Articles

Firegruppeklassificering af venstre ventrikulær hypertrofi baseret på ventrikulær koncentricitet og Dilatation identificerer en lavrisiko-delmængde af ekscentrisk hypertrofi hos Hypertensive patienter

introduktion

venstre ventrikulær hypertrofi (LVH), som defineret ved øget LV-masse (LVM) ved ekkokardiografi, forudsiger kardiovaskulære hændelser hos hypertensive patienter såvel som i den generelle befolkning.1,2 LVH kan forekomme gennem ventrikulær dilatation, vægtykkelse eller kombinationer deraf. For at skelne mellem disse mønstre af hypertrofi er LVH blevet underklassificeret baseret på relativ vægtykkelse (RVT; vægtykkelse/LV intern radius).3 Hvis forholdet er højt, anvendes udtrykket koncentrisk; hvis ikke, anvendes udtrykket ekscentrisk hypertrofi. For nylig blev et nyt 4-gruppeklassificeringssystem afledt af hjerte-MR omklassificeret deltagere med ekscentrisk LVH med normalt LV-slutdiastolisk volumen (EDV) i en undergruppe med bedre LV-funktion og måske bedre resultat, der ikke er fanget med den konventionelle 2-gruppeklassificering.4 den nye klassificering er endnu ikke relateret til klinisk resultat hos hypertensive patienter.5

klinisk perspektiv på p 429

vi vurderede derfor dødelighed af alle årsager og kardiovaskulære hændelser i den nye 4-gruppe LVH-klassificering baseret på LV-koncentricitet (masse/slutdiastolisk volumen 2/3) og LV-dilatation (EDV / kropsoverfladeareal ) hos hypertensive patienter.

metoder

studiedesign

mere end 10% (n=960) af Losartan Intervention for Endpoint Reduction (LIFE) deltagere i alderen 55 til 80 år med Fase II til III hypertension blev inkluderet i den prospektivt planlagte life ekkokardiografi substudie, hvor ekkokardiografi blev udført ved baseline og derefter årligt i en median på 4,8 måneders opfølgning.6,7 LIFE-inklusions-og eksklusionskriterierne og de vigtigste resultater er tidligere blevet rapporteret.8,9

udvalgene for etisk videnskab i deltagende lande accepterede denne undersøgelse. Deltagerne gav skriftligt informeret samtykke.

Doppler-ekkokardiografi

ekkokardiogrammer blev registreret ved hjælp af phased-array ekkokardiografi efter en standardiseret protokol, hvorunder det parasternale vindue blev brugt til at registrere lur 10 på hinanden følgende slag af 2-dimensionelle og M – mode optagelser af LV indvendig diameter og vægtykkelser lige under mitral-brochurespidserne i lang-og kortaksevisninger.6

LV kammerdimensioner og vægtykkelser blev målt efter American Society of Echocardiography standarder.10 RVT blev beregnet ved slutdiastol som (2 liter bageste vægtykkelse / intern LV-diameter i diastol); endokardiel forkortelse som (/diastolisk LV-indre diameter); LV-kammervolumener og udstødningsfraktion ved hjælp af den angiografisk validerede Teichhols-metode; og LVM ved hjælp af en anatomisk valideret formel (r=0,90 versus postmortem LV-vægt).11-14 LVM viste fremragende interstudiepålidelighed i en separat undersøgelse af 183 patienter fra Reading Center.15 mellemvægsforkortelse blev beregnet ved hjælp af en tidligere valideret formel.16 slagvolumen blev bestemt ved Doppler-ekkokardiografi og brugt til at beregne hjerteudgang.17 aorta regurgitation blev vurderet af farve Doppler.18 En beskrivelse af afledte variabler er blevet offentliggjort tidligere.6,7,19

definition af LV-geometri

LVH og øget LV-EDV/BSA blev defineret i henhold til retningslinjerne (LVM/BSA: liter 96 g/m2 og liter 116 g/m2 ; LV-EDV/BSA: liter 76 mL / m2; Figur 1).10,20 for at identificere vægtykkelse brugte vi en modificeret formel til at beregne et LV-koncentricitetsindeks som foreslået af Khouri et al.4 koncentricitetsindekset beregnes som (k-kr. 2/3), som tidligere beskrevet.4 køns – specifikke partitioner for LVM / LV EDV2 / 3 (betegnet koncentricity2/3) blev defineret som 97,5 percentilen af den tidligere beskrevne sunde delpopulation, der blev brugt til at definere LVH i Dallas Heart Study4 (8,1 g/mL2/3 og 9,1 g/mL2 / 3 ; Figur 1). Patienter med LVH blev derefter opdelt i 4 grupper baseret på, om koncentricitet2/3 og LV EDV/BSA blev øget eller ikke ved hjælp af ovenstående tærskelværdier. For at rekapitulere Standard 2-gruppeklassificering klassificerede vi hypertrofi som koncentrisk, når koncentricitet2/3 overskred de ovennævnte kønsspecifikke tærskler og som ekscentrisk, når den var under disse værdier. For at teste, om resultaterne var afhængige af indekseringsmetoden, blev der udført 2 følsomhedsanalyser: (1) height2.7 blev brugt til at definere LVH (LVM/height2.7 liter 45 g/m2.7 og liter 49 g/m2.7 )10; og (2) vægt blev brugt til at definere koncentricitet (kur 0,43).10

Figur 1.

Figur 1. Illustration af de 4 LV mønstre. BSA indikerer kropsoverfladeareal; EDV, slutdiastolisk volumen; og LVH, venstre ventrikulær (LV) hypertrofi. Genoptrykt fra Bang et al20 med tilladelse fra udgiveren. Copyright 2013, Sundhed. Tilladelse til denne tilpasning er opnået både fra ejeren af ophavsretten til det originale værk og fra ejeren af ophavsretten til oversættelsen eller tilpasningen.

