakie. Rozen retrospektywnie badał wyniki MRI mózgu u 97 pacjentów z pierwotnym NDPH. Według tego badania, nieprawidłowości istoty białej lub zmiany podobne do zawału nie wydają się występować w tym stanie, chyba że istnieją towarzyszące czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego lub mózgowo-naczyniowego. Niemniej jednak, badanie neuroobrazowania jest konieczne w celu wykluczenia kilku zaburzeń mózgu, szczególnie spontanicznego wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego i zakrzepicy zatok żylnych mózgu, które mogą naśladować NDPH(Tabela 4). U wszystkich pacjentów zaleca się wykonanie MRI mózgu wzmocnionego gadolinem z zastosowaniem wenografii MR. Jeśli istnieją jakiekolwiek wątpliwości co do obecności tętniaków lub rozwarstwień tętnic, uzasadniona jest angiografia śródczaszkowa i pozaczaszkowa MR lub CT . Może być wskazane wykonanie nakłucia lędźwiowego z użyciem manometrii płynu mózgowo-rdzeniowego, szczególnie w przypadkach opornych na leczenie. Zgodnie z konsensusem European Headache Federation w sprawie badań nad pierwotnymi zaburzeniami bólów głowy miana wirusa Epsteina-Barr mogą być korzystne dla wybranych pacjentów. Jednak Rozen zasugerował, że wszyscy pacjenci z NDPH powinni mieć miano wirusa (IgG, IgM) dla wirusa Epsteina-Barr, cytomegalii, ludzkiego wirusa opryszczki typu 6 i parwowirusa .

leczenie

Ndph jest znany jako jeden z najbardziej opornych na leczenie typów pierwotnego bólu głowy. Do tej pory przeprowadzono tylko kilka badań oceniających leczenie NDPH i nie ma konkretnej, dobrze zdefiniowanej strategii jego leczenia w przypadku braku kontrolowanych badań z podwójnie ślepą próbą. W praktyce klinicznej, większość specjalistów ból głowy leczyć NDPH w oparciu o wybitny fenotyp ból głowy, czy typu migrenowego lub napięcia. Jednak nawet agresywne zabiegi są zazwyczaj nieskuteczne lub tylko częściowo skuteczne. Pacjenci NDPH są zatem podatne na nadużywanie leków. W literaturze badano kilka schematów leczenia NDPH:

metyloprednizolon

w jednym badaniu Prakash i Shah zaobserwowali odpowiedź na leczenie w 5-dniowym cyklu wysokich dawek metyloprednizolonu u 9 pacjentów z NDPH po zakażeniu. Sześć z nich otrzymało również doustne steroidy przez 2-3 tygodnie po dożylnym metyloprednizolonie. Wszyscy pacjenci zgłaszali poprawę. U siedmiu pacjentów doszło do prawie całkowitego wyzdrowienia w ciągu 2 tygodni, podczas gdy u dwóch innych pacjentów całkowite złagodzenie bólu nastąpiło w ciągu 1,5 do 2 miesięcy po rozpoczęciu leczenia . Słabością tego badania jest to, że 5 z 9 pacjentów leczono zaledwie kilka tygodni po rozpoczęciu bólu głowy, podczas gdy kryteria diagnostyczne ICHD wymagały co najmniej 3 miesięcy bólu głowy dla diagnozy NDPH. Tak więc leczenie dużymi dawkami kortykosteroidów IV może nie być tak korzystne w niektórych klasycznych przypadkach, które spełniają kryteria diagnostyczne ICHD – 3.

pochodne tetracykliny

doksycyklina jest lekiem uznanym za hamujący TNF-α. W małym, otwartym badaniu opisanym abstraktem przez Rozena, czterem pacjentom opornym na leczenie NDPH z wysokim poziomem TNF-α w płynie mózgowo-rdzeniowym podawano doksycyklinę w dawce 100 mg dwa razy na dobę przez 3 miesiące. Trzech pacjentów zgłosiło, że ich ból głowy był spowodowany infekcją. U wszystkich pacjentów nastąpiła poprawa w ciągu 3 miesięcy od rozpoczęcia stosowania doksycykliny. Całkowite złagodzenie bólu nastąpiło u dwóch pacjentów z NDPH, u których stwierdzono najwyższe stężenie TNF-α w płynie mózgowo-rdzeniowym, podczas gdy u jednego pacjenta stwierdzono zmniejszenie intensywności bólu o 80%, a u jednego o ponad 50% zmniejszenie częstości występowania epizodów ciężkiego bólu głowy z niewielkim zmniejszeniem nasilenia codziennych bólów głowy.

Rozen, opisał pewne działanie montelukastu (10 mg dwa razy na dobę) po dodaniu do doksycykliny lub minocykliny w leczeniu NDPH. Jednakże w literaturze nie ma dowodów na poparcie stosowania montelukastu w leczeniu NDPH .

topiramat i gabapentyna

Rozen przedstawił 5 pacjentów NDPH w streszczeniu z korzystną odpowiedzią na gabapentynę lub topiramat, ale ponownie nie ma dobrych dowodów naukowych wspiera stosowanie tych leków w leczeniu NDPH .

