Articles

Hypoalbuminæmi

by admin

hypoalbuminæmi kan forårsages gennem en række forskellige mekanismer, hver med slutresultatet af faldende albuminniveauer. Disse omfatter: 1) nedsat syntese i leveren, 2) øget udnyttelse af væv, 3) fordelingsproblemer og 4) øget udskillelse eller tab. Ofte er årsagen multifaktoriel som ved levercirrhose, hvor reduceret leversyntese og øget kapillær lækage kombineres for yderligere at reducere albuminniveauer.

Inflammation og infektionredit

Albumin betragtes som en negativ akut fase reaktant, hvilket betyder, at når inflammation og andre akutte fysiologiske processer forekommer, falder dets niveauer. Dette er i modsætning til akutte fase reaktanter som C-reaktivt protein (CRP), hvis niveauer stiger med inflammatoriske processer. Med hensyn til mekanisme fører inflammation til nedsat produktion af albumin som følge af forøgede niveauer af cytokiner, specifikt IL-1, IL-6 og TNF-kur. Hos patienter med de overvældende infektioner, der er almindelige ved sepsis og septisk chok, forekommer hypoalbuminæmi som et resultat af de kombinatoriske virkninger af nedsat syntese som ovenfor, øget udnyttelse af væv og øget transkapillær lækage fra blodkar på grund af øget vaskulær permeabilitet.

Leversygdomredit

sund og cirrhotisk lever. Hvis det er til stede, antyder hypoalbuminæmi avanceret leversygdom som set ved skrumpelever.

Albumin syntetiseres i leveren, og lavt serumalbumin kan være tegn på leversvigt eller sygdomme såsom cirrose og kronisk hepatitis. Hvis det er til stede, anses hypoalbuminæmi generelt for at være et tegn på Avanceret levercirrhose eller irreversibel skade på leveren. Produktion af albumin kan være en 60-80% lavere i avanceret cirrose end i sund lever, en effekt forstærket ved fortynding (salt-og vandretention), væskeskift (efter akkumulering af albumin i ekstracellulært rum og ascitisk væske) og endda post-transkriptionelle ændringer i selve albuminet.

Nyresygdomredit

nyrebiopsi, der viser fokal segmental glomerulosklerose, en af årsagerne til nefrotisk syndrom, der almindeligvis ses hos børn.

hypoalbuminæmi kan også forekomme som en del af det nefrotiske syndrom, hvor betydelige mængder protein går tabt i urinen på grund af nyreskade. Under normale forhold går mindre end 30 milligram albumin om dagen tabt via glomerulus. Ved nefrotisk syndrom kan proteintab være så stort som 3,5 gram over 24 timer, hvoraf meget er albumin, hvilket i sig selv fører til hypoalbuminæmi. Hos børn er nefrotisk syndrom almindeligvis en primær sygdomsproces, der stort set er idiopatisk, selvom flere genetiske årsager identificeres med omkostningerne og tilgængeligheden af hele eksomsekventering. Efter nyrebiopsi diagnosticeres disse syndromer almindeligvis som sygdom med minimal ændring, membranoproliferativ glomerulonephritis eller fokal segmental glomerulosklerose. Hos voksne er nefrotisk syndrom på den anden side ofte en sekundær sygdomsproces på grund af en række tilskyndende faktorer. Disse tilskyndende faktorer kan være forskellige, herunder toksiner, stoffer, tungmetaller, autoantistoffer, postinfektiøse antistofkomplekser eller immunkomplekser dannet efter maligniteter som multipelt myelom.

albuminuri og resulterende hypoalbuminæmi kan også forekomme ved kronisk nyresygdom uden proteintabsniveauer så høje som set ved nefrotisk syndrom. Her forekommer albumintab fra nyrerne på grund af nedsat glomerulær filtreringshastighed (GFR) og efterfølgende tab på 30 til 300 mg albumin pr. I løbet af måneder kan dette føre til hypoalbuminæmi, et fælles træk ved nyresygdom i slutstadiet. Ændringer i væskefordeling og tilstedeværelsen af igangværende betændelse ved kronisk nyresygdom i kombination med hypoalbuminæmi gør væskestatuskontrol særlig vanskelig.

underernæring eller malabsorptionEdit

en pige med de fysiske tegn og symptomer på Kvashiorkor, som er en ekstrem form for underernæring-associeret hypoalbuminæmi.er en sygdom med underernæring, der er kendetegnet ved nedsat proteinindtag og aminosyremangel, hvilket resulterer i hypoalbuminæmi og en karakteristisk fysisk præsentation. Dette er et ekstremt eksempel på, hvordan underernæring kan resultere i hypoalbuminæmi. Mere typisk er underernæring-associeret hypoalbuminæmi hos ældre, der forekommer tynde og skrøbelige, men ikke med det afrundede mave og ødem, der ses i Kvashiorkor. Albumin er en akut negativ fase respondent og ikke en pålidelig indikator for ernæringsstatus

lave albuminniveauer kan også indikere kronisk underernæring fra protein, der mister enteropati. Dette er ofte forårsaget eller forværret af ulcerøs colitis, men kan også ses ved hjertesygdomme og systemisk lupus erythematosus. Generelt kan proteintabende enteropati være forårsaget af øget lymfatisk Tryk i mave-tarmkanalen som ved lymphangiectasis, slimhindeerosion-induceret mangel på absorption som ved Crohns sygdom og ulcerøs colitis og andre sygdomme i malabsorption uden slimhindeerosioner som ved cøliaki.

eosinofil gastritis præsenterer med epigastrisk smerte, perifert blod eosinofili, anæmi og hypoalbuminæmi.