det nye klassifikationssystem blev testet i en tilsyneladende normal population (n=362) fra Ny York.21 Dette viste en samlet specificitet på 97% for fravær af LVH.20

slutpunkter

alle livsendepunkter blev konstateret ved systematisk overvågning ved regelmæssige ambulante besøg og investigatorkontakt af patienter og verificeret af et slutpunktsudvalg.8,22 medlemmer af slutpunktsudvalget blev blindet for ekkokardiografiske målinger. Fordi LVH har vist sig at være forbundet med kongestiv hjertesvigt, tilføjede vi indlagt kongestiv hjertesvigt til det sammensatte slutpunkt.23,24 det primære slutpunkt i denne post hoc-undersøgelse var dødelighed af alle årsager, og sekundære slutpunkter var kardiovaskulær død og det sammensatte slutpunkt for kardiovaskulær død, myokardieinfarkt, indlagt hjertesvigt eller slagtilfælde.8,22

statistisk analyse

beskrivende data indberettes som middel-og frekvensindhold i procent. Kontinuerlige variabler uden normalfordeling blev log-transformeret efter behov og udtrykt som median med første og tredje kvartil. Forskelle i kategoriske variabler blev evalueret ved hjælp af kurr2 og kontinuerlige variabler ved hjælp af 1-vejs ANOVA. For at teste, om 4-gruppeklassifikationssystemet var klinisk relevant, blev begge klassifikationssystemer analyseret i uni – og multivariabel regression med LVH-gruppe indsat som en tidsvarierende variabel ved hjælp af LVH-kategorien lige før et slutpunkt opstod, med patienter med normal LVM som referencegruppe. Derfor kan en patient, der havde koncentrisk dilateret LVH ved baseline, have skiftet til en anden gruppe, før han døde eller havde et andet slutpunkt. Multivariable modeller blev justeret for alder, køn, race, randomiseret studiebehandling og tidsvarierende systolisk og diastolisk blodtryk samt tidsvarierende diabetes mellitus og hjertesvigt. Fordi hjertesvigt var en del af det sammensatte slutpunkt, blev dette slutpunkt justeret for historie med hjertesvigt i stedet for tidsvarierende hjertesvigt. På grund af begrænsede hændelser var justering af kardiovaskulær død begrænset til alder, køn og tidsvarierende systolisk blodtryk. Proportionalitet og linearitet antagelse for alle variabler i de multivariable modeller blev kontrolleret ved at teste afhængigheden af deres relative risikoestimat til tiden. Der blev ikke fundet nogen interaktion mellem kovariaterne køn, diabetes mellitus, median alder (>66 eller <66 år) og median systolisk blodtryk (>162 eller <162 mm Hg), og hver model af 4-gruppeklassifikationen (alle p>0.08). Derudover blev de multivariable modeller justeret for flere sammenligninger ved hjælp af Bonferroni-korrektion for det primære slutpunkt for dødelighed af alle årsager. Endelig testede vi, om den nye model forbedrede nettoomklassificeringsindekset for dødelighed af alle årsager ud over kontinuerlig LVM/BSA, det vil sige andelen af individer korrekt omklassificeret på tværs af risikokategorier minus andelen af individer forkert omklassificeret.25 vi brugte tærskler på <5%, 5% til 10% og list 10%, fordi der ikke findes etablerede tærskler for de nye klassificeringsmodellers handling om dødelighed af alle årsager.SAS statistisk programpakke version 9.2 til PC (SAS Institute Inc, Cary, NC) blev brugt til alle statistiske analyser. To-tailed P <0,05 blev betragtet som statistisk signifikant.

resultater

den nuværende analyse blev foretaget i 939 af 960 deltagere i Life ekkokardiografi substudie med målbare LV dimensioner ved baseline.

Ved hjælp af det nye 4-gruppeklassificeringssystem for LVH havde 114 af 939 hypertensive patienter (12, 1%) eksentrisk ikke-dilateret LVH, 187 (19, 9%) Havde eksentrisk dilateret LVH, 272 (29, 0%) havde koncentrisk ikke-dilateret LVH, 133 (14, 2%) havde koncentrisk dilateret LVH og 233 (24, 8%) havde normal LVM ved baseline (Figur 1). Kun 4% af 939 patienter havde koncentrisk LV-ombygning (defineret som normal LVM, men øget koncentricitet2/3).

efter en median opfølgning på 4, 9 (interval, 4, 6-5.1) år, sænkning af blodtrykket med losartan og atenolol ændrede forekomsten af 4 LVH-grupper til henholdsvis 23%, 4%, 5% og 7% med normal LVM i 62%.

Baseline hjertestruktur og funktion i LVH-grupper

der var ingen forskel i alder eller systolisk blodtryk blandt LVH-grupperne; imidlertid havde både ikke-dilaterede ekscentriske og ikke-dilaterede koncentriske LVH-grupper signifikant flere kvinder; Følgelig blev køn anvendt som et kovariat i sammenligninger ved anvendelse af 4-gruppeklassificering af LVH. Der var højere kropsmasseindeks, BSA og lipoprotein med høj densitet i de koncentriske grupper uden forskel i diabetes mellitus historie. Derudover var der højere gennemsnitligt kropsmasseindeks og BSA i dilateret end i ikke-dilateret koncentrisk LVH; højere kreatinin i den dilaterede koncentriske gruppe; højere urinalbumin/kreatinin, kreatinin og hæmoglobin; og lavere lipoprotein med høj densitet i begge koncentriske grupper sammenlignet med den ikke-dilaterede ekscentriske gruppe. Blandt ekkokardiografiske variabler var der lavere total perifer modstand, pulstryk / slagindeks og LV-udstødningsfraktion; højere Doppler-slagvolumen, hjerteudgang, større atrievolumen, LV-midtvægsforkortelse og LVM-indeks; og højere forekomst af segmentale vægbevægelsesabnormiteter blandt de dilaterede grupper end i de ikke-dilaterede grupper.

sammenligning af forsøgspersoner med eksentrisk ikke-dilateret hypertrofi med dem med Normal LVM

per definition havde patienter med eksentrisk ikke-dilateret LVH øget LVM-indeks, men opfyldte ikke kriterierne for koncentrisk eller udvidet LVH. Fordi der var signifikant flere kvinder med ekscentrisk ikke-dilateret LVH sammenlignet med deltagere med normal LVM, køn blev brugt som kovariat i sammenligning med disse 2 grupper. Sammenlignet med gruppen med normal LVM var ekscentrisk ikke–dilateret LVH forbundet med højere systolisk blodtryk, Cornell-spændingsvarighedsprodukt, pulstryk/slagindeks og Doppler-slagvolumen; lavere BSA og puls; og færre var sorte (tabel 1 og 2).20

tabel 1. Baseline karakteristika stratificeret ved tilstedeværelsen af LVH og geometriske Undermønstre


