Junctional og ventrikulære arytmier

hjertearytmier, der stammer fra eller under AV-knuden, klassificeres som henholdsvis junctional (AV-knude eller bundt af His) eller ventrikulær (ventrikulært ledende væv eller myokardium). Det kan være vanskeligt at bestemme den nøjagtige oprindelse af den unormale impuls, men lejlighedsvis kan det opnås ved omhyggelig inspektion af KRS-komplekset. Krydsimpulser er mere tilbøjelige til at resultere i et smalt, relativt normalt udseende KRS-kompleks (figur 3-34). Komplekser, der stammer fra ventriklerne, derimod udføres unormalt og langsommere, hvilket resulterer i brede, morfologisk unormale KRS og unormale T-bølger (figur 3-35 og 3-36). Nogle krydskardier kan udføres afvigende, hvilket resulterer i brede og morfologisk bisarre KRS-komplekser. Junctional og ventrikulære ektopiske rytmer kan producere unormale ventrikulære aktiveringsmønstre, der kan være elektrisk destabiliserende forværrede ventrikelfladder eller fibrillation (se figur 3-36, E).

det normale hjerte indeholder latente (subsidiære) hjertepacemakere inden for AV og ventrikulære specialiserede væv. Aktiviteten af disse potentielle pacemakere kan manifestere sig i perioder med sinus bradykardi (se foregående afsnit) eller AV-blok (se følgende afsnit), hvilket fører til flugtkomplekser eller flugtrytmer. Flugtrytmer er kendetegnet ved langsomme ventrikulære hastigheder, ofte mellem 15 og 25 slag/min (se følgende afsnit og figur 3-34, B). Specifik antiarytmisk lægemiddelundertrykkelse af flugtrytmer er generelt ikke nødvendig og er kontraindiceret, fordi disse rytmer kan tjene som den eneste redningsmekanisme til initiering af ventrikulær sammentrækning. Håndtering af flugtrytmer bør være mod bestemmelse af årsagen til sinus bradykardi eller AV-blok.

lejlighedsvis kan de normale subsidiære pacemakere forbedres og udledes med en hastighed, der er lig med eller lidt over SA-hastigheden (normalt mellem 60 og 80 slag / min). Den resulterende rytme betegnes almindeligvis som accelereret idionodal eller idioventrikulær rytme eller langsom ventrikulær takykardi (se figur 3-36, B). Betingelser, der favoriserer udviklingen af accelererede idioventrikulære rytmer, inkluderer endotoksæmi, autonom ubalance, syre-base forstyrrelser og elektrolytabnormiteter.254 nogle kombinationer af præanæstetiske lægemidler såsom detomidin og anæstetiske lægemidler (halothan) undertrykker SA-funktion, hvilket potentielt resulterer i sinus bradykardi, samtidig med at virkningen af catecholaminer forbedres på latente junctionelle og ventrikulære pacemakere.255 idioventrikulære rytmer er ofte ret regelmæssige og kan fejldiagnostiseres som sinustakykardi under auskultation eller palpation af perifere impulser. Vedvarende, uforklarlig mild til moderat takykardi bør bede om en EKG-evaluering for korrekt at bestemme hjerterytmen. De fleste idioventrikulære rytmer har generelt ringe klinisk (elektrofysiologisk og hæmodynamisk) betydning og forsvinder spontant med passende behandling eller opløsning af den underliggende sygdom. Elektrolyttilskud (kalium, magnesium) og korrektion af væskeunderskud og syre-base forstyrrelser kan være gavnlige. Lidokainbehandling administreres undertiden som et intraoperativt supplement til generel anæstesi eller som et prokinetisk lægemiddel til behandling af postoperativ ileus (se Kapitel 22).

Junctionelle og ventrikulære komplekser, der opstår tidligt i forhold til den næste normale hjertecyklus, betegnes som for tidlige junctionelle eller ventrikulære komplekser (se figur 3-34, A og 3-35, a). De er ofte forbundet med administration af lægemidler (dvs. halothan), sympatisk stimulering, elektrolytforstyrrelser (dvs.hypokalæmi, hypomagnesæmi), syre-base lidelser, iskæmi eller inflammation. For tidlige komplekser kan forekomme som enkeltbegivenheder, koblinger (par), tripletter eller korte kørsler. En hjerterytme, der er kendetegnet ved sinusslag efterfulgt ved et fast koblingsinterval ved for tidlige ventrikulære slag, kaldes ventrikulær bigeminy (se figur 3-36, a). Gentagne ektopiske komplekser, der forekommer i korte udbrud eller løb, betegnes ikke-bæredygtige eller paroksysmale ventrikulære takykardier. Vedvarende kryds-og ventrikulære takykardier kan også forekomme (se figur 3-35, C og D og 3-36, C). Ventrikulære takykardier betegnes som ensartede (monomorfe), hvis KRS-t-morfologien af de ektopiske beats er konsistent under hele optagelsen og som multiform (polymorf), hvis to eller flere unormale KRS-t-konfigurationer kan identificeres (se figur 3-36, D). Torsades de pointes repræsenterer en specifik form for polymorf ventrikulær takykardi karakteriseret ved progressive ændringer i KRS-retningen, hvilket fører til en stabil bølgning i KRS-aksen. Ventrikulær fladder og fibrillation er kendetegnet ved et kaotisk ventrikulært aktiveringsmønster, hvilket fører til ukoordinerede bølger af den elektriske baseline (figur 3-36, E).

