den vigtigste determinant for arterielt tryk er strækningen af arteriernes vægge med det volumen, de indeholder. Dette volumen øges i systole, fordi tilstrømningen overstiger udstrømningen og falder efter toppen af udstødning, fordi udstrømningen overstiger tilstrømningen. Udstrømningen er afhængig af modstanden, der tømmer arterietræet og elastansen af karvæggene. Produktet af den inverse af elastance (overholdelse) og nedstrøms modstanden giver tidskonstanten for tømning af arteriekarrene. Tidskonstanten er den tid, det tager at komme til 63% af en ny stabil tilstand efter en trinændring i strømning eller tryk. Tidskonstanter er vigtige i pulsatile systemer, fordi de indstiller mængden af påfyldning og tømning af aortavolumen, der kan forekomme baseret på hjertefrekvensen, proportionerne af sammentræknings-og afslapningstider under systole og diastoltiden.

modstande

modstand mod strømning i et rør er givet ved Poiseuilles lov, der siger, at modstanden, som er friktionstabet af energi, i et rør med laminær strømning bestemmes af rørets længde, viskositeten af blodet og den inverse af rørets radius hævet til den fjerde kraft . Fartøjsradius er således den dominerende determinant for modstand og den eneste faktor, der kan ændre sig markant hurtigt. Den samlede modstand af rør i serie bestemmes ved at opsummere alle de individuelle modstande i serien; i modsætning hertil bestemmes summen af parallelle modstande af:

1/Rtotal = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3…1/rn

dette skyldes, at jo større antallet af parallelle kanaler er, jo større er det samlede tværsnitsareal, og jo større er den samlede effektive radius. Modstande varierer mellem forskellige vaskulære senge. Faktorer omfatter størrelsen af den vaskulære seng og tætheden af fartøjer. På grund af deres størrelser har splanchnic og muskel senge generelt lave vaskulære modstande. Men når strømme er relateret til vævsmassen, har muskelvæv en høj baseline modstand, fordi strømmen pr. Betydningen af dette er, at ændringen i strømning i forskellige vaskulære senge med et fald i arterielt tryk afhænger af hældningen af trykstrømningslinjen i dette område . Jo stejlere hældningen af forholdet er, desto større er faldet i strømmen for et givet fald i trykket. Nyren starter med et meget stejlt tryk–strømningsforhold, hvad enten det vurderes efter masse eller som en andel af den samlede hjerteudgang i kroppen, og den har en lille kapacitet til at udvide sig yderligere (Fig. 4).

strømning vs tryk for nyre (venstre) og hjerte (højre) baseret på data fra hæmoragiske hunde . Den stiplede linje angiver baseline-tilstand, og den faste linje indikerer maksimal vasodilatation med nitroprussid. Den indledende strømning vs trykledning for nyren er stejl og er kun lidt stejlere med vasodilatation. Hjertet starter med en meget fladere strømning vs trykledning, men kan øges femdoblet i trykområdet 70-80 mmHg. Bemærk, at den maksimale ledningsevne for strømning til hjertet kun er mildt højere end baseline–ledningsevnen til nyrerne

den vigtige faktor ved vurdering af strømningsreserverne i et vaskulært område er den maksimale hældning af den regionale trykstrømningslinje, fordi dette indikerer den fysiske grænse for strømning ved et givet tryk (Fig. 4). Koronar blodgennemstrømning kan øges fem gange over strømmen med en hvilepuls på 70 slag pr. Ved lave hjertefrekvenser har hjertet således meget store blodgennemstrømningsreserver, som gør det muligt for hjertet at tolerere store fald i arterielt tryk. Dette er imidlertid ikke sandt, når der er en fast koronarobstruktion, der begrænser faldet i koronarresistens. På den anden side er kapaciteten til at øge hældningen af tryk–strømningsforholdet i nyren begrænset, hvilket gør nyren meget følsom over for fald i blodtrykket.