variabel Normal LV masse (n=233) LVH p værdi*
eksentrisk (n=301) koncentrisk (N=405)
koncentrisk (N=405)
ikke-dilateret (N=114) udvidet (n=187) ikke-dilateret (n = 272) udvidet (n=133)
Alder, y 64.2±7.0†,‡ 66.5±6.8 66.0±7.2 66.9±6.8 66.7±6.8 < 0.001
mand, N (%) mand, N ( % ) 171 (73.4)†,‡,§ 26 (22.8) 129 (69.0)§ 140 (51.5)§,‖ 84 (63.2)§,¶ <0.001
SBP, mm Hg SBP, mm Hg 166.8±18.8‡,‖,# 174.6±21.1 174.8±20.3 176.7±20.2 177.6±26.9 <0.001
DBP, mm Hg 94.7±11.0 95.3±12.0 93.6±12.7 96.7±13.5** 94.4±11.0¶ 0.239
BMI, kg/m2 BMI, kg / m2 26.9±4.4 25.7±4.5 26.6±4.4 27.8±4.5§,‡‡ 28.5±4.4§,‖,¶ 0.003
BSA, m2 BSA, m2 1.92±0.17§,¶ 1.75±0.15 1.88±0.19§ 1.90±0.19§,‖ 1.95±0.18§,‖,‡‡ < 0.001
Historie af diabetes mellitus, n (%) Historie af diabetes mellitus, n ( % ) 25 (10.7) 15 (13.2) 18 (9.6) 29 (10.7) 18 (13.5) 0.411
Sorte, N (%) Sorte, N ( % ) 42 (18.0)**,‡‡ 9 (7.9) 18 (9.6) 43 (15.8)‡‡ 20 (15.0) 0.418
puls per min 74±12**,‡‡ 70±10 70±12 74±11# 71±11 0.007
kreatinin, mmol/l-l kreatinin, mmol / l-l 88.4 (78.0–105.3) 76.0 (67.0–89.0) 88.0 (75.5–104.5) 86.0 (74.0–97.3) 90.5 (77.0–106.1)** 0.517‖‖
hæmoglobin, mmol / l 144±11 142±12 143±11 143±11 141±11 0.214
HDL, mmol/l HDL, mmol / l 1.5±0.4 1.7±0.5 1.5 l 0.4 1.5±0.4** 1.6±0.4** 0.055
Total cholesterol, mmol/l Total cholesterol, mmol / l 6.1±1.1 6.3±1.2 5.9±1.2 6.0±1.1 6.0±1.1 0.139
Urinalbumin/kreatinin-forhold, mg/mmol-forhold 8.4 (3.4–20.2) Kris, Kris 9.7 (3.3–21.0) 13.2 (5.0–46.2) 13.5 (5.6–45.9)** 18.2 (6.8–62.8)** 0.001‖‖
Fragmingham Risk Score 21.1±7.7‡‡,‡‡ 21.9±8.8 22.5±9.3 23.1±8.8 23.1±9.8 0.157
Cornell spændingsvarighed, mm * ms larsh 2205 (1701-2668)‡,§,‖ 2622 (2250-2970) 2550 (2240-3150) 2653 (2213-3239) 2862 (2440-3333)‡‡ < 0.001 list
Sokolov–Lyon spænding Sokolov-Lyon spænding 29.5±10.5¶ 33.2 10.1 30.9±10.0 31.4±11.2 33.8±12.8 0.025

BMI indicates body mass index; BSA, body surface area; DBP, diastolic blood pressure; HDL, high-density lipoprotein; LVH, left ventricular (LV) hypertrophy; and SBP, systolic blood pressure.

*For comparison among the 4 subgroups of LVH.

†P<0.01 vs eccentric dilated.

‡P<0.001 vs concentric nondilated.

§P<0.001 vs eccentric nondilated.

‖P<0.001 vs eccentric dilated.

¶P<0.05 vs concentric nondilated.

#P<0.01 vs eccentric nondilated.

**P<0.05 vs eccentric nondilated.

‡‡P<0.05 vs eccentric dilated.

‡‡P<0.01 vs concentric nondilated.

§§Median and first and third quartiles.

‖‖Based on logarithm-transformed data.

d colspan=”1″ udkastningsfraktion, %

Table 2. Baseline ekkokardiografiske foranstaltninger stratificeret ved tilstedeværelse af LVH og geometriske Undermønstre

variabel Normal LV masse (n=233) LVH p værdi*
eksentrisk (n=301) koncentrisk (N=405)
ikke-dilateret (N=114) udvidet (n=187) ikke-dilateret (n=272) udvidet (n=133)
Total perifer modstand 1911 (1642-2260) 1991 (1685-2359) 1828 (1565-2189)‡ 1946 (1654-2345) 1731 (1509-2204)§,‖ 0.028 Larsen
Samlet perifert modstandsindeks af BSA, dynes·s·cm−5·m2 Larsen 3552 (3170-4318)# 3499 (2556-4107) 3373 (2914-4129) 3617 (3131-4383)# 3463 (2876-4080) 0.121 Lars
pulstryk/slagindeks (mm Hg/mL pr. m2) Lars pulstryk / slagindeks (mm Hg / mL pr. m2) Lars 0.52 (0.40–0.63) Larsen 0.63 (0.52–0.75) 0.50 (0.39–0.67)‡‡ 0.57 (0.44–0.72)§ 0.51 (0.40–0.64)§,‖ 0.852 list
venstre atrial dimension, cm2 venstre atrial dimension, cm2 3.7±0.5‡‡,§§ 3.8±0.5 4.1±0.5‡‡ 3.9±0.5§,** 4.2 l 0.5**,‡‡,§§ < 0.001
LV masse/BSA LV masse / BSA 95.4±15.2‡‡,‡‡,§§ 113.9±15.6 129.3±15.0‡‡ 127.0±18.7‡‡ 157.7±27.3‡‡,‡‡,§§ pr.definition
slagvolumen, mL 71.7 til 13.2. kr., kr. 81.0±13.6 94.7±13.1‡‡ 75.7±13.0‡‡ 94.3±13.1‡‡,§§ < 0.001
hjerteudgang, L/min hjerteudgang, L / min 5.1±1.2** 4.9±1.2 5.5±1.3‡ 5.2±1.2 5.5 1.2 list, list < 0.001
udkastningsfraktion, % 65.1±7.3‡‡ 64.4±7.5 57.0±7.2‡‡ 63.4±7.0‡‡ 55.8±8.7‡‡,§§ <0.01
midtvægsforkortelse forudsagt, % 99.1 til 11.8. kr., kr. 102.1±9.3 106.4±11.9§ 88.6±11.0‡‡,‡‡ 94.0±12.2‡‡,‡‡,§§ < 0.001
segmental væg bevægelse abnormiteter, n (%) 4 (1.7)‡‡ 4 (3.5) 23 (18.3)‡ 11 (4.1)** 17(12.9) Larsen, Larsen 0.003
isovolumisk afslapningstid isovolumisk afslapningstid 110.9±23.4‖‖ 112.6±23.9 113.6±21.4 116.7±22.9‡ 123.0±23.0§,‖,# 0.001
Koncentricitet2 / 3, g / mL 7.9±1.0 9.4±0.5 7.9 l 0.5 10.0±1.5 9.8±1.4 per definition
LV masse/højde2.7 43.6±5.2 51.1±5.6 59.5±9.9 58.6±9.7 72.2±14.8 < 0.001