ventrikulære for tidlige komplekser og junctional arytmier betragtes normalt som unormale hos hesten, selvom isolerede ventrikulære ektopiske komplekser kan være mere almindelige end anerkendt fra rutinemæssige EKG-undersøgelser.127.256 den kliniske betydning af et lejlighedsvis junctionalt eller ventrikulært for tidligt kompleks i hesten er vanskeligt at fastslå. Vedvarende eller gentagne kryds-eller ventrikulære rytmer er tegn på hjertesygdomme, systemisk sygdom eller en medikamentinduceret abnormitet i hjerterytmen. Over 180 slag / min), multiform (polymorf, inklusive torsades de pointes) eller kendetegnet ved et kort koblingsinterval og R-on-T fænomen (R-on-T henviser til for tidlige komplekser, der forekommer på toppen af den foregående T-bølge). Ventrikulær takykardi kan udvikle sig til ventrikulær fladder eller ventrikelflimmer, rytmer, der ofte indikerer terminale begivenheder (se figur 3-36, E).

accelererede idionodale eller idioventrikulære rytmer og junctionelle eller ventrikulære takykardier forårsager normalt interferens med AV-ledning af normale SA-impulser, mens atrial Aktivering ikke påvirkes. Den resulterende (uafhængige) sameksistens af Sa-aktiviteten (P-bølgen) og den ektopiske ventrikulære aktivitet (KRS-T) kaldes almindeligvis AV-dissociation (se figur 3-34, A og B, 3-35, C og D og 3-36, B). P-bølgerne ser ud til at “marchere ind og ud” af KRS-komplekset, når de uafhængige atrielle og ventrikulære pacemakerfoci udledes med lignende hastigheder. Dette fænomen kaldes isorytmisk AV-dissociation og observeres lejlighedsvis hos voksne heste under inhalationsanæstesi; det kræver sjældent terapi, fordi den ventrikulære hastighed opretholdes nær normale værdier. Det er vigtigt at bemærke, at flugtrytmer forbundet med sinus bradykardi eller komplet AV-blok også forårsager AV-dissociation (figur 3-37, C). AV-dissociation er således et rent beskrivende udtryk for et EKG-fund og karakteriserer hverken typen og patofysiologisk mekanisme for arytmi eller bestemmer den terapeutiske tilgang.

identifikationen af ikke-ledede P-bølger er almindelig under vedvarende Krydsnings-eller ventrikulære takykardier (se figur 3-36). Nogle P-bølger kan begraves i de ektopiske KRS-t-komplekser (især under hurtigere hjertefrekvenser), hvilket gør deres identifikation vanskelig. Brug af EKG-Kalipre hjælper med at bestemme P-P-intervallet og kan i høj grad lette identifikationen af P-bølger. Lejlighedsvis kan atriale impulser udføres normalt, hvilket fører til at fange beats eller fusion beats. Capture beats er kendetegnet ved en normal p-KRS-t-konfiguration, der skyldes normal ventrikulær aktivering, der forekommer før de ektopiske fokusudladninger (se figur 3-36, C). Fusionsslag ses, når både den udførte impuls og en ektopisk impuls forårsager samtidig ventrikulær aktivering. En fusionsslags morfologi repræsenterer summen af et normalt og et ektopisk slag (se figur 3-36, B).

EKG skal overvåges nøje under induktion og under vedligeholdelse af anæstesi hos heste med kryds-eller ventrikulære arytmier (se Kapitel 8). Sedativer og anæstetiske lægemidler bør vælges omhyggeligt for at undgå administration af proarytmiske lægemidler (f.eks. Antiarytmiske lægemidler bør være tilgængelige (Se tabel 3-10).194.211.257 Junctionelle og ventrikulære arytmier, der udvikler sig intraoperativt, bør behandles, når for tidlige komplekser er hyppige, multiforme (polymorfe) eller hurtige (>100 til 120 slag/min); de viser r-On-T egenskaber; eller der er tegn på hypotension. Lidocaine bruges almindeligvis som behandling for kryds-eller ventrikulære arytmier hos heste. Lidokain tolereres normalt godt, men bolusdoser bør ikke overstige 2 mg/kg intravenøst. Overdreven doser af lidokain kan producere neurotoksiske bivirkninger (desorientering, muskelfascikulationer og kramper) eller hypotension hos bedøvede heste. Væsketerapi og især vedligeholdelse af normal serumkaliumkoncentration (4 til 5 mekv/L) er afgørende for, at antiarytmisk behandling er effektiv. 25 til 150 mg/kg/dag intravenøst, fortyndet i polyionisk isotonisk opløsning) kan være gavnlig. Terapeutiske doser af magnesium betragtes som den valgte behandling for torsades de pointes (se tabel 3-10). Procainamid eller kinidingluconat er potentielt effektiv terapi til behandling af ventrikulære takyarytmier, der er resistente over for lidokain og magnesium. Begge lægemidler kan forårsage hypotension og nedsat myocardial kontraktilitet og skal administreres med forsigtighed. Risikofordelene ved præoperativ eller intraoperativ antiarytmisk behandling bør overvejes nøje, inden behandlingen påbegyndes.120.122.194

prognose er gunstig for sjældne enkelt ektopiske ventrikulære komplekser, især i fravær af andre tegn på hjertesygdom. Prognosen for vedvarende junctional eller ventrikulær takykardi er normalt bevogtet, især når der er tegn på signifikant strukturel hjertesygdom eller kongestiv hjertesvigt. Prognosen for multiform ventrikulær takykardi eller torsades de pointes er normalt dårlig.