leveren er et forbløffende organ, der har en rolle at spille i 1.500 biokemiske funktioner i hele kroppen. Med en betydelig blodforsyning, massiv funktionel reservekapacitet og evnen til at opfylde kombinerede fordøjelses -, affaldshåndterings -, kirtler-og hormonsynteseroller har den en forbindelse med de fleste kropssystemer på en eller anden måde. Ikke underligt, at levertilfælde udgør en unik klinisk udfordring.

for alt, hvad vi kender til leverfunktionen, er vi stadig uvidende om den nøjagtige mekanisme, hvormed triglycerider deponeres i hepatocytterne i en feline hepatisk lipidose (FHL) tilfælde. Selvom vi ikke ser dette som en primær tilstand hos hunde eller mennesker, er det ikke nødvendigvis en sygdom, der er specifik for katte, som heller ikke er obligatoriske kødædende. Det er også blevet observeret hos fastende marsvin, drægtige moderfår, ponyer og køer efter fødslen (Biourge, 2005).

Hvad er de vigtigste årsager?

en negativ energibalance, normalt forårsaget af anoreksi, betragtes som den primære årsag til initiering af FHL (Valtolina, 2017). Som vi forventer og observerer i andre kattekritiske tilfælde, forekommer proteinunderernæring hurtigt, hvor utilstrækkelige kalorier leveres.

i 5 procent af tilfældene forekommer FHL hos raske, ofte overvægtige katte, anorektiske og/eller fastede i en længere periode uden nogen identificeret underliggende sygdom. Denne form for sygdommen kaldes primær feline hepatisk lipidose.

I 95 procent af FHL-tilfælde udløses anoreksi af allerede eksisterende sygdomme, såsom malabsorption/maldigestionsforstyrrelser (ofte på grund af leversygdomme, tyndtarmsygdomme eller pancreatitis), øget proteinkatabolisme (neoplasi) eller endokrinopatier (diabetes mellitus, hyperthyroidisme) (Center, 1993). Denne form for sygdommen kaldes sekundær feline hepatisk lipidose.

i begge tilfælde fører den ubalancerede kataboliske proces til mobilisering af perifere fedtlagre og lipidoknidisering i leveren for at opfylde glukoneogenese. Denne proces er især markeret hos overvægtige og overvægtige katte, der har større fedtlagre for at bidrage til den perifere lipidbelastning. Da fedtmobiliseringen overvælder leveroknidiseringskapaciteten, akkumuleres triglycerider overdrevent i hepatocytternes cytoplasma, hvilket resulterer i sekundær nedsat leverfunktion og intrahepatisk kolestase. FHL diagnosticeres cytologisk eller histologisk, når mere end 80 procent af hepatocytterne påvirkes (Scherk and Center, 2005). Kliniske tegn, der almindeligvis identificeres, er gulsot, sløvhed og hepatomegali efter en længere periode, anoreksi, hurtigt vægttab og opkastning (Figur 1). Groft kan leveren fordoble eller endda tredoble i vægt på grund af triglyceridinfiltration (figur 2).