BSA angiver kropsoverfladeareal; and LVH, left ventricular (LV) hypertrophy.

*For comparison among the 4 subgroups of LVH.

†Median and first and third quartiles.

‡P<0.05 vs eccentric nondilated.

§P<0.01 vs eccentric nondilated.

‖P<0.05 vs concentric nondilated.

¶Based on logarithm-transformed data.

#P<0.01 vs eccentric dilated.

**P<0.05 vs ekscentrisk udvidet.

Lira p<0.001 vs ekscentrisk ikke-dilateret.

Lira p<0.001 vs ekscentrisk udvidet.

Lira p<0.001 vs koncentrisk ikke-dilateret.

Lira p<0.01 vs koncentrisk ikke-dilateret.

dødelighed af alle årsager med hensyn til de 2 forskellige klassificeringssystemer for LVH

i analyser, der kategoriserede LVH som en tidsvarierende variabel, forekom dødelighed af alle årsager hos 7,9% af studiepatienterne: 11% med ekscentrisk og 18% med koncentrisk LVH og 5% i gruppen uden LVH. Ved brug af 2-gruppeklassifikationssystemet forudsagde både ekscentrisk (fareforhold , 2,3; 95% konfidensinterval , 1,4–3,8; P=0,002) og koncentrisk LVH (HR, 4,0; 95% CI, 2,2–7,5; P<0,001) dødelighed af alle årsager i en ikke-variabel regressionsanalyse. I multivariable modeller forudsagde både ekscentrisk og koncentrisk LVH dødelighed af alle årsager (hhv.HR, 2,0; 95% CI, 1,2–3,6; P=0,013 og HR, 3,5; 95% CI, 1,8–6,9; P<0,001; figur 2A).

Figure 2.

Figure 2. Hazard ratio and confidence interval from multivariable Cox models for cardiovascular (CV) mortality, the composite end point (CEP), and all-cause mortality in 2-group (A) and 4-group (B) left ventricular hypertrophy (LVH) classification model.

Ved anvendelse af 4-gruppeklassifikationssystemet forekom dødelighed af alle årsager hos 7% med eksentrisk ikke-dilateret, 12% med eksentrisk dilateret, 14% med koncentrisk ikke-dilateret og 23% med koncentrisk dilateret LVH (tabel 3 og figur 3). Blandt patienter med ekscentrisk LVH var dilateret LVH forbundet med øget dødelighed af alle årsager (HR, 2,6; 95% CI, 1,5-4,4; P<0,001), mens ikke–dilateret LVH ikke var (P=0,617). Blandt patienter med koncentrisk LVH forudsagde både ikke-dilateret og dilateret LVH højere dødelighed af alle årsager (HR, 3,1; 95% CI, 1, 4–7, 1; P=0, 007 og HR, 5, 4; 95% CI, 2, 5-11, 9; P<0, 001). I multivariable modeller forblev eksentrisk ikke-dilateret LVH ubetydelig (P=0,54), men eksentrisk dilateret LVH og både koncentrisk ikke–dilateret og dilateret LVH forudsagde stadig dødelighed af alle årsager (HR, 2,7; 95% CI, 1,6–4,8; P<0,001; HR, 2,7; 95% CI, 1,1–6,6; P=0, 026; og HR, 3, 2; 95% CI, 1, 4-7, 5; p=henholdsvis 0, 007; figur 2B). Ved justering af de multivariable modeller til multipel sammenligning ved hjælp af Bonferroni-korrektion forudsagde ekscentrisk dilateret LVH og koncentrisk dilateret LVH stadig dødelighed af alle årsager (henholdsvis P=0,002 og 0,027), men koncentrisk ikke-dilateret LVH gjorde det ikke (P=0,10).

tabel 3. Resultater i de 4 tidsvarierende grupper


variabel Normal LV-masse (n=579) LVH
eksentrisk koncentrisk
Nondileret (n=61) udvidet (N=215) ikke-dilateret (N=49) udvidet (N=35)
dødelighed af alle årsager, n ( % ; %/y) 29 (5%; 1.0%)‡,‖ 4 (7%; 1.3%) 26 (12%; 2.5%) 7 (14%; 3.0%) 8 (23%; 3.4%)†
kardiovaskulær mortalitet, n (%; %/y) 12 (2%; 0.4%)§ 0 (0%; 0%) 14 (7%; 1.4%)† 3 (6%; 1.3%) 4 (11%; 1.8%)†
sammensat slutpunkt, n ( % ; %/y) 55 (9%; 2.0%)‡ 3 (5%; 1.0%) 45 (21%; 4.7%)* 8 (16%; 3.7%)† 9 (26%; 4.2%)*
myokardieinfarkt, n (%; %/y) 16 (3%; 0.6%)§ 0 (0%; 0%) 17 (8%; 1.7%) Larsen 3 (6%; 1.3%) 3 (9%; 1.3%)†
hjertesvigt, n (%; %/y) 7 (1%; 0.3%)‡ 0 (0%; 0%) 20 (9%; 2.0%)† 1 (2%; 0.4%) 1 (3%; 0.4%)

tallene estimeres ved undersøgelsens afslutning eller sidste ekkokardiografi før en begivenhed og kan derfor ændre sig fra baseline til hver opfølgning, fordi LVH-kategori bruges som en tidsvarierende variabel. LVH indikerer venstre ventrikulær (LV) hypertrofi.

*P< 0.01 vs ekscentrisk ikke-dilateret.

