præsentation af sag

en 53-årig mand blev indlagt på hospitalet i September 2005 med brystsmerter. Han havde en historie med nasopharyngeal carcinoma i 1986, som han blev behandlet med fraktioneret strålebehandling (62,5 GY i alt). Hans blodtryk (BP) var 100/70 mmHg på diagnosetidspunktet. Han var i remission efter radikal strålebehandling, men havde delvis hypopituitarisme, som han krævede erstatning for. Seks måneder før optagelse klagede han over ubehag i brystet, blev bemærket at være hypertensiv i klinikken med BP 156/93 mmHg og pulsfrekvens på 107 bpm og blev startet på atenolol. Nyrefunktionstest, elektrolytter, fastende lipider, thyroidstimulerende hormon og frit T4 var normale. Baseline elektrokardiogram (EKG) var ikke bemærkelsesværdigt. En øvelse tolerance test var negativ. På dagen for optagelse beskrev patienten retrosternal brysttæthed, der varede 10 minutter. Dette var forbundet med hjertebanken og kvalme. Hans medicin var felodipin, propranolol, alprasolam og thyroksin. Ved optagelse var han markant hypertensive (BP 182/123 mmHg). Ved undersøgelse var patienten afebril. Hans BP var vedvarende forhøjet. Hans puls var 80 bpm. Kardiovaskulær undersøgelse var ellers ikke bemærkelsesværdig. Han havde ingen hørbare carotis eller abdominale blå mærker. Neurologisk undersøgelse var ikke bemærkelsesværdig. Fundoskopi var normalt. Bedside urinanalyse var normal. Plasmaelektrolytter, nyrefunktion, leverfunktion og amylase var alle normale. Fastende glukose var 6,3 mmol / l. hjertestørrelse var normal på røntgenbillede af brystet. EKG viste sinusrytme (90 bpm) og ufuldstændig højre grenblok. Patienten blev oprindeligt behandlet for mistanke om akut koronarsyndrom og blev startet på en intravenøs nitratinfusion. Kort efter faldt hans BP pludselig til 97/62 mmHg, og nitratinfusionen blev afbrudt. Gentag EKG med højre sidede brystledninger viste ikke tegn på højre ventrikulær infarkt. Serielle troponin T-test var negative. Ved yderligere afhøring beskrev han en 6-måneders historie med episodisk ubehag i brystet, hjertebanken og sved. Han beskrev også markant udsving i blodtrykket med hjemmeaflæsninger omkring 80/40 mmHg og markant forhøjede aflæsninger i klinikken. Under optagelse blev hyppige udsving i BP med en systolisk BP (SBP) mellem 106-226 mmHg og en diastolisk BP (DBP) mellem 62-114 mmHg noteret. Dette blev ledsaget af en hvilende takykardi med hyppige udsving i hjertefrekvensen.Phaeochromocytoma blev mistænkt på baggrund af patientens symptomer og labilt blodtryk, men gentagne samlinger for urinkatecholaminer var normale under optagelse på trods af dokumenterede anfald under samlingerne. Patienten nægtede brug af rekreative stoffer. Psykiatrisk vurdering understøttede ikke en diagnose af angstlidelse eller panikanfald. Fireogtyve timers ambulant BP-overvågning afslørede en gennemsnitlig sovende BP på 107/69 mmHg med gennemsnitlig puls 85 bpm, men hyppige stigninger i BP under vågne daglige aktiviteter med gennemsnitlig dagtimerne BP 139/94 mmHg og gennemsnitlig vågen puls på 95 bpm (Figur 1). I betragtning af det vidt svingende blodtryk og hviletakykardi blev autonom svigt også overvejet. Patienten havde fraværende hjertefrekvensrespons på stående stilling med reduceret hjertefrekvensrespons på Valsalva-manøvren (RR-forhold 1,07, aldersmatchet nedre normalgrænse: 1,24), i overensstemmelse med parasympatisk svigt. Der var ingen postural hypotension, og mental aritmetik med serial-7-testen forårsagede en signifikant stigning i BP, hvilket tyder på, at der ikke var nogen sympatisk fiasko. En intravenøs bolusinjektion på 50 liter nitroprussid inducerede et signifikant fald i blodtrykket, men forårsagede ingen pulsændringer. Ligeledes blev en stigning i blodtrykket induceret med en bolusinjektion af 50-larg phenylephrin ikke ledsaget af en ændring i hjerterytmen, hvilket understøttede en diagnose af barorefleks-svigt. Gennemgang af hans medicinske historie bekræftede omfattende bestråling til begge sider af nakken under behandling af hans nasopharyngeal carcinoma, og dette blev betragtet som den sandsynlige årsag til hans barorefleks-svigt. Til støtte for denne teori viste en carotis dupleks ultralyd diffus fortykkelse af intimalvæggen med fokalplakker, der påvirker pæreområderne i begge carotidarterier (figur 2).

Clonidin blev ordineret til patienten, hvilket førte til forbedring af hans symptomer såvel som hans BP. En gentagen 24-timers ambulant BP-skærm 4 uger senere viste en gennemsnitlig BP på 126/83 mmHg med kun en bølge af BP til 175/100 mmHg og kun 30% af SBP-aflæsninger og 33% af DBP >140/90 mmHg. Patienten forblev godt i juli 2006 på clonidin 0,1 mg TDS.