Meksyletyna

Marmura i in. w retrospektywnym badaniu dotyczącym pacjentów z opornym na leczenie przewlekłym codziennym bólem głowy, w tym 3 pacjentów z NDPH leczonych meksyletyną. We wszystkich trzech przypadkach NDPH odnotowano zmniejszenie nasilenia bólu, podczas gdy tylko w jednym przypadku częstość występowania bólu głowy była mniejsza. Podczas leczenia zgłaszano poważne działania niepożądane .

blokada nerwów

wykonano bloki nerwowe w bolesnych obszarach z 0,5% bupiwakainą U 23 pacjentów z NDPH. Uzyskano 60% ostrej odpowiedzi, zgodnej z co najmniej jednodniowym zmniejszeniem intensywności bólu u pacjentów z NDPH .

w przeglądzie retrospektywnym Hascalovici et al. zgłoszona odpowiedź na leczenie u 67% pacjentów z blokadą nerwów obwodowych u 3 pacjentów z NDPH. Uważali blokadę nerwów za bezpieczną i skuteczną strategię leczenia starszych pacjentów z NDPH .

Puledda i in. odnotowano poprawę u 13 z 22 (59%) dzieci i młodzieży z NDPH, które otrzymały większy blok nerwu potylicznego stosując 1% lidokainę i metyloprednizolon .

Toksyna Onabotulinowa typu A (BTX)

w opisie przypadku, Spears potraktował 67-letniego pacjenta z NDPH 3 rundami wstrzyknięcia BTX. Zgłaszał 8-12 tygodni bezwzględnych okresów bezbolesnych po każdym zabiegu .

Trucco i Ruiz zgłosili 19-letnią kobietę z opornym NDPH, która miała częściową ulgę po pierwszym wstrzyknięciu BTX i prawie całkowitą odpowiedź po trzecim cyklu .

Tsakadze i Wilson zgłaszali złagodzenie bólu o 75% u jednego i 100% u jednego pacjenta z opornym na leczenie NDPH, który był leczony wstrzyknięciem BTX co 3 miesiące .

lidokaina dożylna

Marmura i in. w badaniu retrospektywnym badano 68 przypadków z przewlekłym, dobowym bólem głowy, w tym 12 pacjentów z NDPH, leczonych lidokainą podawaną dożylnie. U 25,4% pacjentów wystąpiła odpowiedź całkowita, a u 57,1% odpowiedź częściowa. Zasugerowali, że pacjenci z NDPH mogą korzystać z leczenia lidokainą dożylnie .

Akbar zgłosił 16-letniego chłopca zdiagnozowanego jako NDPH, który był oporny na kilka agresywnych terapii szpitalnych. Był leczony dożylnym wlewem lidokainy i poinformował, że ból głowy całkowicie ustąpił przez 2 tygodnie, a nasilenie i częstotliwość zmniejszyły się przez prawie 3 miesiące .

dożylnie dihydroergotamina (IV dhe)

Nagy i in. zbadano wpływ IV dhe w leczeniu opornych pierwotnych zaburzeń bólu głowy. Dwa z 11 przypadków NDPH w ich badaniu zgłosiły tylko łagodne korzyści z terapii DHE. Obie miały cechy migrujące. Tak więc zaproponowali, że w przeciwieństwie do efektu IV dhe w przewlekłej migrenie, wynik leczenia NDPH IV dhe, szczególnie tych o cechach nie migrujących, jest mniej zachęcający .

dożylna ketamina

w badaniu retrospektywnym, Pomeroy et al. leczono 14 pacjentów z NDPH, którzy wcześniej nie wykonali agresywnego leczenia za pomocą podanestetycznego wlewu ketaminy w dawce. Ostrą odpowiedź obserwowano u 8 (57,1%) pacjentów z NDPH otrzymujących ketaminę, podczas gdy połowa z nich zgłosiła jej trwałe działanie. Ponieważ jest dobrze tolerowany, badanie ketaminy można uznać za uzasadnione w opornych przypadkach NDPH .

leczenie manipulacji osteopatycznych

Alexander zgłosił 15-letnią dziewczynkę z NDPH, która miała ulgę w bólu po leczeniu manipulacji osteopatycznych. Zaproponował, że osteopatyczne leczenie manipulacji może być pomocne w opornych na leczenie przypadkach NDPH .