Lira P<0.05 vs ekscentrisk ikke-dilateret.

Lira p<0.001 vs ekscentrisk udvidet.

§P<0.01 vs eccentric dilated.

‖P<0.01 vs concentric nondilated.

Figure 3.

Figure 3. Survival by left ventricular (LV) geometric patterns. K-M indicates Kaplan–Meier.

Cardiovascular Mortality With Respect to the 2- and 4-Group Classification Systems of LVH

During follow-up, cardiovascular mortality occurred in 3.5% patients: 5% i det ekscentriske, 8% i det koncentriske og 2% i gruppen uden LVH. Ved anvendelse af 2-gruppeklassifikationssystemet var både ekscentrisk og koncentrisk LVH som tidsvarierende kategoriske kovariater forbundet med højere kardiovaskulær mortalitet i multivariable Kovariamodeller (HR, 2,6; 95% CI, 1,1-5,8; P=0,023 og HR, 3,2; 95% CI, 1,1–9,6; P=0,042, henholdsvis figur 2A).

Ved anvendelse af det nye 4-gruppeklassifikationssystem forekom kardiovaskulær dødelighed i ingen af de ekscentriske ikke-dilaterede, 7% i den ekscentriske dilaterede, 6% i den koncentriske ikke-dilaterede og 11% i den koncentriske dilaterede LVH-gruppe (tabel 3). Både ekscentrisk og koncentrisk dilateret LVH var signifikante forudsigere for højere kardiovaskulær dødelighed i multivariable modeller sammenlignet med patienter med normal LVM (HR, 3,1; 95% CI, 1,4–6,8; P=0,007 og HR, 5,1; 95% CI, 1,4–18,5; P=0,013, henholdsvis), mens koncentrisk ikke–dilateret LVH ikke var (HR, 2,7; 95% CI, 0,7-10,0; P=0, 138; Figur 2B).

sammensat slutpunkt med hensyn til de 2 forskellige klassificeringssystemer for LVH

det sammensatte slutpunkt, defineret som det første tilfælde af slagtilfælde, myokardieinfarkt, hjertesvigt eller kardiovaskulær død, forekom hos 14% af patienterne med ekscentrisk LVH, 33% med koncentrisk LVH og 9% i gruppen uden LVH. Ved anvendelse af 2-gruppeklassifikationssystemet var både ekscentrisk og koncentrisk LVH forbundet med den øgede hastighed af sammensat slutpunkt (HR, 1,7; 95% CI, 1,1–2,6; P=0,029 og HR, 4,1; 95% CI, 2,5–6,7; P<0.Henholdsvis 001; figur 2a).

Ved anvendelse af 4-gruppeklassifikationssystemet forekom det sammensatte slutpunkt i 5% i den ekscentriske ikke-dilaterede, 21% i den ekscentriske dilaterede, 16% i den koncentriske ikke-dilaterede og 26% i den koncentriske dilaterede LVH-gruppe (tabel 3). I multivariable modeller forudsagde ekscentrisk dilateret LVH og både koncentrisk ikke–dilateret og dilateret LVH det sammensatte endepunkt (HR, 1,8; 95% CI, 1,1–2,9; P=0,017; HR, 4,0; 95% CI, 2,3–7,2; P<0,001; og HR, 4,1; 95% CI, 2,1-8,0; p<0.001), mens ikke-dilateret ekscentrisk LVH ikke gjorde det (figur 2b).

følsomhedsanalyser for at redegøre for Indekseringsmetoden ved definition af LVH eller øget volumen i 4-Gruppeklassifikationssystemet

i den første følsomhedsanalyse ved anvendelse af LVM/height2.7 til at definere LVH blev 130 (13,8%) kategoriseret som eksentrisk ikke-dilateret, 181 (19,3%) som eksentrisk udvidet, 273 (29,1%) som koncentrisk ikke-dilateret, 133 (13,2%) som koncentrisk ikke-dilateret, 133 (13,2%) som koncentrisk ikke-dilateret 222 (23,6%) med normal LVM. Størstedelen af de vigtigste fund, der er beskrevet ovenfor, fortsatte, når man definerede LVH ved indeksering for height2.7. Ekscentrisk dilateret LVH forudsagde både det sammensatte endepunkt (HR, 1,5; 95% CI, 1,0–2,4; P=0,05) og dødelighed af alle årsager (HR, 2,0; 95% CI, 1,1-3,5; P=0,022). Imidlertid gjorde ekscentrisk ikke-dilateret LVH ikke (begge p-kr 0,62).i den anden følsomhedsanalyse blev 160 (17,0%) kategoriseret som ekscentrisk ikke-dilateret, 306 (32,6%) som ekscentrisk dilateret, 226 (24,1%) som koncentrisk ikke-dilateret, 10 (1,1%) som koncentrisk dilateret og 233 (24,8%) med normal LVM. De fleste af de vigtigste fund beskrevet ovenfor med koncentricitet defineret af LV M/EDV2/3 fortsatte, når der blev brugt RVT til at definere koncentricitet. Ekscentrisk dilateret LVH forudsagde signifikant både det sammensatte slutpunkt (HR, 2,1; 95% CI, 1,4–3,3; P<0,001) og dødelighed af alle årsager (HR, 2,6; 95% CI, 1,5-4,5; P<0,001), men eksentrisk ikke–dilateret LVH gjorde det ikke (begge P L 0.18).

ny Klassificeringsmodel justeret til LVM/BSA

for at teste uafhængigheden af den nye klassificeringsmodel fra simpel måling af LVM/BSA blev LVM/BSA tilføjet til modellen som en tidsvarierende kontinuerlig variabel. Ekscentrisk dilateret LVH og koncentrisk dilateret LVH forudsagde stadig dødelighed af alle årsager (HR, 2,1; 95% CI, 1,1-3,9; P=0,017 og HR, 3,2; 95% CI, 1,1–9,7; P=0,039); koncentrisk ikke–dilateret LVH var næsten signifikant forbundet med dødelighed af alle årsager (HR, 2,4; 95% CI, 1,0-6,0; P=0,060), hvorimod ekscentrisk ikke–dilateret LVH var ikke (p=0,65). Sammenlignet med LVM/BSA forbedrede den nye model nettoklassificering med 12% for dødelighed af alle årsager (P=0,035; se Datatillægget).