kritisk lukketryk

modstand mod strømning gennem et rør beregnes som forskellen mellem opstrøms-og nedstrømstryk divideret med strømmen mellem de to tryk. Følgelig beregnes systemisk vaskulær resistens typisk som forskellen mellem aorta-gennemsnitstryk og det højre atriale tryk eller det centrale venetryk, som normalt er det samme. Denne beregning forudsætter, at vaskulærsystemet fungerer som et kontinuerligt rør, men det er ikke sandt. De fleste væv har kritiske lukketryk på arteriolernes niveau. Disse kaldes også vaskulære vandfald eller Starling modstande . Tilstedeværelsen af et kritisk lukketryk skaber de samme fænomener, der findes i vener, når trykket inde i et kar er mindre end trykket udenfor, men i arterioler skabes sandsynligvis strømningsbegrænsning af strømningsegenskaberne i små kar uden ægte sammenbrud. Når der findes vandfaldlignende egenskaber, påvirker nedstrømstrykket ikke længere strømmen, og arteriel modstand skal beregnes ud fra gennemsnitligt arterielt tryk til det kritiske lukketryk og ikke til det højre atriale tryk. Dyreforsøg antyder, at det gennemsnitlige kritiske lukketryk for hele cirkulationen er omkring 30 mmHg, men det kritiske lukketryk adskiller sig mellem vaskulære senge . For eksempel blev det kritiske lukketryk i hvilende skeletmuskulatur estimeret til at være over 60 mmHg . I koronarcirkulationen er det kritiske lukketryk sandsynligvis i området 15 til 25 mmHg under baseline-forhold . Desværre kan det gennemsnitlige arterielle kritiske lukketryk i øjeblikket ikke vurderes hos en intakt person hverken for hele kroppen eller i lokale regioner.

når et kritisk lukketryk er til stede, brug af højre atrial eller centralt venetryk som værdien af nedstrøms tryk for vaskulaturen frembringer en vigtig fejl i den fælles vurdering af vaskulær resistens. Dette skyldes, at hældningen af den sande strømning versus trykforhold, dvs.den inverse modstand, er meget stejlere end den, der opnås med denne standardberegning. Endnu værre bliver fejlen større, jo lavere tryk eller strømning, fordi trykket under det kritiske lukketryk ikke påvirker strømmen, men det tager en stadig større andel af det samlede tryk, der bruges til beregningen. Denne fejl får det til at se ud som om der er en stigning i vaskulær modstand, når strømmen falder, hvilket ville give mening fysiologisk som et forsvar mod et fald i arterielt tryk, men det forekommer fra målefejlen, selvom der ikke er nogen faktisk vasokonstriktion. Denne fejl gør det vanskeligt at vide, om et lægemiddel som milrinon forbedrede hjerteproduktionen ved dets inotrope virkning, eller fordi det udvidede kar og reducerede afterload. For virkelig at vide, hvad der skete, er det nødvendigt at have to punkter på en trykstrømningslinje, men dette kan ikke let opnås hos mennesker, og for sagen er det ikke let at opnå i de fleste dyreforsøg. Et nyttigt punkt er, at hvis hjerteproduktionen stiger med en stigning eller ingen ændring i arterielt tryk, var der en sand stigning i hjertefunktionen. Beskeden er, at modstandsnumre er til ringe nytte, og det er meget mere nyttigt at bemærke den relative ændring i blodgennemstrømning og blodtryk.

det arteriolære kritiske lukketryk øges ved et fald i carotid sinustrykket og alfa-adrenerge agonister . Det reduceres ved forhøjet arterielt tryk gennem det myogene respons og af calciumkanalblokkere . Det falder også med reaktiv hyperæmi og træningsinduceret hyperæmi , hvilket indikerer, at det også reagerer på lokal metabolisk aktivitet.

hjerte-aortakobling

den vigtigste determinant for slagvolumen ved det udstødende hjerte er det tryk, ved hvilket aortaklappen åbnes, fordi dette er det tryk, hvor hjertemusklen begynder at forkorte med en kvasi-isotonisk sammentrækning (Fig. 5). Når aortaklappen åbnes, er venstre ventrikel endnu ikke i top systolisk elastans, og udstødning fortsætter, indtil maksimal venstre ventrikulær elastans er nået . Maksimal ventrikulær elastans, dvs., hældningen af den ende-systoliske trykvolumenlinie er kun en egenskab af hjertet, og det er ikke en funktion af belastningen på hjertet. Hældningen af dette forhold er den samme, uanset om hjertet kontraherer isometrisk eller isotonisk . Det diastoliske tryk, hvor aortaklappen åbnes, er en funktion af det volumen, der stadig er i aorta i slutningen af diastolen. Dette volumen bestemmes af en sammensætning af faktorer: mængden af volumen, der blev sat i aorta under den foregående systole, den tid, der er tilladt for volumenet at tømme, hvilket afhænger af længden af diastol, nedstrøms arteriel modstand, det kritiske lukketryk i små arterier eller arterioler og aortaelastans. Modstanden og overholdelsen (invers af elastans) af aortavæggen bestemmer tidskonstanten for arteriel tømning og det volumen, der er tilbage i aorta i slutningen af hver cyklus. En stigning i ægte aortaelastans (dvs.formen og placeringen af hele kurven; Fig. 1) er vigtig, fordi det er en determinant for det diastoliske tryk, ved hvilket aortaklappen åbnes, formen på pulstrykket og hastigheden af trykbølgerne fremad og bagud i aorta . I sidste ende indstilles den endelige værdi af arterielt tryk af de stærke reguleringsmekanismer, der sikrer, at hjerteudgang og tilbagevenden af blod til hjertet matcher metaboliske behov og som justeringer i vaskulær modstand og regionalt kritisk lukketryk for at opretholde et konstant arterielt tryk. Dette betyder, at arterielt tryk ikke bør overvejes isoleret.