Nimodipin

Rozen i in. przedstawiona 46-letnia kobieta z NDPH rozpoczęła się jako thunderclap ból głowy, a następnie 13 miesięcy codziennego bólu głowy od początku wraz z akalkulia. Wszystkie objawy ustąpiły szybko i całkowicie po podaniu nimodipiny w dawce 30 mg dwa razy na dobę. Zaproponował ten przypadek jako odrębny Podtyp NDPH spowodowany ciągłym skurczem naczyń tętnicy mózgowej z powodu szybkiego wzrostu poziomu TNF-α w płynie mózgowo-rdzeniowym. Jest to jedyny raport o skuteczności nimodipiny w NDPH .

połączenie różnych leków

Prakash i in. leczono 37 pacjentów z NDPH skojarzonym leczeniem dożylnym metyloprednizolonem, dożylnym walproinianem sodu, lekiem przeciwdepresyjnym (amitryptylina lub dothiepina) i naproksenem przez co najmniej 3-6 miesięcy. Po medianie okresu obserwacji wynoszącej 9 miesięcy odpowiedź kliniczna była „doskonała” (brak lub mniej niż 1 ból głowy na miesiąc) u 37% i „dobra” (zmniejszenie częstości bólu głowy o 50% lub liczba dni w miesiącu) u 30% pacjentów z NDPH .

podsumowując, wlew ketaminy, Toksyna onabotulinowa typu A, dożylna (IV) lidokaina, IV metyloprednizolon i blokada nerwów są możliwymi opcjami leczenia pacjentów, którzy nie reagują na powszechne leki profilaktyczne.

kilka raportów sugerują lepszą odpowiedź, gdy odpowiednie leczenie ndph podawane na początku przebiegu choroby (w ciągu 3-12 miesięcy od wystąpienia ndph) . Stowarzyszenie to nie zostało jednak ustalone we wszystkich badaniach .

rokowanie

zgodnie z klasyfikacją ICHD-3, NDPH ma dwa podtypy: postać samoograniczającą się, która zazwyczaj ustępuje w ciągu kilku miesięcy i postać oporną, która jest odporna na agresywne leczenie .

rokowanie NDPH początkowo uważano za łagodne. W oryginalnym raporcie o NDPH, Vanast stwierdził, że 78% pacjentów z NDPH było bezbolesnych bez leczenia w ciągu 24 miesięcy . W późniejszej serii 18 pacjentów z NDPH u 66% pacjentów nie występowały bóle głowy przez 24 miesiące . Jednak w kolejnych badaniach i praktyce klinicznej, NDPH jest bardziej prawdopodobne, aby utrzymywać się przez wiele lat i być oporny na leczenie. W badaniu z udziałem 56 pacjentów z NDPH przeprowadzonym przez Li i Rozen, czas trwania bólu głowy w momencie włączenia do badania wynosił u wszystkich pacjentów co najmniej 6 miesięcy. Wielu pacjentów w swojej serii miało NDPH przez ponad 5 lat, a w kilku bóle głowy trwały ponad 10 lat . W serii 30 pacjentów z NDPH z Japonii średni czas trwania bólu głowy w momencie włączenia do badania wynosił 3,3 roku i wynosił od 3 miesięcy do 27 lat . Robbins et al. w retrospektywnym przeglądzie Wykresów badano przebieg kliniczny i prognostyczny u 71 pacjentów z NDPH. U 76% pacjentów ból głowy był ciągły bez remisji od początku, zgrupowany jako utrzymująca się podforma. Mediana czasu trwania bólu głowy była dłuższa u pacjentów z przewlekłym NDPH z objawami migreny (31 miesięcy) niż u pacjentów z objawami takimi jak napięciowy ból głowy (18 miesięcy). W 15.U 5% pacjentów wystąpiła całkowita lub częściowa remisja z bólem głowy występującym nie dłużej niż 4 dni w miesiącu przez co najmniej 3 miesiące (podforma ustępująca), a u 8, 5% pacjentów w serii pacjentów wystąpił uporczywy ból głowy związany z okresami remisji (podforma ustępująco-ustępująca). Mediana czasu trwania podformu nawracającego wynosiła 21 miesięcy, a w podgrupie nawracająco-nawracającej mediana czasu trwania przed pierwszą remisją wynosiła 5, 5 miesiąca. Połączyli podformie nawracające i nawracająco-nawracające i zasugerowali dalszą klasyfikację pacjentów z NDPH na dwie podformie prognostyczne: persisting subform and nonpersisting subform. U pacjentów w podgrupie utrzymującej się częściej występowała rasa Biała oraz w wywiadzie lęk lub depresja. Mediana wieku wystąpienia objawów była starsza u mężczyzn w podformie utrzymującej się (28 vs 16 lat) i u kobiet w podformie nieaktywnej (34 vs 24 lat). Nie stwierdzono istotnej różnicy między podformami prognostycznymi w większości aspektów, w tym cech bólów głowy, zdarzeń wywołujących, wcześniejszych bólów głowy w wywiadzie, historii rodzinnej, początków i aspektów leczenia . Według literatury nie jest możliwe klinicznie rozróżnienie obu podtypów i nie jest jasne, czy istnieje jakaś linia czasowa do rozróżnienia podtypu samoograniczającego się od opornego. W serii Robbina ponad połowa pacjentów z NDPH z utrzymującą się podformą doświadczała ciągłego codziennego bólu głowy przez 24 miesiące lub dłużej. U 63,3% pacjentów z podgrupą nawracająco-ustępującą remisja wystąpiła w ciągu 24 miesięcy, a u wszystkich pacjentów z podgrupą nawracająco-ustępującą remisja wystąpiła po raz pierwszy w ciągu 24 miesięcy . Długoterminowe rokowanie utrzymującego się NDPH jest nadal nieznane.