Diskussion

for første gang er den nye 4-gruppeklassificering af LVH blevet vurderet og sammenlignet med den etablerede 2-gruppeklassificering af LVH med hensyn til dets evne til at forudsige all-årsag og kardiovaskulær dødelighed og kardiovaskulære hændelser hos hypertensive patienter med høj risiko, der får systematisk antihypertensiv behandling. Underklassificeringen af patienter med ekscentrisk LVH i grupper med normalt eller øget LV-kammervolumen afslørede, at sidstnævnte, men ikke førstnævnte, forudsagde øget risiko for al-årsag og kardiovaskulær dødelighed og kardiovaskulære hændelser. I modsætning hertil afslørede underklassificeringen af patienter med koncentrisk LVH i grupper med normalt eller øget LV-kammervolumen sammenhængen mellem både dilateret og ikke-dilateret koncentrisk LVH med dårligt resultat. De konsistente negative implikationer af dilateret og ikke-dilateret koncentrisk LVH, men kun dilateret ekscentrisk LVH, giver indsigt i den dårligere prognose forbundet med koncentrisk end ekscentrisk LVH i de fleste1,26-28, Men ikke alle undersøgelser.19,29 Endvidere var resultaterne stort set uafhængige af forskelle i LVM/BSA mellem undergrupperne.

for nylig er en ny 4-gruppemodel blevet foreslået som et alternativ til den etablerede 2-gruppeklassificering af LVH.4 Denne nye model blev udviklet ved hjælp af MR-målinger i en populationsbaseret prøve med relativt lav byrde af hjerte-kar-sygdom. En nylig analyse ved hjælp af denne model hos hypertensive patienter med høj risiko, der var inkluderet i LIFE-forsøget, afslørede signifikante forskelle i hæmodynamiske og nyrefunktionsmønstre blandt de 4 grupper på trods af manglende signifikante forskelle mellem grupperne i baseline blodtryk.20

der er konsistens i litteraturen,der forbinder koncentrisk LVH med dårligt resultat,1, 30, mens offentliggjorte undersøgelser rapporterer modstridende resultater om sammenhængen mellem ekscentrisk LVH og resultat.2,19,29 i denne undersøgelse kunne det nye 4-gruppeklassifikationssystem for LVH ikke påvise foreninger af ikke-dilateret ekscentrisk LVH med al-årsag eller kardiovaskulær dødelighed eller samlede kardiovaskulære hændelser. Samtidig forudsagde dilateret ekscentrisk LVH signifikant alle 3 slutpunkter. Forskellen i resultater mellem patienter med dilateret og ikke-dilateret ekscentrisk LVH kan hjælpe med at forklare de modstridende resultater fra tidligere rapporter, der undersøger prognostiske implikationer af ekscentrisk LVH, afhængigt af andelen af patienter med dilateret versus ikke-dilateret ekscentrisk LVH i forskellige studiepopulationer.

i den forrige rapport fra Dallas Heart Study havde 4 deltagere med eksentrisk ikke-dilateret LVH sammenlignet med dem med eksentrisk dilateret LVH højere udstødningsfraktion og lavere troponin-T,N-terminal Pro-hjerne natriuretisk peptid og hjerne natriuretisk peptidniveauer. Selvom der ikke var nogen resultatdata tilgængelige i Dallas Heart Study, forfatterne hævdede, at biomarkørforskellene muligvis afspejler lavere patologisk hjertestress og, derfor, varsle en bedre prognose. Norton et al31 viste, at LV-dilatation forudsagde hjertesvigt i trykoverbelastningshypertrofi, hvilket kan være forårsaget af manglende kompensation for det øgede tryk. Sammenlignet med de ikke-dilaterede grupper havde de udvidede grupper i denne undersøgelse øget hjerteproduktion og slagvolumen og derfor øget vægspænding såvel som mere segmentale vægbevægelsesabnormiteter.20 Til støtte for dette fund, selvom antallet var lille, syntes kardiovaskulær dødelighed at være højere i de udvidede versus ikke-dilaterede grupper i den foreliggende undersøgelse.

vores resultater antyder, at mere raffineret underklassificering af LVH-mønstre kan forbedre forudsigelsen af prognose fra let tilgængelige ekkokardiografiske eller hjerte-MR-målinger. Denne undersøgelse viste også, at dette var uafhængigt af LVM-indekset, hvilket tyder på, at den raffinerede model tilføjer prognostisk information ud over simpel måling af LVM.

følsomhedsanalyser ved hjælp af RVT eller LVM / højde2.7

for at kontrollere, at fundet fortsatte uanset indekseringsmetode, udførte vi 2 følsomhedsanalyser for at redegøre for indekseringsmetoden. Brug af disse 2 alternative indekseringsmetoder ændrede ikke konstateringen af, at ikke-dilateret ekscentrisk LVH var i lavere risiko end de andre grupper med dilateret eller koncentrisk LVH.

Hypertensionsbehandling på Geometrisk mønster

cirka 5 års antihypertensionsbehandling reducerede i høj grad forekomsten af både ikke-dilateret og dilateret koncentrisk LVH med en mindre reduktion i ekscentrisk dilateret LVH. At hypertensionsbehandling faldt antallet i 2 udvidede grupper antyder, at udvidelse ofte er en reversibel tilstand, ligesom øget koncentricitet som en myokardietilpasning til øget afterload eller neurohormonal aktivering. Fordi vi har vist, at 3 undertyper af LVH-ekscentrisk dilateret og begge koncentriske mønstre-forudsiger kardiovaskulære hændelser, og at LVM-regression har vist sig at forhindre kardiovaskulær sygelighed og dødelighed, 24 tilstrækkelig antihypertensionsbehandling synes vigtig for at undgå de 3 højrisikoundertyper af LVH: ekscentrisk dilateret og koncentrisk ikke-dilateret og dilateret. Imidlertid, flere resultatundersøgelser af regression af de 3 undertyper med høj risiko er berettiget.

begrænsninger

Vi undersøgte ikke resultater forbundet med koncentrisk remodeling, som ikke er fanget i 4-gruppeklassifikationen, på trods af dets tilknytning til dårligere resultat sammenlignet med patienter uden LVH.19,32 i denne undersøgelse havde kun 4% af ikke-LVH-patienter koncentrisk LV-ombygning ved hjælp af LV M/EDV2/3-kriterier, hvilket begrænsede kraften til at vurdere dens prognostiske implikationer. Desuden blev kun det primære slutpunkt for dødelighed af alle årsager justeret for flere sammenligninger på grund af mindre antal hændelser eller overlapning med dødelighed af alle årsager. Derfor bør analyserne af de øvrige endepunkter og baseline-forskelle betragtes som sonderende. Styrken ved denne undersøgelse inkluderer dens præstation i en stor population af velkarakteriserede hypertensive patienter.