Tryk versus volumenforhold i venstre ventrikel. Serien af linjer med stigende skråninger indikerer den tidsvarierende elastans af aorta som beskrevet af Sagava og kolleger . Bemærk, at aortaklaffens åbning forekommer meget før peak aorta elastance, peak venstre ventrikulært tryk og følgelig peak aorta tryk

dynamisk elastance

dynamisk elastance er for nylig blevet populær. Det hævdes, at det kan være en nyttig foranstaltning til vurdering af koblingen af hjerte og cirkulation . Det er afledt af begreber introduceret af Sunagava og kolleger , der forsøgte at udlede en ligning, der relaterer slagvolumen til de mekaniske egenskaber i ventrikel og vaskulært system. Deres ligninger forudsagde slagvolumen baseret på afledte aorta-og ventrikulære elastanser. Ikke-værdsatte krav var, at ventrikulært diastolisk tryk blev anset for at være på den fladere del af den ventrikulære diastoliske påfyldningskurve, og at hjerterytmen var konstant, hvoraf ingen kan sikres i den intakte cirkulation. Når disse antagelser er sande, repræsenterede forudsigelsen af slagvolumen fra formlen i det væsentlige den stigende del af en hjertefunktionskurve med en konstant puls, kontraktilitet og afterload.

udtrykket dynamisk elastans, der i øjeblikket anvendes af efterforskere, er baseret på forholdet mellem respiratorisk variation i pulstryk, der forekommer med hvert positivt tryk ånde som en procentdel af det gennemsnitlige tryk divideret med den tilsvarende ændring i slagvolumen som en procentdel af den gennemsnitlige ændring under åndedrættet. Dette giver en meget kompleks foranstaltning. Ægte elastans kan kun vurderes i en statisk tilstand ved at øge eller formindske volumen i en elastisk struktur med en kendt mængde uden strømning og derefter observere ændringen i tryk. Elastance er også forskellig i bryst-og abdominal aorta og i de forskellige store kar . Den totale elastans bestemmes af summen af elastanserne af alle arterielle vaskulære segmenter.

når strømmen er til stede, især pulserende strømning, er der også modstand og kinetiske komponenter til dette dynamiske mål. Et yderligere problem er den krøllede form af aorta–volumen-trykforholdet. På grund af denne form er ændringen i tryk med en ændring i volumen større ved højere indledende volumener, fordi lydstyrken bevæger sig op ad den stejlere del af forholdet, men selve forholdets faktiske form er konstant over korte perioder. Det kan blive stivere over tid med stigninger i alder og hypertension (Fig. 1). Den klinisk opnåede” dynamiske ” elastans er ikke en statisk måling og domineres af ændringer i arteriel modstand , det kritiske lukketryk og til en vis grad positionen på den arterielle volumentrykskurve. Da det dynamiske elastansudtryk bruger cykliske åndedrætsudfordringer til at producere ændringer i pulstryk og slagvolumen, forekommer ændringerne sandsynligvis hovedsageligt gennem ændringer i tilbagevenden af blod til højre hjerte og til en vis grad ved ændringer i belastning af højre hjerte med lungeinflation. Dette betyder, at denne måling påvirkes af ændringer i blodvolumen, størrelsen af ændringen i pleuralt tryk og ændringen i transpulmonalt tryk. Puls er også en faktor, fordi længden af diastol er en determinant for det volumen, der forbliver i aorta i slutningen af diastol og dermed en determinant for, hvor arterievolumenet er på elastanskurven . Det påvirkes også af tømningen af de pulmonale venøse reserver under respirationscyklussen . Respirationsfrekvensen og længden af inspiration og udløb tilføjer andre faktorer. Det er således ikke overraskende, at dynamisk elastance ikke altid fungerer som forventet og i bedste fald kan afspejle generelle mønstre. Det foretrækkes sandsynligvis kun at undersøge ændringen i slagvolumen, hjerteudgang og blodtryk, der blev brugt til at udlede målingen for at fortolke responsen på en terapi.