det lille antal slutpunkter i nogle af undergrupperne begrænsede effekten til at verificere trinvis prognostisk evne af 4-gruppemetoden i de 2 koncentriske grupper af LVH, især ved anvendelse af RVT. Imidlertid, vi var stadig i stand til at vise signifikante forskelle i de 2 grupper af største interesse i begge følsomhedsanalyser.

endelig blev denne undersøgelse foretaget i en population af patienter med moderat til svær hypertension og elektrokardiografisk LVH. Andre populationer skal evalueres for at bestemme generaliserbarheden af konklusioner om den prognostiske betydning af 4-gruppen versus traditionel 2-gruppe klassificering af LVH, før den nye, mere komplekse klassificering kan anbefales til klinisk brug.

konklusioner

Hypertensive patienter med LVH baseret på ekkokardiografiske geometriske mønstre kan omklassificeres i 4 grupper, der har forskellige risici for all-cause og kardiovaskulær dødelighed og et sammensat slutpunkt for større kardiovaskulære hændelser. Verifikation af den forbedrede prognostiske styrke i 4-gruppeklassifikationen af LVH i andre populationer er nødvendig, før det anbefales, at denne mere raffinerede tilgang erstatter den etablerede klassificering af LVH i ekscentriske og koncentriske undergrupper.

finansieringskilder

dette arbejde blev støttet af Dansk hjerteforening (bevillingsnummer 10-04-R78-A2962-22582) og INTERREG IVA, Den Europæiske Fond for Regionaludvikling.

oplysninger

Drs Devereuks, Gerdts og Vachtell modtog tilskudsstøtte fra Merck& Co Inc. Dr. Dahl Larsf modtager støtte fra Boehringer-Ingelheim, Novartis og Pfisser; modtager honoraria fra Merck & Co Inc., Novartis, Boehringer-Ingelheimog Pfisser; og fungerer som konsulent for Merck & Co Inc, Novartis og Boehringer-Ingelheim. Merck & Co Inc og General Electric Medical Systems. De andre forfattere rapporterer ingen konflikter.

fodnoter

Datatillægget er tilgængeligt påhttp://circimaging.ahajournals.org/lookup/suppl/doi:10.1161/CIRCIMAGING.113.001275/-/DC1.

korrespondance til Casper N. Bang, MD, PhD, Institut for medicin, afdeling for kardiologi, Viill Cornell Medical College, Det Nye presbyterianske Hospital, 525 E 68th St, Ny York, NY 10021. E-mail

  • 1. Koren MJ, Devereuks RB, Casale PN, Savage DD, Laragh JH. Forholdet mellem venstre ventrikulær masse og geometri til morbiditet og dødelighed ved ukompliceret essentiel hypertension.Ann Praktikant Med. 1991; 114:345–352.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2. Levy D, Garrison RJ, Savage DD, Kannel VB, Castelli VP. Prognostiske implikationer af ekkokardiografisk bestemt venstre ventrikulær masse i Framingham Heart Study.N Engl J Med. 1990; 322:1561–1566.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3. AJ. Hjertesvigt ud fra kvantitativ synsvinkel anatomy.Am J Cardiol. 1960; 5:370–382.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4. Khouri MG, Peshock RM, Ayers CR, de Lemos JA, Dracner MH. En 4-differentieret klassificering af venstre ventrikulær hypertrofi baseret på venstre ventrikulær geometri: Dallas heart study.Circ Cardiovasc Imaging. 2010; 3:164–171.LinkGoogle Scholar
  • 5. Chinali M, Aurigemma GP. Raffinering af mønstre af venstre ventrikulær hypertrofi ved hjælp af hjerte-MR: “bror, kan du spare et paradigme?”.Circ Cardiovasc Imaging. 2010; 3:129–131.LinkGoogle Scholar
  • 6. RB, Bella J, Boman K, Gerdts E, Nieminen MS, Rokkedal J, Papademetriou V, Vachtell K, Vright J, Paranicas m, OKIN PM, Roman MJ, Smith G, Dahl Pritf B. ekkokardiografisk venstre ventrikulær geometri hos hypertensive patienter med elektrokardiografisk venstre ventrikulær hypertrofi: LIFE-undersøgelsen.Blodpresse. 2001; 10:74–82.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7. B, Aalto t, Roman MJ, Papademetriou V, Ibsen H, Rokkedal J, Devereup RB. Virkningen af forskellige partitionsværdier på prævalenser af venstre ventrikulær hypertrofi og koncentrisk geometri i en stor hypertensive befolkning: LIFE-undersøgelsen.Hypertension. 2000; 35 (1 Pt 1): 6-12.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8. Dahl LH, de Faire U, de Faire U, Hedner T, Ibsen H, Julius s, Kjeldsen s, Kristianson K, Lederballe-Pedersen O, Lindholm LH, Nieminen MS, Omvik P, Oparil S, viel H. Losartan Intervention for Endpoint reduction (LIFE) I hypertensionstudie: begrundelse, design og metoder. LIFE Study Group.Am J Hypertens. 1997; 10 (7 Pt 1):705-713.MedlineGoogle Scholar
  • 9. Okin PM, Roman MJ, Devereuks RB, Kligfield P. elektrokardiografisk identifikation af øget venstre ventrikulær masse ved hjælp af enkle spændingsvarighedsprodukter.J Am Coll Cardiol. 1995; 25:417–423.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10. Lang RM, Bierig M, Devereuks RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA, Picard MH, Roman MJ, Solomon SD, Spencer KT, Sutton MS, Stuart VJ. Anbefalinger til kammerkvantificering: en rapport fra American Society of Echocardiography ‘ s Guidelines and Standards Committee og Chamber Kvantification skriftligt Group, udviklet i samarbejde med European Association of Echocardiography, en gren af European Society of Cardiology.J Am Soc Ekkokardiogr. 2005; 18:1440–1463.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11. Gutgesell HP, Paket M, Duff DF, McNamara GD. Evaluering af venstre ventrikulær størrelse og funktion ved ekkokardiografi. Resultater i normale børn.Omløb. 1977; 56:457–462.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12. Reichek N, Devereuks RB. Pålidelig estimering af det maksimale systoliske venstre ventrikulære tryk ved M-tilstand ekkografisk bestemt slutdiastolisk relativ vægtykkelse: identifikation af svær valvulær aortastenose hos voksne patients.Am hjerte J. 1982; 103:202-203.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13. Teichholts LE, Kreulen T, Herman MV, Gorlin R. problemer i ekkokardiografiske volumenbestemmelser: ekkokardiografiske-angiografiske korrelationer i nærvær af fravær af asynergy.Am J Cardiol. 1976; 37:7–11.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14. RB, Alonso DR, Lutas EM, Gottlieb GJ, Campo E, Sachs I, Reichek N. ekkokardiografisk vurdering af venstre ventrikulær hypertrofi: sammenligning med nekropsy findings.Am J Cardiol. 1986; 57:450–458.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 15. Palmieri V, Dahl Larf B, Dekattro V, Sharpe N, Bella JN, De Simone G, Paranicas M, Fishman D, Devereuks RB. Pålidelighed af ekkokardiografisk vurdering af venstre ventrikulær struktur og funktion: PRESERVE-undersøgelsen. Prospektiv randomiseret undersøgelse, der evaluerer Regression af ventrikulær forstørrelse.J Am Coll Cardiol. 1999; 34:1625–1632.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 16. De Simone G, Devereuge RB, Roman MJ, Ganau a, Saba PS, rådmand MH, Laragh JH. Vurdering af venstre ventrikulær funktion ved mellemvæg fraktioneret forkortelse/slut-systolisk stressforhold i human hypertension.J Am Coll Cardiol. 1994; 23:1444–1451.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17. J. J., J. J., Cody RJ, Devereup RB. Sammenlignende nøjagtighed af Doppler-ekkokardiografiske metoder til klinisk slagvolumen determination.Am hjerte J. 1990; 120:116-123.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18. Det er en af de mest populære og mest populære måder at gøre det på. Prævalens og korrelater af aorta regurgitation i amerikanske indianere: Strong Heart Study.J Am Coll Cardiol. 2000; 36:461–467.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19. Gerdts E, Cramariuc D, De Simone G, Vachtell K, Dahl L. B, Devereuks RB. Virkning af venstre ventrikulær geometri på prognose hos hypertensive patienter med venstre ventrikulær hypertrofi (LIFE-undersøgelsen).Eur J Ekkokardiogr. 2008; 9:809–815.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20. Bang CN, Gerdts E, Aurigemma GP, Boman K, Dahl Larf B, Roman MJ, K Larber L, Vachtell K, Devereuks RB. Systolisk venstre ventrikelfunktion i henhold til venstre ventrikulær koncentricitet og dilatation hos hypertensive patienter: Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension study.J Hypertens. 2013; 31:2060–2068.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21. Roman MJ, Pickering TG, Varde JE, Pini R, Devereuks RB. Forening af carotis aterosklerose og venstre ventrikulær hypertrofi.J Am Coll Cardiol. 1995; 25:83–90.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22. Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, Julius S, Beevers G, de Faire U, Fyhrquist F, Ibsen H, Kristiansson K, Lederballe-Pedersen O, Lindholm LH, Nieminen MS, Omvik P, Oparil S, Wedel H; LIFE Study Group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol.Lancet. 2002; 359:995–1003.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23. Okin PM, Oikarinen L, Viitasalo M, Toivonen L, Kjeldsen SE, Nieminen MS, Edelman JM, Dahlöf B, Devereux RB; LIFE Study Investigators. Seriel vurdering af det elektrokardiografiske stammemønster til forudsigelse af hjertesvigt med ny begyndelse under antihypertensiv behandling: LIFE-undersøgelsen.Eur J Hjertesvigt. 2011; 13:384–391.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 24. Okin PM, Devereuks RB, Harris KE, Jern S, Kjeldsen SE, Julius S, Edelman JM, Dahl L. B; efterforskere af LIVSSTUDIER. Regression af elektrokardiografisk venstre ventrikulær hypertrofi er forbundet med mindre indlæggelse for hjertesvigt hos hypertensive patienter.Ann Praktikant Med. 2007; 147:311–319.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 25. Pencina MJ, D ‘Agostino RB, D’ Agostino RB, Vasan RS. Evaluering af den tilføjede forudsigelsesevne for en ny markør: fra område under ROC-kurven til omklassificering og videre.Stat Med. 2008; 27: 157-172; diskussion 207.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26. Verma A, Meris A, Skali H, Ghali JK, Arnold JM, Bourgoun m, McMurray JJ, Kober L, Pfeffer MA, Califf RM, Solomon SD. Prognostiske implikationer af venstre ventrikulær masse og geometri efter myokardieinfarkt: VALIANT (VALsartan ved akut myokardieinfarkt) ekkokardiografisk undersøgelse.J Am Coll Cardiol Cardiovasc Imaging. 2008; 1:582–591.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 27. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci a, Battistelli M, Bartoccini C, Santucci a, Santucci C, Reboldi G, Porcellati C. negativ prognostisk betydning af koncentrisk remodeling af venstre ventrikel hos hypertensive patienter med normal venstre ventrikulær masse.J Am Coll Cardiol. 1995; 25:871–878.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28. Ghali JK, Liao Y, Cooper RS. Indflydelse af venstre ventrikulære geometriske mønstre på prognose hos patienter med eller uden koronararteriesygdom.J Am Coll Cardiol. 1998; 31:1635–1640.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 29. Krumholz HM, Larson M, Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study.J Am Coll Cardiol. 1995; 25:879–884.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 30. Pierdomenico SD, Lapenna D, Bucci A, Manente BM, Cuccurullo F, Mezzetti A. Prognostic value of left ventricular concentric remodeling in uncomplicated mild hypertension.Am J Hypertens. 2004; 17(11 Pt 1):1035–1039.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 31. Det er en af de mest populære og mest populære. Hjertesvigt i trykoverbelastningshypertrofi. De relative roller ventrikulær remodeling og myocardial dysfunktion.J Am Coll Cardiol. 2002; 39:664–671.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 32. Roman MJ, Ganau a, Saba PS, Pini R, Pickering TG, Devereuge RB. Virkningen af arteriel afstivning på venstre ventrikulær struktur.Hypertension. 2000; 36:489–494.CrossrefMedlineGoogle Scholar